ღალატი (რომანტიკული ურთიერთობები)

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

ღალატი (რომანტიკული ურთიერთობები)

ვულკანით გაკვირვებული ვენერა და მარსი, ალესანდრო ვაროტარი. ძველ რომაულ რელიგიაში ვულკანი აღმოაჩენს თავის მეუღლეს, ვენერას, რომელსაც აქვს რომანი მარსთან.

ღალატი რომანტიკულ ურთიერთობებთან დაკავშირებით არის სიყვარულში ან ქორწინებაში ერთგულების დარღვევა.

მოტყუება (ღალატი) შეიძლება ფართოდ განისაზღვროს (აღწეროს) როგორც ნორმატიული შეთანხმების დარღვევას, რომელიც ზღუდავს რომანტიკულ ან სექსუალურ ურთიერთობაში ჩართული ადამიანების რაოდენობას და, შესაბამისად, ამ ტიპის სხვა ურთიერთობების აკრძალვის დარღვევას. (ან შემთხვევითი ან მუდმივი). უფრო მეტიც, ურთიერთობაში, რომელიც მიჰყვება მონოგამიურ ტრადიციას, შეთანხმების დარღვევა არის მესამე პირის ჩართვა, ხოლო პოლიგამიურ ურთიერთობაში გარკვეული ჩამოყალიბებული წრის გარეთ ადამიანების ჩართვა ღალატია. ამ განმარტების მიხედვით, მოტყუება ნიშნავს წინასწარ განსაზღვრული (რომანტიულად და/ან ფიზიკურად) შეთანხმების განზრახ დარღვევას არჩეული ტიპის ურთიერთობისთვის.

ქცევითი აქტები სხვა ადამიანების მიმართ მიმართული და გაზრდილი ყურადღების სახით, განსაკუთრებით ვირტუალურ კომუნიკაციაში (სოციალურ ქსელებში და მობილურ კომუნიკაციებში) შეიძლება დასახელდეს მიკრო ღალატად. ამ ტერმინს ძირითადად ჟურნალისტური მნიშვნელობა აქვს. ღალატის ცნების ასეთი განზოგადების კანონიერება და სისწორე არ იყო აქტიურად განხილული სამეცნიერო საზოგადოებაში ამ საკითხს მიძღვნილი პირველი სამეცნიერო სტატია 2018 წელს გამოჩნდა.

მიზეზები

კვლევებმა აჩვენა, რომ მამაკაცები უფრო ხშირად აწარმოებენ ქორწინებას, თუ ისინი უკმაყოფილონი არიან სექსუალურად, ხოლო ქალები - თუ ისინი ემოციურად უკმაყოფილონი არიან. კიმელმა და ვან დერ ვენმა დაადგინეს, რომ სექსუალური კმაყოფილება შეიძლება უფრო მნიშვნელოვანი იყოს ქმრებისთვის, ხოლო ცოლები შეიძლება იყვნენ უფრო მეტად შეშფოთებულნი პარტნიორთან თავსებადობაზე. კვლევებმა აჩვენა, რომ ადამიანები, რომლებსაც შეუძლიათ „სექსის“ და „სიყვარულის“ ცნებების გამიჯვნა, უფრო მეტად მიიღებენ სიტუაციებს, როდესაც ხდება ღალატი. როსკოს, კავანოსა და კენედის ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ქალები ასახელებენ ურთიერთობით უკმაყოფილებას ღალატის ნომერ პირველ მიზეზად, ხოლო მამაკაცები ასახელებენ კომუნიკაციის ნაკლებობას, გაგებას და სექსუალურ შეუთავსებლობას. გლასმა და რაიტმა ასევე დაადგინეს, რომ მამაკაცები და ქალები, რომლებიც ჩართული იყვნენ როგორც სექსუალურ, ასევე ემოციურ ღალატში, განაცხადეს, რომ ისინი უფრო უკმაყოფილონი იყვნენ თავიანთი ურთიერთობებით, ვიდრე ისინი, ვინც მხოლოდ სექსუალურ ან მხოლოდ ემოციურ ღალატში იყო ჩართული. საერთო ჯამში, ოჯახური უკმაყოფილება არის ნომერ პირველი მიზეზი, რომელსაც ხშირად ასახელებენ ორივე სქესის ღალატის მიზეზად. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ არსებობს მრავალი სხვა ფაქტორი, რომელიც ზრდის ღალატის ალბათობას. ღალატის ალბათობა ასევე მაღალია მათ შორის, ვისაც აქვს ყველაზე ნებადართული შეხედულებები სექსუალობაზე და მათ შორის, ვისაც წარსულში ჰქონდათ დიდი რაოდენობით სექსუალური ურთიერთობა. ქორწინების გარეშე ურთიერთობის ალბათობაზე ასევე გავლენას ახდენს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა კარგი განათლება, ქალაქში ცხოვრება, ნაკლები რელიგიურობა, ლიბერალური იდეოლოგია და ღირებულებები, პოტენციურ პარტნიორებთან შეხვედრის მეტი შესაძლებლობა, ასევე ასაკი.

ანთროპოლოგიური თვალსაზრისი

ანთროპოლოგები მიდრეკილნი არიან ირწმუნონ, რომ ადამიანი არც მთლიანად მონოგამია და არც სრულიად პოლიგამიური. ანთროპოლოგი ბობი ლოუ თვლის, რომ ჩვენ ვართ „გარკვეული პოლიგამი“, ხოლო დებორა ბლუმი თვლის, რომ ჩვენ „გარკვევით მონოგამი“ ვართ და თანდათან ვშორდებით ჩვენი ევოლუციური წინაპრების პოლიგინიურ ჩვევებს.

ანთროპოლოგი ჰელენ ფიშერის აზრით, მრუშობის მრავალი ფსიქოლოგიური მიზეზი არსებობს. ზოგიერთ ადამიანს შეიძლება სურდეს გაახალისოს ოჯახური ცხოვრება, მოაგვაროს სექსუალური პრობლემა, მეტი ყურადღება მიიპყროს, შურისძიება ან მეტი კმაყოფილება მიიღოს ქორწინებით. თუმცა, ფიშერის კვლევის მიხედვით, მრუშობას ბიოლოგიური მხარეც აქვს. ჩვენ გვაქვს ორი ტვინის სისტემა: ერთი ასოცირდება მიჯაჭვულობასთან და რომანტიკულ სიყვარულთან, მეორე კი წმინდა სექსუალურ მიზიდულობასთან. ზოგჯერ ტვინის ეს ორი სისტემა ცუდად არის დაკავშირებული, რაც საშუალებას აძლევს ადამიანებს მოღალატე და დააკმაყოფილონ თავიანთი ლიბიდო სიყვარულისადმი ყურადღების გარეშე.

კულტურული მახასიათებლები

ხშირად გენდერული განსხვავებები ეჭვიანობასა და ღალატში აიხსნება კულტურული ფაქტორებით. ეს განსხვავებები გამოწვეულია იმით, რომ სხვადასხვა საზოგადოებას აქვს განსხვავებული დამოკიდებულება ქორწინების გარეშე ურთიერთობებისა და ეჭვიანობის მიმართ. შვიდ ქვეყანაში ეჭვიანობის შესწავლამ აჩვენა, რომ ყველა კულტურაში ურთიერთობის თითოეული პარტნიორი ერთმანეთის კმაყოფილებისა და ყურადღების ძირითადი და ექსკლუზიური წყაროა. ამიტომ, როდესაც ადამიანი სხვის მიმართ ეჭვიანობს, ეს ჩვეულებრივ გამოწვეულია იმით, რომ ისინი ახლა იზიარებენ ყურადღებისა და კმაყოფილების მთავარ წყაროს. თუმცა, არსებობს განსხვავებები ქცევებისა და მოქმედებების იდენტიფიცირებაში, რაც მიუთითებს ყურადღების ძირითადი წყაროს (კმაყოფილების) როლზე. მაგალითად, ზოგიერთ კულტურაში, თუ ადამიანი ხვდება საპირისპირო სქესის წარმომადგენელს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი ეჭვიანობის ემოციები; თუმცა, სხვა კულტურებში ასეთი ქცევა საკმაოდ მისაღებია და დიდ შეშფოთებას არ იწვევს.

იხ.ვიდეო - INFIDELITY SERIES: Once Trust is Broken, Can it Be Healed? - Esther Perel

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, საიდან მოდის ეს კულტურული განსხვავებები და როგორ არის მათი ფესვები ღალატის სხვადასხვა აღქმაში. მიუხედავად იმისა, რომ ბევრ კულტურაში ღალატი ითვლება არასწორად და არასწორად, ზოგიერთი კულტურა უფრო ტოლერანტულია ასეთი ქცევის მიმართ. როგორც წესი, ეს შეხედულებები ასოცირდება საზოგადოების ზოგად ლიბერალურ ბუნებასთან. მაგალითად, დანიის საზოგადოება განიხილება უფრო ლიბერალური, ვიდრე ბევრი სხვა კულტურა და, შესაბამისად, აქვს ლიბერალური შეხედულებები ღალატსა და ქორწინების გარეშე ურთიერთობებზე[9]. კრისტინა ჰარისისა და ნიკოლას კრისტენფელდის აზრით, საზოგადოებები, რომლებიც იურიდიულად უფრო ნებაყოფლობით არიან განწყობილნი ქორწინების გარეშე ურთიერთობების მიმართ, ნაკლებად მკაცრია სექსუალური ღალატის მიმართ, რადგან ის განსხვავდება ემოციური ღალატისგან. დანიურ საზოგადოებაში სექსი სულაც არ გულისხმობს ღრმა ემოციურ მიჯაჭვულობას. მაშასადამე, ღალატს არ აქვს ასეთი მკვეთრი უარყოფითი კონოტაცია. თანამედროვე ჩინეთისა და ამერიკის საზოგადოებების შედარებამ აჩვენა, რომ შეერთებულ შტატებში სექსუალური ღალატი უფრო მძაფრად განიცდის, ვიდრე ჩინეთში. კულტურული განსხვავება სავარაუდოდ გამოწვეულია ჩინეთის საზოგადოების უფრო შემზღუდველი ბუნებით, რაც ღალატს უფრო აქტუალურ საკითხად აქცევს. სექსუალური თავისუფლება უფრო ფართოდ არის გავრცელებული შეერთებულ შტატებში, ამიტომ ამერიკული საზოგადოება უფრო მეტად აწუხებს ღალატის პრობლემას, ვიდრე ჩინეთის საზოგადოებას. ხშირად, ერთ დომინანტურ რელიგიას შეუძლია გავლენა მოახდინოს მთელი ხალხის კულტურაზე. შეერთებულ შტატებში ქრისტიანობის შიგნითაც კი არის განსხვავებებიდამოკიდებულება ქორწინების გარეშე. მაგალითად, პროტესტანტები და კათოლიკეები მრუშობას ერთნაირი სიმკაცრით არ ეპყრობიან. ქორწინების ცნება ასევე მკვეთრად განსხვავებულია: მაშინ როცა რომაული კათოლიციზმი ქორწინებას განიხილავს, როგორც განუყოფელ წმინდა კავშირს და არ უშვებს განქორწინებას მრუშობის შემთხვევაშიც კი, პროტესტანტული კონფესიების უმეტესობა ნებას რთავს განქორწინებას და ხელახლა ქორწინებას მრუშობის ან სხვა მიზეზების გამო. შედეგად, აღმოჩნდა, რომ მოზარდები, რომლებიც საკუთარ თავს რომელიმე რელიგიასთან (ნებისმიერ კონფესიასთან) იდენტიფიცირებენ, ღალატს ბევრად უფრო მტკივნეულ მოვლენად აღიქვამენ, ვიდრე ისინი, ვინც არცერთ რელიგიას არ მიეკუთვნება. უფრო მეტიც, ისინი, ვინც უფრო აქტიურად მონაწილეობდნენ რელიგიურ რიტუალებში, კიდევ უფრო კონსერვატიულები იყვნენ თავიანთი შეხედულებების ღალატზე.

ზოგიერთი კვლევა ასევე აჩვენებს, რომ აფროამერიკელობა დადებითად არის დაკავშირებული ღალატთან, თუნდაც განათლების დონის კონტროლის შემდეგ. სხვა კვლევები აჩვენებს, რომ ღალატის სიხშირე არ განსხვავდება აფროამერიკელებსა და თეთრკანიანებს შორის, მხოლოდ იმის ალბათობაა, თუ როდის ჩაიდენენ ისინი ღალატს. აღმოჩნდა, რომ რასა და სქესი დადებითად არის დაკავშირებული ღალატთან, მაგრამ ეს უფრო ხშირია აფროამერიკელ მამაკაცებს შორის, რომლებიც ჩადიან ქორწინების გარეშე ღალატს. ინდივიდების შეჯვარების სტრატეგიები განსხვავებულია სხვადასხვა კულტურაში. მაგალითად, შმიტი იუწყება, რომ ტომობრივ კულტურებში მაღალი პათოგენური სტრესით, პოლიგინიური შეჯვარების სისტემები უფრო ხშირია, ხოლო მონოგამიური შეჯვარების სისტემები, როგორც წესი, აქვთ შედარებით დაბალი პათოგენური გარემო. გარდა ამისა, მკვლევარებმა წამოაყენეს იდეა, რომ სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებლები ადგილობრივ კულტურებში უნდა იყოს დაკავშირებული შეჯვარების უფრო დასაშვებ სტრატეგიებთან. მეორე მხრივ, შმიტი ამტკიცებს, რომ მომთხოვნი რეპროდუქციული გარემო უნდა გაზარდოს ორგვარი, მონოგამიური ურთიერთობების სურვილი და სურვილი.

სამართლებრივი შედეგები

აგრეთვე: მრუშობა § სამართალი

ევროპის ყველა ქვეყანამ, ისევე როგორც ლათინური ამერიკის ქვეყნების უმეტესობამ მოახდინა მრუშობის დეკრიმინალიზაცია; თუმცა, აფრიკისა და აზიის ბევრ ქვეყანაში (განსაკუთრებით ახლო აღმოსავლეთში) ამ ტიპის ღალატი კრიმინალიზებულია. მაშინაც კი, როდესაც ღალატი არ არის სისხლის სამართლის დანაშაული, მას შეიძლება ჰქონდეს სამართლებრივი შედეგები განქორწინების საქმეებში; მაგალითად, ეს შეიძლება იყოს ქონებრივი ანგარიშსწორების ფაქტორი, შვილების მეურვეობა, ალიმენტზე უარის თქმა და ა.შ. სამოქალაქო სარჩელში პასუხისმგებლობა შეიძლება დაეკისროს არამარტო მეუღლეს, არამედ „სხვა მამაკაცს/სხვა ქალს“: მაგალითად. აშშ-ს შვიდი შტატი (ჰავაი, ილინოისი, ჩრდილოეთ კაროლინა, მისისიპი, ახალი მექსიკა, სამხრეთ დაკოტა და იუტა) იძლევა დელიქტური ქმედების შესაძლებლობას გასხვისების შესახებ. სიყვარული (მოტანილი მიტოვებული მეუღლის მიერ მესამე მხარის წინააღმდეგ, რომელიც სავარაუდოდ პასუხისმგებელია ქორწინების წარუმატებლობაზე). 2010 წელს ძალიან გახმაურებულ საქმეში, ქალმა ჩრდილოეთ კაროლინაში მოიგო 9 მილიონი დოლარის სარჩელი ქმრის ბედიის წინააღმდეგ. შეერთებულ შტატებში, ღალატთან დაკავშირებული სისხლის სამართლის კანონები განსხვავებულია და ის შტატები, რომლებიც ადანაშაულებენ მრუშობას, იშვიათად სდებენ დანაშაულს. მრუშობისთვის სასჯელი მერყეობს მიჩიგანში სამუდამო პატიმრობიდან, მერილენდში 10 დოლარის ჯარიმამდე ან ვისკონსინში 1 კლასის დანაშაულისთვის. მრუშობის შესახებ აშშ-ს სისხლის სამართლის კანონების კონსტიტუციურობა გაურკვეველია 1965 წლის უზენაესი სასამართლოს გადაწყვეტილებების გამო, რაც სექსუალური ინტიმური ურთიერთობის კონფიდენციალურობას ანიჭებს თანხმობის მქონე მოზარდებს, ისევე როგორც ლოურენსი ტეხასის წინააღმდეგ (2003) უფრო ფართო შედეგების გამო. მრუშობა გამოცხადებულია უკანონოდ 21 შტატში.

ბევრ იურისდიქციაში მრუშობას შეიძლება ჰქონდეს არაპირდაპირი სამართლებრივი შედეგები, განსაკუთრებით ძალადობის მიყენების შემთხვევაში, როგორიცაა ოჯახური თავდასხმა და მკვლელობა, განსაკუთრებით მკვლელობის შერბილებით,  ან სხვაგვარად უზრუნველყოფს ნაწილობრივ ან სრულ დაცვას ძალადობის შემთხვევაში. განსაკუთრებით ისეთ კულტურებში, სადაც ტრადიციული ტოლერანტობაა ვნებისა და საპატიო მკვლელობის დანაშაულებებზე. მსგავსი დებულებები ბოლო წლებში დაგმეს ევროპის საბჭომ და გაერთიანებული ერების ორგანიზაციამ. ევროპის საბჭოს მინისტრთა კომიტეტის რეკომენდაცია Rec(2002)5 წევრ ქვეყნებს ქალთა ძალადობისგან დაცვის შესახებ აცხადებს, რომ წევრმა სახელმწიფოებმა უნდა: „(...) 57. გამორიცხონ მრუშობა, როგორც ოჯახში ძალადობის საბაბი.  გაეროს ქალთა ორგანიზაციამ ასევე განაცხადა პროვოკაციების და სხვა მსგავსი თავდაცვასთან დაკავშირებით: „კანონებში მკაფიოდ უნდა იყოს ნათქვამი, რომ ეს დაცვა არ მოიცავს და არ ვრცელდება „პატივისცემის“ დანაშაულებზე. მრუშობა, ან ოჯახური თავდასხმა ან მკვლელობა.

სტრატეგიული პლურალიზმის თეორია

სტრატეგიული პლურალიზმი არის თეორია, რომელიც სწავლობს გარემო ფაქტორების გავლენას შეჯვარების სტრატეგიებზე. ამ თეორიის თანახმად, როდესაც ადამიანები ცხოვრობენ ისეთ გარემოში, რომელიც საჭიროებს გაზრდილ დატვირთვას და სტრესს, იზრდება ორმხრივი ზრუნვის საჭიროება შთამომავლობის გადარჩენის გაზრდის მიზნით. შესაბამისად, მონოგამია და ვალდებულება უფრო ხშირია. მეორეს მხრივ, როდესაც ადამიანები ცხოვრობენ ისეთ პირობებში, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სტრესთან და შთამომავლობის სიცოცხლისუნარიანობის საფრთხესთან, სერიოზული და ერთგული ურთიერთობების საჭიროება მცირდება, რაც ნიშნავს, რომ გარყვნილება და ღალატი უფრო ხშირია.

სქესის თანაფარდობის თეორია

სქესის თანაფარდობის თეორია არის თეორია, რომელიც ხსნის ურთიერთობებს და სექსუალურ დინამიკას მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონში, ქორწინების ასაკის მამაკაცებისა და ქორწინების ასაკის ქალების თანაფარდობის საფუძველზე. ამ თეორიის მიხედვით, კონკრეტულ სფეროში ქორწინების ასაკის ქალების თანაფარდობა ქორწინების ასაკის მამაკაცებთან მაღალია, ხოლო კონკრეტულ მხარეში ქორწინების ასაკის მამაკაცების თანაფარდობა დაბალია. რაც შეეხება ღალატს, თეორია მდგომარეობს იმაში, რომ როდესაც სქესთა თანაფარდობა მაღალია, მამაკაცები უფრო მეტად არიან გარყვნილები და აქვთ სექსი ქორწინების გარეთ, რადგან მამაკაცებზე მოთხოვნა უფრო მაღალია და მამაკაცებისთვის სასურველი ქცევა უფრო მისაღებია. მეორეს მხრივ, როდესაც სქესთა თანაფარდობა დაბალია, გარყვნილება ნაკლებად ხშირია, რადგან ქალები მოთხოვნადია და რადგან მათ სურთ მონოგამია და ერთგულება, იმისთვის, რომ მამაკაცები დარჩნენ კონკურენტუნარიანი ქმრის კანდიდატებს შორის, მათ უნდა დააკმაყოფილონ ეს სურვილები. ამ თეორიას მხარს უჭერს მონაცემები, რომლებიც აჩვენებს განქორწინების უფრო მაღალ მაჩვენებელს ქვეყნებში მაღალი სქესობრივი თანაფარდობის მქონე ქვეყნებში და მონოგამიის უფრო მაღალი მაჩვენებლებით ქვეყნებში დაბალი სქესის თანაფარდობით.

სამუშაო ადგილის საკითხები

რაც შეეხება ქალების რაოდენობას სამუშაო ძალაში, რათა ემთხვევა მამაკაცებს, მკვლევარები ელიან, რომ ღალატის ალბათობა ასევე გაიზრდება სამუშაო ადგილზე ურთიერთქმედების დროს. Wiggins-მა და Lederer-მა (1984) აღმოაჩინეს, რომ ღალატის ჩადენის შესაძლებლობები დაკავშირებული იყო სამუშაო ადგილთან, სადაც მათი ნიმუშების თითქმის ნახევარი, რომლებიც ღალატში იყვნენ ჩართული, იყო ჩართული თანამშრომლებთან. McKinnish (2007) მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ისინი, ვინც მუშაობენ საპირისპირო სქესის მუშაკთა უფრო დიდ ნაწილთან, უფრო მეტად განქორწინდებიან ღალატის გამო. კუროკიმ აღმოაჩინა, რომ დაქორწინებულ ქალებს ნაკლებად ჰქონდათ ურთიერთობა სამუშაო ადგილზე, მაშინ როცა თვითდასაქმებულებს უფრო მეტად. 2000 წელს Treas-მა და Giesen-მა აღმოაჩინეს მსგავსი შედეგები, სადაც სექსუალური შესაძლებლობები სამუშაო ადგილზე გაზრდიდა ღალატის ალბათობას ბოლო 12 თვის განმავლობაში.

მრუშობის საოფისე რომანი ფართოდ განიხილება, როგორც არახელსაყრელი საქმიანი და სამუშაო ურთიერთობებისთვის, ხოლო ზემდგომთა და ქვეშევრდომებთან ურთიერთობა აკრძალულია კომპანიების 90%-ში, რომლებსაც აქვთ წერილობითი პოლიტიკა საოფისე რომანტიკასთან დაკავშირებით. კომპანიებს არ შეუძლიათ მრუშობის აკრძალვა, რადგან ყველა შტატში, გარდა რამდენიმე შტატისა, ასეთი რეგულაციები ეწინააღმდეგება კანონებს, რომლებიც კრძალავს ოჯახური მდგომარეობის საფუძველზე დისკრიმინაციას. მიუხედავად ამისა, სამსახურიდან გათავისუფლება ხშირად ხდება არასათანადო ოფისის ქცევის ბრალდების საფუძველზე.

აკადემიკოსები და თერაპევტები ამბობენ, რომ თაღლითობა, ალბათ, უფრო გავრცელებულია გზაზე, ვიდრე სახლთან ახლოს. გზის დაცვა გვთავაზობს რომანტიკულ ფარულ ცხოვრებას, მეუღლეებისა და პარტნიორებისგან შორს. საქმეები მერყეობს ერთი ღამის შეხვედრებიდან დაწყებული ურთიერთობებით, რომლებიც წლების განმავლობაში გრძელდება. ისინი, როგორც წესი, არიან თანამშრომელთან, საქმიან პარტნიორთან ან ვინმესთან, ვისაც არაერთხელ ხვდებიან.

საოფისე რომანების განვითარების კიდევ ერთი მიზეზი არის თანამშრომლების ერთად გატარებული დრო. დღეს მეუღლეები ხშირად უფრო მეტ დროს ატარებენ ოფისში თანამშრომლებთან, ვიდრე ერთმანეთთან. Newsweek-ის სტატიაში ნათქვამია: „ამერიკელი ქალების თითქმის 60 პროცენტი მუშაობს სახლის გარეთ, 1964 წელს დაახლოებით 40 პროცენტი. უბრალოდ, ქალები დღის განმავლობაში უფრო მეტ ადამიანთან ხვდებიან, ვიდრე ადრე. ისინი უფრო მეტ შეხვედრებზე დადიან, უფრო მეტ საქმეს აკეთებენ. მოგზაურობები და, სავარაუდოდ, უფრო მეტი მონაწილეობა წყლის გამაგრილებელ საუბრებში.“

დებრა ლაინოს სტატიაში Shave-ისთვის, ზოგიერთი მიზეზი, რის გამოც ქალები ღალატობენ სამუშაო ადგილზე, არის ის, რომ „ქალები არაპროპორციულად ექვემდებარებიან მამაკაცებს სამუშაო ადგილზე და, როგორც პირდაპირი შედეგი, ბევრს აქვს ღალატის მეტი ვარიანტი და შანსი.

ალტერნატიული ხედები (სვინგის და პოლიამორული)

სვინგი ექსტრადიადური სექსის ფორმაა, სადაც დაქორწინებული წყვილები ერთმანეთს პარტნიორებს უცვლიან. სვინგს თავდაპირველად „ცოლთა გაცვლა“ ერქვა, მაგრამ სექსისტური კონოტაციების და იმ ფაქტის გამო, რომ ბევრი ცოლი მზად იყო პარტნიორების გაცვლაზე, „მეწყვილების გაცვლა“ და ან „სვინინგი“ შეიცვალა. კანადის უზენაესმა სასამართლომ დაადგინა, რომ სვინგინგი ლეგალურია, სანამ ეს ხდება კერძო ადგილას და კონსენსუსურია. სვინგი შეიძლება იყოს დახურული ან ღია, სადაც წყვილები ხვდებიან და თითოეული წყვილი მიდის ცალკე ოთახში ან აქვთ სექსი იმავე ოთახში. სვინგერების უმეტესობა მიეკუთვნება საშუალო და მაღალ კლასებს, საშუალოზე მაღალი განათლებითა და შემოსავლით, და ამ სვინგერების უმრავლესობა თეთრკანიანია (90%). 1986 წელს ჯენკსის მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ სვინგერები მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებიან არასვინგერებისაგან ისეთი ღონისძიებებით, როგორიცაა ფილოსოფია, ავტორიტარიზმი, თავმოყვარეობა, ბედნიერება, თავისუფლება, თანასწორობა და ა.შ. სვინგერები ხაზს უსვამენ პიროვნულ ღირებულებებს უფრო სოციალურზე. ჰენშელის (1973) მიხედვით, სვინგის სამყაროში ინიციაცია, როგორც წესი, ქმარი ხდება.

სვინგში ჩართვის მიზეზებია სექსუალური პარტნიორების და გამოცდილების მრავალფეროვნება, სიამოვნება ან აღელვება, ახალი ადამიანების შეხვედრა და ვუაიერიზმი. იმისათვის, რომ სვინგმა იმუშაოს, ორივე პარტნიორს უნდა ჰქონდეს ლიბერალური სექსუალური მიდრეკილება და ეჭვიანობა დაბალი ხარისხით. გილმარტინმა (1975) აღმოაჩინა, რომ მისი სვინგერების 85% ფიქრობდა, რომ ეს სექსუალური შეტაკებები არ წარმოადგენდა რეალურ საფრთხეს მათ ქორწინებას და გრძნობდა, რომ ის გაუმჯობესდა. ჯენკსმა (1998) ვერ იპოვა საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ რხევა საზიანო იყო ქორწინებისთვის, მამაკაცების 91% და მდედრობითი სქესის 82% მიუთითებს, რომ ისინი კმაყოფილი არიან რხევით.

ექსტრადიადური სექსის კიდევ ერთი ფორმაა პოლიამორია, „არამფლობელი, პატიოსანი, პასუხისმგებელი და ეთიკური ფილოსოფია და პრაქტიკა რამდენიმე ადამიანის ერთდროულად სიყვარულის შესახებ“. პოლიამორიაში არსებობს სხვადასხვა სახის ურთიერთობები, როგორიცაა განზრახ ოჯახი, ჯგუფური ურთიერთობა და ჯგუფური ქორწინება. ჯგუფური ურთიერთობის ერთ-ერთი ტიპი შეიძლება იყოს ტრიადა, რომელიც მოიცავს დაქორწინებულ წყვილს და დამატებით ადამიანს, რომლებიც ყველა იზიარებს სექსუალურ ინტიმურ ურთიერთობას, თუმცა, ეს ჩვეულებრივ არის ქალის დამატება. პოლიგინიისა და პოლიანდრიისგან განსხვავებით, როგორც მამაკაცებს, ასევე ქალებს შეიძლება ჰყავდეთ მრავალი პარტნიორი პოლიამორის ფარგლებში. პოლიამორული ურთიერთობები განსხვავდება ქორწინების გარეშე ურთიერთობისგან ყველა მონაწილეს სრული გამჟღავნებით და თანხმობით. პოლიამორულმა ურთიერთობებმა შეიძლება განსაზღვროს უნიკალური საზღვრები ერთგულების მონოგამიური მოლოდინების მიღმა, რომლებიც, თუ დაირღვა, მაინც მოტყუებად ითვლება. იმის გამო, რომ როგორც მამაკაცს, ასევე ქალს შეიძლება ჰყავდეთ მრავალი პარტნიორი, ეს ადამიანები თავს არ თვლიან არც ერთგულებად და არც მოღალატეებად.

იხ.ვიდეო - ИЗМЕНА. ЧТО ДЕЛАТЬ?

სეყვარებულმა მიმატოვა. დეპრესიაში ვარ და ამ მდგომარეობიდან ვერ გამოვდივარ. მეგობრები მირჩევენ, მისი შემცვლელი ვიპოვო. მე კი ამაზე ფიქრიც არ მსურს! როგორ მოიქცე?

პასუხი - თუ სერიზული რომანი გქონდათ, მაშინ ამის დავიწყება ადვილი არ ქიენება. ასეთი ჭრილობებს მხოოდ დრო აშუშებს. დრო და მოქედება, რ-იც არავიტარ შემთხვევაში არ იკაბშირდება სასიყვარულო ურთიერთობას და მოგონებებს მასზე. მაგალითად, ისეთ საქმიანობას უნდა მიჰყოთ ხელი, როგორიც არის სამსახურებრივი დავალებები და მოგზაურები და სხვა.

მე და ჩემ მეუღლეს სულ უფრო იშვიათად გვაქს ინტიმური ურთიერთობა, მე კი ძალინ მჭირდება სითბო და ალერსი. ის ძაინ გვიან ბრუნდება სამსახურიდან და სანამ ივახშმებს, შხაპს მიიღებს, მე ჩვეულებრივ , დასაძინებლად ვწები. დილაობითაც არ გვაქს სიახლოვის დრო - სამსახურში წასასვლელად უნდა მოვემზადოთ, მერე ბავში უნდა წავიყვანო საბავშო ბაღში. ორივეს დაუკმაყოფილების განცდა გვაქს, მაგრამ რა ვქნატ, არ ვიცი

პასუხი - თუ ობიექტურად ვიმსჯელებთ, დილაობით თქვენ და თქვენს ქმარს უფრო მეტი დაბრკოლება გხვდებათბსიახლოვისთვის, საღამობით კი თავად თავდ ეუბნებით უარს საკუთარ თავს ქამრთან ურთიერთობაზე მხოლოდ იმიოტომ, რომ ძალიან გეძინებათ, მეუღლეს კი შია. ალბათ, ორივემ უნდა გაადხედოთ ჩვეულ გრაფიკს. შეეცადეთ დაძლიოთ დაღლილობა - ალბათ არ ინანებთ, მადა ჭამაში მოდისო -  ეს ანდაზა ყოველთვის აქტუალურია.

რინიტი

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                               რინიტი                                                       

რინიტი (ძველი ბერძნულიდან ῥίς, გვარი ῥινός „ცხვირი“) არის ცხვირის ლორწოვანი გარსის ანთების სინდრომი. ინფექციურ რინიტს იწვევს სხვადასხვა მიკრობები და ვირუსები; რინიტის განვითარებას ხელს უწყობს ჰიპოთერმია, ძლიერი მტვერი და გაზის დაბინძურება. რინიტი ხშირად სხვა დაავადებების ერთ-ერთი გამოვლინებაა (მაგალითად, გრიპი, დიფტერია, წითელა). კატარალურ რინიტს (რომელსაც თან ახლავს რინორეა, ცხვირის ლორწო) ყოველდღიურ ცხოვრებაში სურდოს უწოდებენ . ცხვირის ლორწოვანი გარსის ანთებას თან ახლავს შემდეგი ორი სიმპტომი: ცხვირით სუნთქვის გაძნელება, ცხვირიდან გამონადენი, ქავილი/წვა ცხვირის ღრუში ცემინებასთან ერთად. რინიტის ხანგრძლივობაა ≥1 საათი დღეში ≥2 კვირის განმავლობაში მთელი წლის განმავლობაში.

კლასიფიკაცია

ინფექციური რინიტი

მწვავე ინფექციური რინიტი ყველაზე ხშირად ბავშვობაში ჩნდება. 5 წლამდე ასაკის ბავშვებს წელიწადში 6-8 ეპიზოდი აწუხებთ. საბავშვო ბაღებში ეპიზოდების რაოდენობა 10-15%-ით იზრდება სწავლის პირველ და მეორე წელს.

მწვავე რინიტი;

ქრონიკული რინიტი

ქრონიკული კატარალური რინიტი;

ქრონიკული ჰიპერტროფიული რინიტი;

ატროფიული რინიტი;

ოზენა (ფეტიდი ატროფიული სურდო).

არაინფექციური - ვაზომოტორული რინიტი

ნეიროვეგეტატიური რინიტი;

ალერგიული რინიტი.

ეტიოლოგია

მწვავე რინიტი ჩნდება ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის ცხვირის ლორწოვანი გარსის ზემოქმედების შედეგად. მას შეიძლება თან ახლდეს მწვავე ინფექციური დაავადებები (გრიპი, წითელა, ალისფერი ცხელება, დიფტერია, გონორეა). მწვავე რინიტი ასევე შეიძლება იყოს ცხვირის ლორწოვანი გარსის დაზიანების შედეგი მექანიკური, თერმული, ქიმიური ან რადიაციული აგენტით.

ქრონიკული რინიტი შეიძლება იყოს მწვავე რინიტის ან გარემოს არახელსაყრელი ფაქტორების გახანგრძლივებული ზემოქმედებისა და ცუდი სამუშაო პირობების შედეგი, ასევე ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის დარღვევები.

ვაზომოტორული რინიტი გამოწვეულია რეფლექსურ გაღიზიანებაზე რეაქციის ნეირო-რეფლექსური მექანიზმების დარღვევით (ცივი ჰაერი, მძაფრი სუნი), რაც იწვევს ცხვირის ლორწოვანი გარსის ძალადობრივ რეაქციას.

ალერგიული რინიტი ასოცირდება ცხვირის ლორწოვანი გარსის მომატებულ მგრძნობელობასთან სხვადასხვა ეგზოგენური და ენდოგენური ალერგენების მიმართ, აგრეთვე ბაქტერიული და ვირუსული აგენტების მიმართ სენსიბილიზაციას (ინფექციურ-ალერგიული ფორმა).

პათოგენეზი

პათოლოგიური ცვლილებები არაალერგიული რინიტის დროს

მწვავე რინიტის დროს ვითარდება ლორწოვანი გარსის კატარალური ანთება, რომელიც გამოიხატება ქსოვილის შეშუპებით, ყველაზე გამოხატული ცხვირის ჯირკვლის მიდამოში. დაზიანება ვრცელდება ცხვირის ორივე ნახევარზე.

ქრონიკული კატარალური რინიტის დროს ჭარბობს მეტაპლაზია და ლორწოვანი გარსის პროლიფერაცია ცხვირის ტურბინატების წინა ბოლოების მიდამოში. მომავალში შეიძლება შეინიშნოს შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების პროლიფერაცია, სისხლძარღვების კედლების ჰიპერტროფია და სანათურის გაფართოება, პროცესში პერიოსტეუმისა და ძვლის ჩართვა.

ვაზომოტორული რინიტის დროს, შეტევები ვითარდება აშკარა მიზეზის გარეშე, მას ახასიათებს ლორწოვანი გარსის გასქელება, ეპითელიუმის მეტაპლაზია სტრატიფიცირებულ ბრტყელ ფენად, მათში ლორწოს დაგროვებით თასების სიმრავლე და სტრომის შეშუპება.

არაალერგიული რინიტის მექანიზმი: დისბალანსი ცხვირის ლორწოვანის სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ კომპონენტებს შორის

კლინიკური გამოვლინებები

ცხვირიდან გამჭვირვალე გამონადენი დამახასიათებელია ვაზომოტორული, ალერგიული რინიტისთვის და ინფექციური რინიტის მეორე (სველი) ეტაპისთვის. ყვითელი გამონადენი შეინიშნება ინფექციური ან ალერგიული რინიტის დროს. მწვანე გამონადენი ინფექციის ნიშანია.

მწვავე რინიტი იწყება ხშირი ცემინებით, ლაქრიმაციისა და ზოგადი სისუსტით. შემდეგ ჩნდება უხვი სეროზულ-ლორწოვანი გამონადენი, რომელიც მოგვიანებით ლორწოვან ჩირქოვან ხასიათს იძენს. ზოგადი მდგომარეობა ოდნავ იცვლება; თავში ჩნდება სიმძიმის შეგრძნება, მცირდება შესრულება, ძნელდება ცხვირით სუნთქვა, ზოგჯერ ჩნდება ლაქრიმაცია, მცირდება ყნოსვის შეგრძნება.

ქრონიკულ რინიტს ახასიათებს ცხვირის შეშუპება, ყნოსვის დაქვეითება, ხოლო ლორწოვანი გარსი გასქელებულია და ჰიპერემიულია, მშრალი და ბზინვარეა, სუნთქვა სუსტდება. ლორწოვანი გარსის სქელი გამონადენი ან მშრალი ქერქები ვლინდება ცხვირის გასასვლელებში.

ვაზომოტორული რინიტი ხასიათდება შეტევების გაჩენით აშკარა მიზეზის გარეშე. დილით ჩნდება ცხვირის შეშუპება, ხშირი ცემინება, უხვად წყლიან-ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან და ზოგჯერ ლაკრიმაცია. შეტევის დროს ლორწოვანი გარსი ფერმკრთალი ან მოლურჯოა, განსაკუთრებით ქვედა ტურბინების მიდამოში.

ალერგიული რინიტი ხასიათდება ცხვირის ლორწოვანი გარსის ჰიპერპლაზიით. სიმპტომები დამოკიდებულია ალერგენის ტიპზე. ალერგიული რინიტის სეზონური ფორმის დროს პაციენტები უჩივიან ცხვირის შეშუპებას, ქავილს ცხვირში და სეზონური ხასიათის უხვი გამონადენს. ასევე შესაძლებელია განვითარდეს თვალის სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება კონიუნქტივისა და სკლერის ძლიერი ქავილით, სიწითლითა და შეშუპებით, მძიმე შემთხვევებში – პერიორბიტალური შეშუპებით, რომელიც შეიძლება გამწვავდეს თვალების ხახუნით .

რინიტის სხვა გამოვლინებებია: ყნოსვის დარღვევა, ცხვირის ხმის ტემბრი, ხვრინვა.

რინიტი ცხოველებში

კატარალური რინიტი ცხოველებში

ეს არის ცხვირის ლორწოვანი გარსის ანთება, რომელსაც თან ახლავს სეროზული, სეროზულ-ლორწოვანი და სეროზულ-ჩირქოვანი ექსუდატის გაჟონვა, რეცეპტორების მომატებული მგრძნობელობა, ცხვირის გასასვლელების შევიწროება, ზოგჯერ ეპითელიუმის დესკვამაცია და ხშირად სუნთქვის უკმარისობა. პირველადი რინიტი წარმოიქმნება მეცხოველეობის შენობებში არახელსაყრელი ტემპერატურისა და ტენიანობის პირობებში, ჰაერის მაღალი გაჯერებით ამიაკითა და სხვა გამაღიზიანებელი გაზებით. ცხოველები ხშირად იკოჭებენ ტუჩებს და ცხვირის ღიობებს. პაციენტებში ცხვირიდან სეროზული გამონადენი ჩნდება 1-2 დღეს, ხოლო 3-4 დღეს ხდება სეროზულ-ჩირქოვანი და ჩირქოვანი. ქვედა ყბისქვეშა და ზოგჯერ რეტროფარინგეალური ლიმფური კვანძები გადიდებულია. ცხვირის ლორწოვანი გარსი ჰიპერემიული და შეშუპებულია, რაც ართულებს სუნთქვას.

კრუპოზული რინიტი ცხოველებში

ეს არის ცხვირის ლორწოვანი გარსის მწვავე ანთება, რომელსაც თან ახლავს ფიბრინოზული ექსუდატის გამოყოფა, ეპითელური ქსოვილის დესკვამაცია და რეცეპტორის აგზნებადობის ძლიერი მატება. ცხვირის ლორწოვანი გარსის პირველადი ლობარული ანთება ხდება ძალიან ცხელი ჰაერის, კვამლის, ცაცხვის ნაწილაკების, წყალბადის სულფიდის და სხვა ძლიერი გამღიზიანებლების შესუნთქვისას. სიმპტომური კრუპოზური რინიტი აღინიშნება კატარალური ცხელების, ქერქის მავნებლებისა და სხვა ინფექციური დაავადებების დროს.

ქრონიკული რინიტი ცხოველებში

გაღიზიანების მწვავე სიმპტომები, როგორც წესი, არ შეინიშნება. ცხვირიდან გამონადენი შეიძლება იყოს მწირი ან უხვი. ლორწოვან გარსზე ჩვეულებრივ შეინიშნება ეროზია და ატროფირებული უბნები ლორწოვანი გარსის ნაწიბურის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით. კურსი გრძელია - რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე.

იხ.ვიდეო - ალერგიული რინიტი - სეზონური ალერგია. სიმპტომები და მკურნალობა

მაქვს რინიტი, ვხმარობ ცხვირის წვეთებს, რ-იც მშველის, მაგრამ მაინტერესებს, საჭიროა თუ არა სხვა საშულებების გამოყენება და საერთოდ ოკურნება თუ არა რინიტი

პასუხი - გააჩნია მიზეზს ასეთი ხანგრძლივი რინიტი უმეტესად ალერგიულია. საწიროა ალერგოლოგთან მსვლა და სათანადო ,კუჯრნალობის შერჩევა.

იხ.ვიდეო - #ახალიდღე „სასუნთქი გზების ალერგია“ - მსოფლიოში ალერგიისა და ალერგიული დაავადებების კრიტიკული მაჩვენებელია.  ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის დასკვნით,  2050 წელს, თითქმის ყველა მეორე ადამიანს ექნება ალერგიის ესა თუ ის ფორმა.

ინდოქტრინაცია

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                            ინდოქტრინაცია

ჰიტლერიუგენდის წევრები ასრულებენ ნაცისტურ მისალმებას ბერლინში, 1933 წელს, ლუსგარტენზე გამართულ მიტინგზე

ინდოქტრინაცია არის პიროვნების ან ადამიანების იდეოლოგიაში ჩანერგვის (განმეორებითი ინსტრუქციით სწავლების) პროცესი, ხშირად კრიტიკული ანალიზის თავიდან აცილება. ფართოდ რომ ვთქვათ, ინდოქტრინაცია შეიძლება ეხებოდეს სოციალიზაციის ზოგად პროცესს. საერთო დისკურსში, ტერმინს ხშირად აქვს დამამცირებელი ვალენტობა ტვინის გამორეცხვის ფორმებზე ან სოციალიზაციის არასასიამოვნო ფორმებზე. თუმცა, ის შეიძლება ეხებოდეს როგორც პოზიტიურ, ისე უარყოფით ფორმებს კულტურული გადაცემის და აშკარად არის განათლების განუყოფელი ელემენტი.

ზუსტი საზღვარი განათლებასა და ინდოქტრინაციას შორის სადავოა. კონცეფცია თავდაპირველად ეხებოდა განათლებას, მაგრამ პირველი მსოფლიო ომის შემდეგ ტერმინმა მიიღო დამამცირებელი მნიშვნელობა, რომელიც ჰგავს ტვინის გამორეცხვას ან პროპაგანდას (პოპულარული ბრტყელი დედამიწის კულტისტებში). ზოგიერთი განასხვავებს ინდოქტრინას განათლებისგან იმის საფუძველზე, რომ ინდოქტრინირებული ადამიანი არ დააყენებს ეჭვქვეშ ან კრიტიკულად არ განიხილავს მათ მიერ ნასწავლ დოქტრინას. როგორც ასეთი, ტერმინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დამამცირებლად ან როგორც ხმაურიანი სიტყვა, ხშირად პოლიტიკური შეხედულებების, თეოლოგიის, რელიგიური დოგმების ან ანტირელიგიური მრწამსის კონტექსტში.

ინდოქტრინაციის საერთო ვექტორები მოიცავს სახელმწიფოს, საგანმანათლებლო დაწესებულებებს, ხელოვნებას, კულტურას და მედიას. გაგებული, როგორც „იდეალური ტიპის“ მოქალაქეებად სოციალიზაციის პროცესი, ინდოქტრინაცია ხდება როგორც დემოკრატიულ, ისე ავტორიტარულ მმართველობის სისტემებში.

ამერიკელი სკოლის მოსწავლეები ასრულებენ ერთგულების პირობას (1973)

პოლიტიკური კონტექსტი

პოლიტიკურ კონტექსტში, ინდოქტრინაცია ხშირად განიხილება, როგორც კლასობრივი ომის ინსტრუმენტი, სადაც სახელმწიფო ინსტიტუტები იდენტიფიცირებულია, როგორც „შეთქმულები“ ​​სტატუს კვოს შესანარჩუნებლად. კერძოდ, საჯარო საგანმანათლებლო სისტემა, პოლიცია და ფსიქიკური ჯანმრთელობის დაწესებულება არის საზოგადოების დამშვიდების საყოველთაოდ ციტირებული მოდუსი. უკიდურეს შემთხვევაში, მთელი სახელმწიფო შეიძლება იყოს ჩართული. ჯორჯ ორუელის წიგნში მეცხრამეტე ოთხმოცდათოთხმეტი ცნობადად გამოყოფდა ტოტალიტარული რეჟიმების აშკარა, სახელმწიფოს მიერ დავალებული პროპაგანდის ინიციატივებს. მაგალითად, ნაცისტების გავლენა გერმანიაში მეორე მსოფლიო ომის დროს არის მთავრობის ინდოქტრინაციის მაგალითი საზოგადოებრივი ცხოვრების ყველა ფორმაში, მათ შორის განათლების, პოლიტიკისა და კულტურის საშუალებით. ფაქტობრივად, მეორე მსოფლიო ომის შემდეგ, დემოკრატიული ქვეყნები ცდილობდნენ წინააღმდეგობა გაეწიათ გერმანიაში ნაცისტური ინდოქტრინაციისთვის ხელახალი განათლების პროცესის გზით, განათლების მობილიზებით, როგორც დემოკრატიისა და დასავლური იდეალების ახალი იდეების აღსადგენად. ამერიკული ხელახალი განათლების პროცესი მოიცავდა ინიციატივებს ამერიკის მიერ ოკუპირებული გერმანიის დენაციფიკაციისთვის, რამაც ასევე გამოიწვია გერმანული საზოგადოების ინდოქტრინაცია „კოლექტიური დანაშაულის ფენომენით“ მეორე მსოფლიო ომისთვის პასუხისმგებლობის აღების მიზნით.  მოსაზრებები განსხვავებულია იმის თაობაზე, არის თუ არა მმართველობის სხვა ფორმები ნაკლებად დოქტრინარული, ან მხოლოდ იგივე მიზნების მიღწევა ნაკლებად აშკარა მეთოდებით.

"ახალგაზრდა პიონერი საპატიო მცველები". მოსკოვი, 1984 წ

რელიგიური ინდოქტრინაცია

რელიგიური ინდოქტრინაცია, ინდოქტრინაციის თავდაპირველი გრძნობა, ეხება დოქტრინის ავტორიტეტული გზით გადაცემის პროცესს, როგორც კატეხიზმს. გამოცხადებულ რელიგიებს შორის რელიგიური ჯგუფების უმეტესობა ახალ წევრებს ასწავლის რელიგიის პრინციპებს; ეს ახლა ჩვეულებრივ არ მოიხსენიება როგორც ინდოქტრინაცია თავად რელიგიების მიერ, ნაწილობრივ ამ სიტყვამ შეიძინა უარყოფითი კონოტაციების გამო. საიდუმლო რელიგიები მოითხოვს ინდოქტრინაციის პერიოდს ეზოთერულ ცოდნაზე წვდომამდე. (შდრ. ინფორმაციის უსაფრთხოება) როგორც დამამცირებელი ტერმინი, ინდოქტრინაცია გულისხმობს ადამიანების იძულებით ან იძულებით ქცევას და აზროვნებას გარკვეული იდეოლოგიის საფუძველზე. ზოგიერთი საერო კრიტიკოსი თვლის, რომ ყველა რელიგია ასწავლის თავის მიმდევრებს, როგორც ბავშვს, და ბრალდება დგება რელიგიური ექსტრემიზმის შემთხვევაში. სექტები, როგორიცაა საენტოლოგია, იყენებენ პიროვნების ტესტებს და თანატოლთა ზეწოლას ახალი წევრების ინსდოქტრინაციისთვის. ზოგიერთ რელიგიას აქვს ვალდებულებების ცერემონიები 13 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის, როგორიცაა ბარ მიცვა, დადასტურება და შიჩი-გო-სანი. ბუდიზმში ტაძრის ბიჭებს მოუწოდებენ, მიჰყვნენ რწმენას ახალგაზრდობაში.

იდეოლოგიური ინდოქტრინაცია

ინდოქტრინაცია შეიძლება მოხდეს არარელიგიურ ან ანტირელიგიურ კონტექსტში. მაგალითად, მე-20 საუკუნის განმავლობაში, ყოფილმა ალბანეთის სახალხო სოციალისტურმა რესპუბლიკამ და ყოფილმა საბჭოთა კავშირმა განახორციელეს მთავრობის მიერ დაფინანსებული ათეისტური ინდოქტრინაციის პროგრამები, რათა ხელი შეუწყონ სახელმწიფო ათეიზმს, კონკრეტულად მარქსისტულ-ლენინურ ათეიზმს, თავიანთ მოქალაქეებში. საბრინა პ. რამეტი, პოლიტიკური მეცნიერების პროფესორი, დოკუმენტურად ამტკიცებს, რომ „ბავშვები ბაღიდან მოყოლებული იყვნენ ათეიზმის აგრესიული ფორმით“ და „დაგმობდნენ მშობლებს, რომლებიც სახლში რელიგიურ პრაქტიკას მისდევენ“. თუმცა, სიკვდილის შემდეგ. ალბანეთის ლიდერის, ენვერ ხოჯას 1985 წელს, მისმა მემკვიდრემ რამიზ ალიამ შედარებით ტოლერანტული პოზიცია დაიკავა რელიგიური პრაქტიკის მიმართ და მოიხსენია როგორც "პირადი და ოჯახური საქმეა." ემიგრანტ სასულიერო პირებს უფლება მიეცათ ქვეყანაში ხელახლა შესულიყვნენ 1988 წელს და მსახურობდნენ რელიგიურ მსახურებებზე. დედა ტერეზა, ეთნიკურად ალბანელი, ეწვია ტირანას 1989 წელს, სადაც იგი მიიღეს საგარეო საქმეთა მინისტრმა და ხოჯას ქვრივმა. 1990 წლის დეკემბერში, რელიგიური დღესასწაულების აკრძალვა ოფიციალურად გაუქმდა, დროთა განმავლობაში ათასობით ქრისტიანს საშობაო მსახურებაზე დასწრების უფლება მისცა (იხ. რელიგიის თავისუფლება ალბანეთში).

ანალოგიურად, ყოფილ საბჭოთა კავშირში "სამეცნიერო განათლება [საბჭოთა სკოლებში] გამოიყენებოდა როგორც ათეისტური ინდოქტრინაციის საშუალება", მასწავლებლებს ევალებოდათ მოემზადებინათ კურსი "ისე, რომ ჩაეტარებინათ ანტირელიგიური განათლება ნებისმიერ დროს". სახელმწიფოს მიერ სანქცირებული მარქსისტულ-ლენინისტური ღირებულებების შესატყვისად. თუმცა, 1997 წელს, საბჭოთა კავშირის დაცემიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, რუსეთის მთავრობამ მიიღო კანონი, რომელიც აღიარებდა რელიგიას რუსეთის ისტორიისთვის მნიშვნელოვან მართლმადიდებლურ ქრისტიანობასთან ერთად (რუს. Православие Pravoslaviye), რუსეთის ტრადიციული და უდიდესი რელიგია, რომელიც გამოცხადდა რუსეთის ნაწილად. "ისტორიული მემკვიდრეობა".

იდეოლოგიური ინდოქტრინაცია ასევე თანამედროვე საკითხია შეერთებული შტატების საჯარო განათლების სისტემაში, კონკრეტულად სოციალურ მეცნიერებათა სწავლების სფეროში. თუმცა, იდეოლოგიურმა ინდოქტრინაციამ შეიძლება განსხვავებული ფორმები მიიღოს, ვიდრე გარკვეული იდეების იმპლანტაცია განათლებაში ან სწავლებაში. მაგალითად, ამ შემთხვევაში, განათლების მეშვეობით ინდოქტრინაცია ხდება სწავლების შეზღუდვისა და „სხვადასხვა სოციალურ ინსტიტუტებს განათლების ფილოსოფიასა და პროცედურებზე კონტროლის მინიჭების გზით“. სასწავლო გეგმა და მონაწილეობითი სამოქალაქო განათლების სახელმწიფო შეზღუდვა ტეხასის შტატის საკანონმდებლო ორგანოს სენატის მე-3 კანონპროექტის შედეგად 2021 წელს, რომელიც ერევა „მოსწავლის უფლებები“

სამხედრო

მთავარი სტატია: რეკრუტირების ტრენინგი

ჯარისკაცების თავდაპირველ ფსიქოლოგიურ მომზადებას წვრთნების დროს მოიხსენიებენ (არაპეჟორატიულად) როგორც ინდოქტრინაცია.

ინფორმაციის უსაფრთხოება

ინფორმაციული უსაფრთხოების სფეროში ინდოქტრინაცია არის პირველადი ბრიფინგი და ინსტრუქციები, რომლებიც მოცემულია მანამ, სანამ პირს მიეცემა საიდუმლო ინფორმაციაზე წვდომა.

იხ.ვიდეო - Indoctrination Explained - Indoctrination is the process of inculcating a person with ideas, attitudes, cognitive strategies or professional methodologies. Humans are a social animal species inescapably shaped by cultural context, and thus some degree of indoctrination is implicit in the parent–child relationship, and has an essential function in forming stable communities of shared values.

The precise boundary between education and indoctrination often lies in the eye of the beholder. Some distinguish indoctrination from education on the basis that the indoctrinated person is expected not to question or critically examine the doctrine they have learned. As such the term may be used pejoratively or as a buzz word, often in the context of political opinions, theology, religious dogma or anti-religious convictions. The word itself came about in its first form in the 1620s as endoctrinate, meaning to teach or to instruct, and was modeled from French or Latin. The word only gained the meaning of imbuing with an idea or opinion in the 1830s.

The term is closely linked to socialization; however, in common discourse, indoctrination is often associated with negative connotations, while socialization functions as a generic descriptor conveying no specific value or connotation (some choosing to hear socialization as an inherently positive and necessary contribution to social order, others choosing to hear socialization as primarily an instrument of social oppression). Matters of doctrine (and indoctrination) have been contentious and divisive in human society dating back to antiquity. 

In the political context, indoctrination is often analyzed as a tool of class warfare, where institutions of the state are identified as "conspiring" to maintain the status quo. Specifically, the public educational system, the police, and mental health establishment are a commonly cited modus operandi of public pacification. In the extreme, an entire state can be implicated. George Orwell's book Nineteen Eighty-Four famously singled out explicit, state-mandated propaganda initiatives of totalitarian regimes.

 

Religious indoctrination, the original sense of indoctrination, refers to a process of imparting doctrine in an authoritative way, as in catechism. Most religious groups among the revealed religions instruct new members in the principles of the religion; this is now not usually referred to as indoctrination by the religions themselves, in part because of the negative connotations the word has acquired.

As a pejorative term, indoctrination implies forcibly or coercively causing people to act and think on the basis of a certain ideology. Some secular critics believe that all religions indoctrinate their adherents, as children, and the accusation is made in the case of religious extremism. Sects such as Scientology use personality tests and peer pressures to indoctrinate new members. Some religions have commitment ceremonies for children 13 years and younger, such as Bar Mitzvah, Confirmation, and Shichi-Go-San. Some critics of religion, such as Richard Dawkins, maintain that the children of religious parents are often unfairly indoctrinated.

In the former Soviet Union, "science education [in] Soviet schools [was] used as a vehicle for atheistic indoctrination", with teachers being instructed to prepare their course "so as to conduct anti-religious educations at all times," in order to comport with state-sanctioned Marxist–Leninist values.

The initial psychological preparation of soldiers during training is referred to (non-pejoratively) as indoctrination.

პლეადები (ვარსკვლავგროვა)

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

             პლეადები (ვარსკვლავგროვა)

ღია ვარსკვლავური გროვა

პლეადები (M 45, სხვა სახელები - შვიდი დები, სტოჟარი) არის ღია ვარსკვლავური გროვა და ასტერიზმი კუროს თანავარსკვლავედში. ეს გროვა ერთ-ერთი ყველაზე ახლოს არის დედამიწასთან და ერთ-ერთი ყველაზე კაშკაშა ვარსკვლავური გროვა. პლეადები ცნობილია უძველესი დროიდან და შეუიარაღებელი თვალით ჩანს ქალაქის ცაზეც კი. გროვა და მისი ყველაზე კაშკაშა ვარსკვლავები ბერძნული მითოლოგიის ნიმფების, პლეადების სახელს ატარებენ.კვლევის ისტორია

დაკვირვების მონაცემები

(J2000.0 ეპოქა)

მარჯვენა ასვლა 3სთ 46მ 60წ.

დახრილობა +24° 07′ 0″

მანძილი 134.4 ± 2.9 pc

მოჩვენებითი სიდიდე (V) 1.6

ხილული ზომები 110′

რადიალური სიჩქარე (Rv) 5,65 ± 0,09 კმ/წმ

საკუთარი მოძრაობა

 • მარჯვენა ასვლა 19,997 ± 0,127 მას/წელი

 • დეკლარაცია −45,548 ± 0,101 მას/წელი

თანავარსკვლავედი კურო

ფიზიკური მახასიათებლები

კლასი I,3,მ

ნაწილი ორიონის მკლავიდან

წონა 800 მ☉

რადიუსი 7,5 სვ. წელი

მეტალურობა [Fe/H] -0,01

ასაკი 115 მილიონი წელი

თვისებები

მანძილი პლეადამდე დაახლოებით 135 პარსეკია, მაგრამ მრავალი შეფასებით, ჰიპარკოსის კოსმოსური ტელესკოპის მიერ მიღებული მნიშვნელობა გამოირჩევა - დაახლოებით 120 პარსეკი. ეს მნიშვნელობა შემდგომში არ დადასტურდა, კერძოდ, სხვა კოსმოსური ტელესკოპით, Gaia, და მიჩნეულია მცდარად.

პლეადამდე მანძილის სხვადასხვა შეფასება:

წელი მანძილი (Pc) წყარო

1999 125 Hipparcos[

2004 134.6 ± 3.1 Fine Guidance Sensor[ინგლისური

2009 120.2 ± 1.9 Hipparcos-ის შესწორებული შედეგები

2014 136.2 ± 1.2 VLBI[21]

2016 134 ± 6 Gaia მონაცემთა გამოშვება 1

2018 136.2 ± 5.0 Gaia მონაცემთა გამოშვება 2

ფიზიკური მახასიათებლები

გროვას აქვს მასა დაახლოებით 800 M⊙ და შეიცავს, სხვადასხვა შეფასებით, 3000-მდე ვარსკვლავს. თუმცა, მხოლოდ 1200 ვარსკვლავი აღმოაჩინეს პლეადებში, რადგან ბევრი ვარსკვლავი ძალიან ბუნდოვანია. მაგალითად, ყავისფერ ჯუჯებს - ძალიან დაბალი სიკაშკაშის და მასის მქონე ობიექტებს - შეუძლიათ შეადგინონ ვარსკვლავების მთლიანი რაოდენობის 25%-მდე, მაგრამ ერთად ისინი შეადგენენ გროვის მასის 1,5%-ზე ნაკლებს. მტევნის ასაკი დაახლოებით 115 მილიონი წელია, რაც 50-ჯერ ნაკლებია მზის ასაკზე. გროვას აქვს კუთხოვანი დიამეტრი დაახლოებით 2°, ხოლო წრფივი დიამეტრი დაახლოებით 12 სინათლის წელი.

ყველა ვარსკვლავიდან მხოლოდ 16-ს აქვს 6,5 მ-ზე ნაკლები სიდიდე და მათი დაკვირვება შეუიარაღებელი თვალით არის - ეს არის მთავარი მიმდევრობის ლურჯ-თეთრი ვარსკვლავები (სპექტრული კლასი B), სუბგიგანტები და გიგანტები (ნათობის კლასი III-V) . მათგან ყველაზე კაშკაშა, ალკიონე, მზეზე 7-ჯერ მძიმეა და მის დიამეტრზე 8-ჯერ და ანათებს დაახლოებით 2000-ჯერ უფრო კაშკაშა.

ასახული ნისლეული IC 349 მეროპესთან ახლოს, გადაღებული ჰაბლის ტელესკოპის მიერ

პლეადების ყველაზე კაშკაშა ვარსკვლავები (იხილეთ ასევე უფრო სრული სია):

დასახელება აღნიშვნა აშკარა სიდიდე

ალკიონი η (25) კურო 2.90

ატლასი 27 კურო 3.62

ელექტრა 17 კურო 3.70

მაია 20 კურო 3.87

მეროპე 23 კურო 4.18

ტაიგეტა 19 კურო 4.30

Pleione BU (28) Tauri 5.09 (ცვლადი ვარსკვლავი)

- HD 23985[vd] 5.23

- HD 23753[vd] 5.44

მთელი 16 კურო 5.46

- 18 კურო 5.64

ასტეროპა I 21 კურო 5.80

პლეადებზე ორი ამრეკლი ნისლეულია: NGC 1432 (მაიას ნისლეული) და NGC 1435 (მეროპის ნისლეული, ასევე ცნობილი როგორც ტემპელის ნისლეული), რომლებიც მდებარეობს ვარსკვლავების მაიას და მეროპეს გარშემო, შესაბამისად. უფრო ნათელი რეგიონი IC 349[vd] ასევე გამოირჩევა ამ უკანასკნელისგან. სხვა ვარსკვლავებიც გარშემორტყმულია ნისლეულებით, მაგრამ ისინი ნაკლებად შესამჩნევია. ადრე ითვლებოდა, რომ ეს ნისლეულები რჩებოდნენ ვარსკვლავების ჩამოყალიბების მომენტიდან, მაგრამ ამ დროისთვის ცნობილია, რომ პლეადები მხოლოდ ახლა დაფრინავენ მტვრის ღრუბელში: გროვა ღრუბელთან შედარებით 11 კმ/წმ სიჩქარით მოძრაობს.

ევოლუცია

პლეადების საკუთარი მოძრაობის ანიმაცია 400 ათას წელზე მეტი ხნის განმავლობაში სტერეოგრამის სახით

პლეადების ასაკი 115 მილიონი წელია. ეს მნიშვნელობა მიიღეს ყავისფერი ჯუჯების ქიმიური შემადგენლობის შესწავლის შედეგად: მათი ფორმირებისას ისინი შეიცავენ გარკვეულ რაოდენობას ლითიუმს, რომელიც მოკლე დროში იწვის და შეიძლება გახდეს ახალგაზრდა ვარსკვლავური გროვების ასაკის მაჩვენებელი. 33]. მოდელები აჩვენებს, რომ 100 მილიონი წლის წინ პლეადები ორიონის ნისლეულის მსგავსი იყო და ამ დროის განმავლობაში ვარსკვლავების 2/3-მა დატოვა გროვა, რის გამოც მტევნის მასა სამჯერ შემცირდა .

ღია ვარსკვლავური მტევნები, რომლებიც მოიცავს პლეადებს, საკმაოდ სწრაფად იშლება და მხოლოდ რამდენიმე მათგანი ცხოვრობს მილიარდ წელზე მეტს - გალაქტიკისა და გიგანტური მოლეკულური ღრუბლების მიერ გამოწვეული მოქცევის ძალები იწვევს დაშლას. ევოლუციურ ცვლილებებს ასევე აქვს გავლენა: ყველაზე მასიური ვარსკვლავები სწრაფად ასრულებენ ევოლუციას, ფეთქდებიან როგორც სუპერნოვაები და ხდებიან ნეიტრონული ვარსკვლავები ან შავი ხვრელები. ნებისმიერ შემთხვევაში, 600 მილიონი წლის ასაკში, პლეადები შეიცავენ იმ ვარსკვლავების დაახლოებით მეოთხედს, რაც ამჟამად აქვს, ხოლო როდესაც მტევანი მილიარდი წლისაა, ის შეიცავს არაუმეტეს რამდენიმე ათეულ ვარსკვლავს. თუ მოლეკულურ ღრუბლებთან ერთი ან მეტი შეტაკება მოხდება, მტევანი კიდევ უფრო სწრაფად დაიშლება.

კვლევის ისტორია

გალილეოს ესკიზი ვარსკვლავების განლაგების შესახებ პლეადებში

პლეადები, შედარებითი სიკაშკაშის გამო, ხალხისთვის ცნობილი იყო უძველესი დროიდან: მათი პირველი კლდის გამოსახულება თარიღდება ძვ.

1609 წელს გალილეო გალილეიმ, რომელმაც პირველად გამოიყენა ტელესკოპი ასტრონომიული დაკვირვებისთვის, აღმოაჩინა 40 მკრთალი ვარსკვლავი პლეადებში.

საუკუნენახევრის შემდეგ, 1767 წელს, ინგლისელმა მღვდელმა ჯონ მიშელმა გამოთვალა ალბათობა იმისა, რომ პლეადების 6 ყველაზე კაშკაშა ვარსკვლავი შემთხვევით ცაში ასე ახლოს აღმოჩნდნენ ერთმანეთთან. მან მიიღო დაახლოებით 1 შედეგი 500000-დან და დაასკვნა, რომ ვარსკვლავები ცაზე შემთხვევით არ დაჯგუფებულან[38]. გარდა ამისა, მიშელმა შეძლო პლეადამდე მანძილის შეფასება ორი განსხვავებული მეთოდით და მიიღო მანძილის შეფასება 50 და 100 პარსეკით, ხოლო თანამედროვე შეფასება არის 135 პარსეკი.

პარალელურად, ჩარლზ მესიე, რომელიც კომეტებს ეძებდა, ადგენდა იმ ობიექტების ჩამონათვალს, რომლებიც შეიძლება აგვერიოს კომეტებთან და 1771 წელს გამოუშვა თავისი კატალოგის პირველი ვერსია, რომელშიც 45 ობიექტი იყო. პლეადები ამ სიაში შეიტანეს, როგორც ბოლო, 45-ე ობიექტი, თუმცა ეს არის ცნობილი გროვა, რომელიც რთული იქნება კომეტასთან აგვერიოს. მესიეს, ალბათ, სურდა, რომ მის კატალოგს ჰქონოდა მეტი ობიექტი, ვიდრე მისი კონკურენტი ლაკაის - ამ უკანასკნელის 1755 წლის კატალოგი შეიცავდა 42 ობიექტს - ამიტომ მესიემ თავის კატალოგს დაამატა ისეთი ობიექტები, როგორიცაა ორიონის ნისლეული (M 42 და M 43), მანგერი (M 44) და პლეია (M 45). გვიანდელი ახალი გენერალური კატალოგი არ შეიცავს პლეადებს, განსხვავებით მესიეს კატალოგის ობიექტების უმეტესობისგან.

1841 წელს ფრიდრიხ ბესელმა პირველად გაზომა ზოგიერთი ვარსკვლავის მოძრაობა, განსაკუთრებით პლეადებში მდებარე ვარსკვლავის მოძრაობა და აღმოაჩინა, რომ ისინი დაახლოებით ერთი მიმართულებით მოძრაობდნენ მსგავსი სიჩქარით.

1846 წელს იოჰან მედლერმა გაზომა ვარსკვლავების სწორი მოძრაობა პლეადებიდან 20°-მდე დაშორებით და აღმოაჩინა, რომ სწორი მოძრაობები იზრდებოდა კუთხის მანძილის ზრდასთან ერთად, მან დაასკვნა, რომ პლეადები ჩვენი ვარსკვლავური სისტემის ცენტრია, ხოლო ალკიონე ცენტრალური. ვარსკვლავი. თუმცა, ეს დასკვნა მცდარი აღმოჩნდა და არ მიიპყრო თანამედროვეთა ყურადღება.

არეკვლის ნისლეული მეროპესთან ახლოს აღმოაჩინა ერნსტ ტემპელმა 1859 წელს. 1875 წელს მაიას ირგვლივ უფრო მკრთალი ნისლეული აღმოაჩინეს, ხოლო 1880 წელს მსგავსი, მაგრამ კიდევ უფრო მკრთალი ნისლეული აღმოაჩინეს ალკიონეს, ელექტროს, სელენოსა და ტაიგეტას მახლობლად. ნისლეული IC 349[vd] აღმოაჩინა 1890 წელს ედუარდ ბარნარდის მიერ და მას მეროპეს ბარნარდის ნისლეული ეწოდა.

წარსულში, პლეადებს ზოგჯერ ცალკე თანავარსკვლავედად ასახელებდნენ: მაგალითად, კამილ ფლამარიონმა ეს გააკეთა 1872 წელს "ცის ისტორიაში". ამ დროისთვის, პლეადები შედის კუროს თანავარსკვლავედში.

დაკვირვება

პლეადები კუროს თანავარსკვლავედში

პლეადებს აქვთ დახრილობა +24° და მარჯვენა ასვლა 3h47m, ამიტომ მათი დაკვირვება შესაძლებელია დედამიწის თითქმის მთელი ზედაპირიდან, გარდა ანტარქტიდისა. პლეადები საუკეთესოდ შეინიშნება ნოემბერში - ამ დროს ისინი ჩანს მთელი ღამის განმავლობაში, საღამოს და დილის ბინდის ჩათვლით. პლეადების საღამოს ხილვადობა შესაძლებელია სექტემბრიდან აპრილამდე.

თავად მტევანი და მასში შემავალი ვარსკვლავები საკმაოდ კაშკაშაა. 6,5 მ-ზე კაშკაშა 16 ვარსკვლავიდან, 6 ან 7 ყველაზე კაშკაშა ვარსკვლავი ყველაზე ხშირად შეუიარაღებელი თვალით ჩანს, რომელთა განლაგება ჰგავს დიდ და პატარა დიფერს. მაშასადამე, პლეადების ერთ-ერთი გავრცელებული სახელია შვიდი დები. ბინოკლებით პლეადებში შეგიძლიათ ნახოთ ათობით ვარსკვლავი, ხოლო ტელესკოპით - ასობით

პლეადები (ზედა მარჯვნივ, ორიონისა და ჰიადების ზემოთ) ვარსკვლავურ სქემაში

კარგი ხედვის პირობებში, მინიმუმ 70 მმ ლინზის დიამეტრის მქონე ინსტრუმენტს შეუძლია ნახოს ნისლეული მეროპეს მახლობლად - NGC 1435. მაიას ირგვლივ ნისლეულის აღმოჩენა უფრო რთულია, არა მხოლოდ მისი დაბალი სიკაშკაშის გამო, არამედ იმიტომაც, რომ ის თანაბრად არის გამოხატული. განაწილებულია ვარსკვლავის ირგვლივ, ამიტომ უფრო ადვილია მისი აღრევა ტელესკოპში მიმოფანტული ვარსკვლავის სინათლეში. დაბოლოს, IC 349-ის სანახავად, NGC 1435-ის გამორჩეული მახასიათებლის სანახავად, დაგჭირდებათ ტელესკოპი მინიმუმ 300 მმ დიაფრაგმით და კარგი დაკვირვების უნარით.

პლეადები საკმაოდ ახლოს არიან ეკლიპტიკასთან, რის გამოც პლანეტები რეგულარულად გადიან მათ მახლობლად ან მათ წინ: მაგალითად, 2019 წლის მარტში მარსმა პლეადებიდან 3°-ით გაიარა, ხოლო 2020 წლის აპრილში ვენერამ გაიარა პლეადები - მოვლენა, რომელიც მეორდება ყოველ 8 წელიწადში. მთვარის მიერ პლეადების ოკულტაციაც პერიოდულად ხდება.

მეზობლები ცაში მესიეს კატალოგიდან

M 1 - (აღმოსავლეთით, ζ Tau-სთან ახლოს) - კიბორჩხალა ნისლეული - სუპერნოვას აფეთქების ნარჩენი;

M 36, M 37 და M 38 - (აღმოსავლეთით, აურიგას სამხრეთ ნაწილში) - საკმაოდ ნათელი ღია მტევნების ჯგუფი;

M 34 - (ჩრდილო-დასავლეთით, პერსევსში) - ღია მტევანი;

M 77 - (სამხრეთ-დასავლეთით, ჩინეთში) - გალაქტიკა;

M 78, M 42/43 - (სამხრეთ-აღმოსავლეთით, ორიონში) - ცნობილი ორიონის ნისლეულები.

დაკვირვების თანმიმდევრობა მესიეს მარათონში

…M 43 → M 78 → M 45 → M 1 → M 38…

დისკი ნებრასგან. ზედა მარჯვნივ წერტილების ჯგუფი ინტერპრეტირებულია, როგორც პლეადები

მათი ხილვადობის გამო პლეადები ხალხისთვის ცნობილია უძველესი დროიდან და შეტანილია სხვადასხვა ხალხის მითებსა და ლეგენდებში. ლასკოს გამოქვაბულში აღმოჩენილი პლეადების უძველესი კლდის ხელოვნება შეიქმნა ჩვენს წელთაღრიცხვამდე 18-15 ათასწლეულებში.

ზოგიერთი ექსპერტი თვლის, რომ ნებრას ცნობილ დისკზე, რომელიც შეიქმნა ძვ.

ძველ ბერძნულ მითოლოგიაში პლეადები არიან ატლასის და პლეიონეს ქალიშვილები, რომლებიც გამოჩნდნენ ორიონის სიკვდილის მითში, რის შემდეგაც ისინი ზეცად ამაღლდნენ. მითები ასევე ხსნიან, თუ რატომ არის მეროპე სხვა ვარსკვლავებთან შედარებით: მას შემდეგ, რაც მეროპე დაქორწინდა მოკვდავზე - სიზიფეზე - მისი ვარსკვლავი დაბნელდა. გარდა ამისა, პლეადები მოხსენიებულია ჰომეროსის მიერ ილიადასა და ოდისეაში, ხოლო ჰესიოდე თავის თხზულებაში და დღეებში. ბერძნები მტევნის სახელს უკავშირებდნენ არა მხოლოდ მითოლოგიურ დებს, არამედ სიტყვას πλέως, რაც ნიშნავს "ბევრს". სახელწოდება ასევე მომდინარეობს სიტყვებიდან πελειάδες (მტრედები) და πλεϊ (ცურვა), რადგან მათი ხილვადობა დაკავშირებული იყო ბერძნებში ნავიგაციასთან.

რომაელებმა პლეადებს უწოდეს "ვირგილია", რაც ნიშნავს "გაზაფხულს". ჩვეულებრივ ისინი შეესაბამებოდნენ კუროს რქას, მაგრამ ზოგიერთი ავტორი პლეადებს უკავშირებდა ხარის სხვა ნაწილებს: მაგალითად, პლინიუსმა და ვიტრუვიუსმა ისინი მოიხსენიეს როგორც ხარის კუდი. რომაელებმა, ისევე როგორც ბერძნებმა, გაზაფხულის დასაწყისად მიიჩნიეს ის დღე, როდესაც პლეადები პირველად დგებოდნენ დილით, მზის ამოსვლამდე. გრიგორიანულ კალენდარში ეს შეესაბამება აპრილის მეორე ნახევარს.

პლეადები ალბათ მოხსენიებულია ბიბლიაში (იობი 9:9, იობი 38:31-32; ამოსი 5:8).

სლავურ წარმართობაში პლეადები წარმოდგენილი იყო როგორც ძროხების ნახირი ან როგორც ველესის ცოლები. პლეადების ერთ-ერთი სახელი - "სტოჟარი" - წარმოშობით სლავურია.

იაპონიაში პლეადები ცნობილია სახელწოდებით სუბარუ (昴), რაც ნიშნავს "დაკავშირებულს" ან "ერთად შეკრებილს". Subaru მანქანის ბრენდს პლეადების სახელი აქვს და მის ლოგოზე გამოსახულია კლასტერის 6 ვარსკვლავი.

იხ.ვიდეო - Pleiades Star Cluster (Messier 45) in Taurus the Bull Constellation - Learn how to spot the Pleiades Star Cluster, also known as Messier 45. This is a very famous star cluster that is easy to find in the night sky. It is located inside Taurus the Bull constellation and has been viewed by humans for thousands of years. Learn the details of the brightest stars of this cluster: Alcyone, Atlas, Electra, Maia, Merope, Taygeta, Pleione, Celaena, and Sterope.

ქიმიოთერაპია

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                              ქიმიოთერაპია

ქალი, რომელიც მკურნალობს დოცეტაქსელის ქიმიოთერაპიას ძუძუს კიბოსთვის. ცივი ხელჯოხები და ცივი ჩექმები ედება ხელებსა და ფეხებზე, რათა შეამციროს მისი ფრჩხილების დაზიანება.

ქიმიოთერაპია (ხშირად შემოკლებით ქიმიო, ზოგჯერ CTX და CTx) არის კიბოს მკურნალობის ტიპი, რომელიც იყენებს ერთ ან მეტ კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატს (ქიმიოთერაპიული აგენტები ან ალკილატორები) სტანდარტული რეჟიმით. ქიმიოთერაპია შეიძლება ჩატარდეს სამკურნალო მიზნით (რაც თითქმის ყოველთვის მოიცავს წამლების კომბინაციებს), ან შეიძლება მიზნად ისახავდეს მხოლოდ სიცოცხლის გახანგრძლივებას ან სიმპტომების შემცირებას (პალიატიური ქიმიოთერაპია). ქიმიოთერაპია არის სამედიცინო დისციპლინის ერთ-ერთი მთავარი კატეგორია, რომელიც სპეციალურად ეძღვნება კიბოს ფარმაკოთერაპიას, რომელსაც სამედიცინო ონკოლოგიას უწოდებენ.

ტერმინი ქიმიოთერაპია ახლა ნიშნავს უჯრედშიდა შხამების არასპეციფიკურ გამოყენებას მიტოზის (უჯრედების გაყოფის) დათრგუნვის ან დნმ-ის დაზიანების გამოწვევის მიზნით (ისე, რომ დნმ-ის შეკეთებას შეუძლია გაზარდოს ქიმიოთერაპია). ეს მნიშვნელობა გამორიცხავს უფრო შერჩეულ აგენტებს, რომლებიც ბლოკავს უჯრედგარე სიგნალებს (სიგნალის გადაცემა). სპეციფიკური მოლეკულური ან გენეტიკური მიზნების მქონე თერაპიას, რომელიც აფერხებს ზრდის ხელშემწყობ სიგნალებს კლასიკური ენდოკრინული ჰორმონებიდან (ძირითადად ესტროგენები ძუძუს კიბოსთვის და ანდროგენები პროსტატის კიბოსთვის), ახლა ჰორმონალურ თერაპიას უწოდებენ. ზრდის სიგნალების სხვა ინჰიბიციები, როგორიცაა რეცეპტორების ტიროზინ კინაზებთან დაკავშირებული დათრგუნვა, არის მიზნობრივი თერაპია.

წამლების გამოყენება (იქნება იქნება ქიმიოთერაპია, ჰორმონალური თერაპია თუ მიზანმიმართული თერაპია) არის კიბოს სისტემური თერაპია: ისინი შეჰყავთ სისხლის ნაკადში (სისტემაში) და, შესაბამისად, შეუძლიათ კიბოს მკურნალობა სხეულის ნებისმიერ წერტილში. სისტემური თერაპია ხშირად გამოიყენება სხვა, ლოკალურ თერაპიასთან ერთად (მკურნალობა, რომელიც მუშაობს მხოლოდ იქ, სადაც ისინი გამოიყენება), როგორიცაა რადიაცია, ქირურგია და ჰიპერთერმია.

ტრადიციული ქიმიოთერაპიული აგენტები ციტოტოქსიურია უჯრედების გაყოფის (მიტოზის) ჩარევის გზით, მაგრამ კიბოს უჯრედები მნიშვნელოვნად განსხვავდება მათი მგრძნობელობით ამ აგენტების მიმართ. დიდწილად, ქიმიოთერაპია შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც უჯრედების დაზიანების ან სტრესის გზა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების სიკვდილი, თუ აპოპტოზი დაწყებულია. ქიმიოთერაპიის მრავალი გვერდითი ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს ნორმალური უჯრედების დაზიანებაში, რომლებიც სწრაფად იყოფა და, შესაბამისად, მგრძნობიარეა ანტიმიტოზური საშუალებების მიმართ: ძვლის ტვინის, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის და თმის ფოლიკულების უჯრედები. ეს იწვევს ქიმიოთერაპიის ყველაზე გავრცელებულ გვერდით მოვლენებს: მიელოსუპრესიას (სისხლის უჯრედების წარმოების დაქვეითება, შესაბამისად, იმუნოსუპრესიაც), მუკოზიტი (საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ანთება) და ალოპეცია (თმის ცვენა). იმუნურ უჯრედებზე (განსაკუთრებით ლიმფოციტებზე) ზემოქმედების გამო, ქიმიოთერაპიული პრეპარატები ხშირად გამოიყენება უამრავ დაავადებებში, რომლებიც გამოწვეულია იმუნური სისტემის მავნე ზემოქმედებით საკუთარი თავის წინააღმდეგ (ე.წ. აუტოიმუნიტეტი). მათ შორისაა რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, გაფანტული სკლეროზი, ვასკულიტი და მრავალი სხვა.

მკურნალობის სტრატეგიები

საერთო კომბინირებული ქიმიოთერაპიის რეჟიმები

კიბოს ტიპის წამლები აკრონიმი

სარძევე ჯირკვლის კიბო ციკლოფოსფამიდი, მეთოტრექსატი, 5-ფტორურაცილი, ვინორელბინი CMF

დოქსორუბიცინი, ციკლოფოსფამიდი AC

ჰოჯკინის ლიმფომა დოცეტაქსელი, დოქსორუბიცინი, ციკლოფოსფამიდი TAC

დოქსორუბიცინი, ბლეომიცინი, ვინბლასტინი, დაკარბაზინი ABVD

მუსტინი, ვინკრისტინი, პროკარბაზინი, პრედნიზოლონი MOPP

არაჰოჯკინის ლიმფომა ციკლოფოსფამიდი, დოქსორუბიცინი, ვინკრისტინი, პრედნიზოლონი CHOP, R-CVP

ჩანასახოვანი უჯრედის სიმსივნე ბლეომიცინი, ეტოპოზიდი, ცისპლატინი BEP

კუჭის კიბო[5] ეპირუბიცინი, ცისპლატინი, 5-ფტორურაცილი ECF

ეპირუბიცინი, ცისპლატინი, კაპეციტაბინი ECX

შარდის ბუშტის კიბო მეთოტრექსატი, ვინკრისტინი, დოქსორუბიცინი, ცისპლატინი MVAC

ფილტვის კიბო ციკლოფოსფამიდი, დოქსორუბიცინი, ვინკრისტინი, ვინორელბინი CAV

კოლორექტალური კიბო 5-ფტორურაცილი, ფოლინის მჟავა, ოქსალიპლატინი FOLFOX

პანკრეასის კიბო გემციტაბინი, 5-ფტორურაცილი FOLFOX

ძვლის კიბო დოქსორუბიცინი, ცისპლატინი, მეთოტრექსატი, იფოსფამიდი, ეტოპოზიდი MAP/MAPIE

დღესდღეობით გამოიყენება ქიმიოთერაპიული პრეპარატების მიღების მთელი რიგი სტრატეგიები. ქიმიოთერაპია შეიძლება ჩატარდეს სამკურნალო მიზნით ან მიზნად ისახავს სიცოცხლის გახანგრძლივებას ან სიმპტომების შემსუბუქებას.

ინდუქციური ქიმიოთერაპია არის კიბოს პირველი რიგის მკურნალობა ქიმიოთერაპიული პრეპარატებით. ამ ტიპის ქიმიოთერაპია გამოიყენება სამკურნალო მიზნით.

კომბინირებული მოდალობის ქიმიოთერაპია არის მედიკამენტების გამოყენება კიბოს სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად, როგორიცაა ქირურგია, სხივური თერაპია ან ჰიპერთერმიის თერაპია.

კონსოლიდაციური ქიმიოთერაპია ტარდება რემისიის შემდეგ, რათა გახანგრძლივდეს დაავადებისგან თავისუფალი დრო და გააუმჯობესოს საერთო გადარჩენა. პრეპარატი, რომელიც შეყვანილია, იგივეა, რაც წამალი, რომელმაც მიაღწია რემისიას.

ინტენსიფიკაციის ქიმიოთერაპია არის კონსოლიდაციის ქიმიოთერაპიის იდენტური, მაგრამ გამოიყენება ინდუქციური ქიმიოთერაპიისგან განსხვავებული პრეპარატი.

კომბინირებული ქიმიოთერაპია გულისხმობს ადამიანის მკურნალობას რამდენიმე სხვადასხვა წამლით ერთდროულად. წამლები განსხვავდება მექანიზმითა და გვერდითი ეფექტებით. ყველაზე დიდი უპირატესობა არის ნებისმიერი აგენტის მიმართ წინააღმდეგობის განვითარების შანსების შემცირება. ასევე, მედიკამენტები ხშირად შეიძლება გამოყენებულ იქნას უფრო დაბალი დოზებით, რაც ამცირებს ტოქსიკურობას.

ნეოადიუვანტური ქიმიოთერაპია ტარდება ადგილობრივი მკურნალობის დაწყებამდე, როგორიცაა ქირურგია, და შექმნილია პირველადი სიმსივნის შესამცირებლად.კიბო მიკრომეტასტაზური დაავადების მაღალი რისკით.

ადიუვანტური ქიმიოთერაპია ტარდება ადგილობრივი მკურნალობის შემდეგ (რადიოთერაპია ან ოპერაცია). ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როდესაც არსებობს კიბოს მცირე მტკიცებულება, მაგრამ არსებობს რეციდივის რისკი. ამ მიკრომეტასტაზების მკურნალობა შესაძლებელია დამხმარე ქიმიოთერაპიით და შეიძლება შეამცირონ ამ გავრცელებული უჯრედებით გამოწვეული რეციდივის სიხშირე.

შემანარჩუნებელი ქიმიოთერაპია არის განმეორებითი დაბალი დოზით მკურნალობა რემისიის გასახანგრძლივებლად. სამაშველო ქიმიოთერაპია ან პალიატიური ქიმიოთერაპია ტარდება სამკურნალო განზრახვის გარეშე, მაგრამ უბრალოდ სიმსივნის დატვირთვის შესამცირებლად და სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდის მიზნით. ამ რეჟიმებისთვის, ზოგადად, მოსალოდნელია უკეთესი ტოქსიკურობის პროფილი.

ყველა ქიმიოთერაპიული რეჟიმი მოითხოვს, რომ მიმღებმა შეძლოს მკურნალობის გავლა. შესრულების სტატუსი ხშირად გამოიყენება, როგორც საზომი იმის დასადგენად, შეუძლია თუ არა ადამიანს ქიმიოთერაპიის მიღება, ან საჭიროა თუ არა დოზის შემცირება. იმის გამო, რომ სიმსივნეში უჯრედების მხოლოდ ნაწილი იღუპება ყოველი მკურნალობის დროს (ფრაქციული მკვლელობა), განმეორებითი დოზები უნდა იქნას მიღებული სიმსივნის ზომის შემცირების გასაგრძელებლად. ამჟამინდელი ქიმიოთერაპიული რეჟიმები მიმართავენ მედიკამენტურ მკურნალობას ციკლურად, მკურნალობის სიხშირითა და ხანგრძლივობით შეზღუდული ტოქსიკურობით.

ეფექტურობა

ქიმიოთერაპიის ეფექტურობა დამოკიდებულია კიბოს ტიპზე და სტადიაზე. საერთო ეფექტურობა მერყეობს ზოგიერთი კიბოს სამკურნალოდ, როგორიცაა ზოგიერთი ლეიკემია,  არაეფექტურობამდე, როგორიცაა ტვინის ზოგიერთი სიმსივნე,  არასაჭიროა სხვებში, ისევე როგორც კანის არამელანომური კიბოს უმეტესობა. 

დოზირება

ქიმიოთერაპიული პრეპარატების მიერ უჯრედების მკვლელობის დოზის პასუხის ურთიერთობა ნორმალურ და კიბოს უჯრედებზე. მაღალი დოზების დროს ნორმალური და კიბოს უჯრედების დაღუპვის პროცენტი ძალიან ჰგავს. ამ მიზეზით, დოზები არჩეულია იქ, სადაც სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა აღემატება უჯრედების ნორმალურ სიკვდილს.

ქიმიოთერაპიის დოზირება შეიძლება იყოს რთული: თუ დოზა ძალიან დაბალია, ის არაეფექტური იქნება სიმსივნის წინააღმდეგ, ხოლო გადაჭარბებული დოზების დროს ტოქსიკურობა (გვერდითი მოვლენები) აუტანელი იქნება მისი მიმღებისთვის. ქიმიოთერაპიის დოზის განსაზღვრის სტანდარტული მეთოდი ეფუძნება სხეულის ზედაპირის გამოთვლილ ფართობს (BSA). BSA ჩვეულებრივ გამოითვლება მათემატიკური ფორმულით ან ნომოგრამით, მიმღების წონისა და სიმაღლის გამოყენებით და არა სხეულის ფართობის პირდაპირი გაზომვით. ეს ფორმულა თავდაპირველად იქნა მიღებული 1916 წლის კვლევაში და ცდილობდა ლაბორატორიულ ცხოველებთან დადგენილი სამკურნალო დოზების გადაყვანას ადამიანებისთვის ექვივალენტურ დოზებად. კვლევა მოიცავდა მხოლოდ ცხრა ადამიანურ სუბიექტს. როდესაც ქიმიოთერაპია დაინერგა 1950-იან წლებში, BSA ფორმულა მიღებულ იქნა ქიმიოთერაპიის დოზირების ოფიციალურ სტანდარტად უკეთესი ვარიანტის არარსებობის გამო.

ამ მეთოდის მართებულობა ერთგვაროვანი დოზების გამოთვლაში ეჭვქვეშ დადგა, რადგან ფორმულა ითვალისწინებს მხოლოდ ინდივიდის წონასა და სიმაღლეს. წამლის აბსორბციასა და კლირენსზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი, მათ შორის ასაკი, სქესი, მეტაბოლიზმი, დაავადების მდგომარეობა, ორგანოს ფუნქცია, წამლის ურთიერთქმედება, გენეტიკა და სიმსუქნე, რაც დიდ გავლენას ახდენს პრეპარატის რეალურ კონცენტრაციაზე ადამიანის სისხლში.  შედეგად, არსებობს მაღალი ცვალებადობა სისტემური ქიმიოთერაპიული წამლის კონცენტრაციაში BSA-ს მიერ დოზირებულ ადამიანებში და ეს ცვალებადობა დადასტურებულია, რომ ათჯერ აღემატება ბევრ წამალს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, თუ ორი ადამიანი მიიღებს მოცემული წამლის ერთსა და იმავე დოზას BSA-ზე დაფუძნებული, ამ პრეპარატის კონცენტრაცია ერთი ადამიანის სისხლში შეიძლება იყოს 10-ჯერ მეტი ან დაბალი მეორე ადამიანის კონცენტრაციასთან შედარებით. ეს ცვალებადობა ტიპიურია BSA-ს მიერ დოზირებული მრავალი ქიმიოთერაპიული პრეპარატისთვის და, როგორც ნაჩვენებია ქვემოთ, ნაჩვენები იყო 14 გავრცელებული ქიმიოთერაპიული პრეპარატის კვლევაში.

5-FU დოზის მართვა იწვევს მნიშვნელოვნად უკეთეს პასუხს და გადარჩენის მაჩვენებელს BSA დოზირების წინააღმდეგ.

ადამიანებში ამ ფარმაკოკინეტიკური ცვალებადობის შედეგია ის, რომ ბევრი ადამიანი არ იღებს სწორ დოზას მკურნალობის ოპტიმალური ეფექტურობის მისაღწევად მინიმალურად ტოქსიკური გვერდითი ეფექტებით. ზოგიერთ ადამიანს აქვს დოზის გადაჭარბება, ზოგი კი დოზის ნაკლებობას. მაგალითად, რანდომიზებულ კლინიკურ კვლევაში, მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ მეტასტაზური კოლორექტალური კიბოს მქონე პაციენტების 85%-ს, რომლებიც მკურნალობდნენ 5-ფტორურაცილით (5-FU) არ იღებდნენ ოპტიმალურ თერაპიულ დოზას BSA სტანდარტის მიხედვით დოზირებისას - 68% იყო დოზის ნაკლებობა და 17% დოზის გადაჭარბება.

იყო კამათი BSA-ს გამოყენებასთან დაკავშირებით ქიმიოთერაპიის დოზების გამოსათვლელად ჭარბწონიან ადამიანებისთვის. მაღალი BSA-ს გამო, ექიმები ხშირად თვითნებურად ამცირებენ BSA ფორმულით დადგენილ დოზას დოზის გადაჭარბების შიშით. ხშირ შემთხვევაში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს არაოპტიმალური მკურნალობა.

რამდენიმე კლინიკურმა კვლევამ აჩვენა, რომ როდესაც ქიმიოთერაპიის დოზირება ინდივიდუალურად ხდება წამლის ოპტიმალური სისტემური ექსპოზიციის მისაღწევად, მკურნალობის შედეგები უმჯობესდება და მცირდება ტოქსიკური გვერდითი მოვლენები. ზემოთ მოყვანილ 5-FU კლინიკურ კვლევაში, ადამიანებმა, რომელთა დოზა დარეგულირდა წინასწარ განსაზღვრული სამიზნე ექსპოზიციის მისაღწევად, მიაღწიეს მკურნალობაზე პასუხის სიჩქარის 84%-ით გაუმჯობესებას და საერთო გადარჩენის (OS) ექვსთვიან გაუმჯობესებას BSA-ს მიერ დოზირებულებთან შედარებით. .

5-FU დოზის მენეჯმენტი თავიდან აიცილებს სერიოზულ გვერდით ეფექტებს BSA დოზირებისას.

5-FU დოზის მართვა FOLFOX-ის სქემით მნიშვნელოვნად ზრდის მკურნალობის პასუხს და აუმჯობესებს გადარჩენას ექვსი თვის განმავლობაში.

იმავე კვლევაში, მკვლევარებმა შეადარეს საერთო 5-FU-თან ასოცირებული 3/4 ხარისხის ტოქსიკურობის სიხშირე დოზაზე მორგებულ ადამიანებსა და BSA-ზე დოზირებულ ადამიანებს შორის.[23] დამამშვიდებელი ხარისხის დიარეის სიხშირე შემცირდა 18%-დან BSA-ს დოზირებულ ჯგუფში 4%-მდე დოზის კორექტირებულ ჯგუფში და სერიოზული ჰემატოლოგიური გვერდითი მოვლენები აღმოიფხვრა. შემცირებული ტოქსიკურობის გამო, დოზაზე მორგებულ პაციენტებს შეეძლოთ მკურნალობა უფრო ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. BSA დოზირებული ადამიანები მკურნალობდნენ სულ 680 თვის განმავლობაში, ხოლო ადამიანები დოზის კორექტირებულ ჯგუფში მკურნალობდნენ სულ 791 თვის განმავლობაში. მკურნალობის კურსის დასრულება მნიშვნელოვანი ფაქტორია მკურნალობის უკეთესი შედეგების მისაღწევად.

მსგავსი შედეგები იქნა ნაპოვნი კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდნენ მსხვილი ნაწლავის კიბოს მქონე ადამიანები, რომლებიც მკურნალობდნენ პოპულარული FOLFOX რეჟიმით. სერიოზული დიარეის სიხშირე შემცირდა 12%-დან BSA დოზირებულ პაციენტთა ჯგუფში 1.7%-მდე დოზის კორექტირებულ ჯგუფში და მძიმე მუკოზიტის სიხშირე შემცირდა 15%-დან 0.8%-მდე.

FOLFOX-ის კვლევამ ასევე აჩვენა მკურნალობის შედეგების გაუმჯობესება. დადებითი პასუხი გაიზარდა 46%-დან BSA დოზირებული ჯგუფში 70%-მდე დოზის კორექტირებულ ჯგუფში. მედიანური პროგრესირების გარეშე გადარჩენა (PFS) და საერთო გადარჩენა (OS) ორივე გაუმჯობესდა ექვსი თვით დოზის კორექტირებულ ჯგუფში.

ერთ-ერთი მიდგომა, რომელიც კლინიცისტებს დაეხმარება ქიმიოთერაპიის დოზირების ინდივიდუალიზაციაში, არის სისხლის პლაზმაში წამლის დონის გაზომვა დროთა განმავლობაში და დოზის კორექტირება ფორმულის ან ალგორითმის მიხედვით ოპტიმალური ექსპოზიციის მისაღწევად. დადგენილი მიზნობრივი ექსპოზიციით მკურნალობის ოპტიმიზებული ეფექტურობისთვის მინიმალური ტოქსიკურობით, დოზირება შეიძლება იყოს პერსონალიზირებული, რათა მიაღწიოს სამიზნე ექსპოზიციას და ოპტიმალური შედეგების მიღწევას თითოეული ადამიანისთვის. ასეთი ალგორითმი გამოიყენებოდა ზემოთ მოყვანილ კლინიკურ კვლევებში და შედეგად მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა მკურნალობის შედეგები.

ონკოლოგები უკვე ახდენენ კიბოს ზოგიერთი წამლის დოზირების ინდივიდუალიზაციას ექსპოზიციის საფუძველზე. კარბოპლატინი  და ბუსულფანი დოზირება დამოკიდებულია სისხლის ანალიზის შედეგებზე თითოეული ადამიანისთვის ოპტიმალური დოზის გამოსათვლელად. მარტივი სისხლის ტესტები ასევე ხელმისაწვდომია მეთოტრექსატის,  5-FU, პაკლიტაქსელის და დოცეტაქსელის დოზის ოპტიმიზაციისთვის.

შრატში ალბუმინის დონე უშუალოდ ქიმიოთერაპიის მიღებამდე არის გადარჩენის დამოუკიდებელი პროგნოზული პროგნოზი სხვადასხვა ტიპის კიბოსთვის.

ტიპები

დნმ-ის ორი ბაზა, რომლებიც ჯვარედინი კავშირშია აზოტის მდოგვით. სხვადასხვა აზოტის მდოგვის ექნება სხვადასხვა ქიმიური ჯგუფი (R). აზოტის მდოგვი ყველაზე ხშირად აალკირებს გუანინის N7 აზოტს (როგორც აქ არის ნაჩვენები), მაგრამ სხვა ატომები შეიძლება ალკილირდეს.

ალკილატორული აგენტები

მთავარი სტატია: ალკილატორული ანტინეოპლასტიკური საშუალება

ალკილატორები ქიმიოთერაპიული საშუალებების უძველესი ჯგუფია, რომელიც დღეს გამოიყენება. თავდაპირველად მიღებული მდოგვის გაზიდან, რომელიც გამოიყენებოდა პირველ მსოფლიო ომში, ახლა გამოიყენება მრავალი სახის ალკილატორული აგენტი. მათ ასე უწოდეს მრავალი მოლეკულის, მათ შორის ცილების, რნმ და დნმ-ის, ალკილირების უნარის გამო. დნმ-თან კოვალენტურად დაკავშირების უნარი მათი ალკილის ჯგუფის მეშვეობით არის მათი კიბოს საწინააღმდეგო ეფექტის მთავარი მიზეზი. დნმ შედგება ორი ჯაჭვისგან და მოლეკულები შეიძლება ორჯერ დაუკავშირდეს დნმ-ის ერთ ჯაჭვს (ინტრასტრანდული ჯვარედინი ბმული) ან შეიძლება ერთხელ დაუკავშირდეს ორივე ჯაჭვს (ინტერსტრინდული ჯვარედინი კავშირი). თუ უჯრედი შეეცდება ჯვარედინი დნმ-ის რეპლიკაციას უჯრედის გაყოფის დროს, ან შეეცდება მის აღდგენას, დნმ-ის ძაფები შეიძლება გატყდეს. ეს იწვევს უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილის ფორმას, რომელსაც ეწოდება აპოპტოზი. ალკილატორული აგენტები იმუშავებს უჯრედული ციკლის ნებისმიერ წერტილში და, შესაბამისად, ცნობილია როგორც უჯრედული ციკლისგან დამოუკიდებელი წამლები. ამ მიზეზით, ეფექტი უჯრედზე დამოკიდებულია დოზაზე; უჯრედების ფრაქცია, რომელიც იღუპება, პირდაპირპროპორციულია წამლის დოზისა.

ალკილატორული აგენტების ქვეტიპებია აზოტის მდოგვი, ნიტროზოურეები, ტეტრაზინები, აზირიდინები,  ცისპლატინები და წარმოებულები და არაკლასიკური ალკილატორები. აზოტის მდოგვის შემადგენლობაში შედის მექლორეთამინი, ციკლოფოსფამიდი, მელფალანი, ქლორამბუცილი, იფოსფამიდი და ბუსულფანი. ნიტროზოურეა მოიცავს N-Nitroso-N-methylurea (MNU), carmustine (BCNU), lomustine (CCNU) და semustine (MeCCNU), ფოტემუსტინი და სტრეპტოზოტოცინი. ტეტრაზინები მოიცავს დაკარბაზინს, მიტოზოლომიდს და ტემოზოლომიდს. აზირიდინებში შედის თიოტეპა, მიტომიცინი და დიაზიკვონი (AZQ). ცისპლატინი და წარმოებულები მოიცავს ცისპლატინს, კარბოპლატინს და ოქსალიპლატინს. ისინი აზიანებენ უჯრედის ფუნქციონირებას ბიოლოგიურად მნიშვნელოვან მოლეკულებში ამინო, კარბოქსილის, სულფჰიდრილისა და ფოსფატის ჯგუფებთან კოვალენტური კავშირების წარმოქმნით. არაკლასიკური ალკილატორები მოიცავს პროკარბაზინს და ჰექსამეთილმელამინს.

ანტიმეტაბოლიტები

დეოქსიციტიდინი (მარცხნივ) და ორი ანტიმეტაბოლური პრეპარატი (ცენტრში და მარჯვნივ), გემციტაბინი და დეციტაბინი. წამლები ძალიან ჰგავს, მაგრამ მათ აქვთ დახვეწილი განსხვავებები მათ ქიმიურ სტრუქტურაში.

ანტიმეტაბოლიტები არის მოლეკულების ჯგუფი, რომელიც აფერხებს დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზს. ბევრ მათგანს აქვს დნმ-ისა და რნმ-ის სამშენებლო ბლოკების მსგავსი სტრუქტურა. სამშენებლო ბლოკები არის ნუკლეოტიდები; მოლეკულა, რომელიც შეიცავს ნუკლეობაზას, შაქარს და ფოსფატის ჯგუფს. ნუკლეობაზები იყოფა პურინად (გუანინი და ადენინი) და პირიმიდინებად (ციტოზინი, თიმინი და ურაცილი). ანტიმეტაბოლიტები ჰგვანან ნუკლეობაზებს ან ნუკლეოზიდებს (ნუკლეოტიდი ფოსფატის ჯგუფის გარეშე), მაგრამ აქვთ შეცვლილი ქიმიური ჯგუფები. ეს პრეპარატები ახდენენ თავიანთ ეფექტს დნმ-ის სინთეზისთვის საჭირო ფერმენტების ბლოკირებით ან დნმ-ში ან რნმ-ში ინკორპორირებით. დნმ-ის სინთეზში ჩართული ფერმენტების ინჰიბირებით, ისინი ხელს უშლიან მიტოზს, რადგან დნმ-ს არ შეუძლია საკუთარი თავის დუბლირება. ასევე, დნმ-ში მოლეკულების არასწორად შეყვანის შემდეგ შეიძლება მოხდეს დნმ-ის დაზიანება და დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილი (აპოპტოზი). ალკილატორებისგან განსხვავებით, ანტიმეტაბოლიტები დამოკიდებულია უჯრედულ ციკლზე. ეს ნიშნავს, რომ ისინი მუშაობენ მხოლოდ უჯრედული ციკლის კონკრეტულ ნაწილში, ამ შემთხვევაში S-ფაზაში (დნმ-ის სინთეზის ფაზა). ამ მიზეზით, გარკვეული დოზით, ეფექტი მატულობს და პროპორციულად აღარ ხდება უჯრედების სიკვდილი გაზრდილი დოზებით. ანტიმეტაბოლიტების ქვეტიპებია ანტი-ფოლიტები, ფტორპირიმიდინები, დეოქსინუკლეოზიდის ანალოგები და თიოპურინები.

ანტი-ფოლიტების შემადგენლობაში შედის მეტოტრექსატი და პემეტრექსედი. მეტოტრექსატი აინჰიბირებს დიჰიდროფოლატ რედუქტაზას (DHFR), ფერმენტს, რომელიც რეგენერირებს ტეტრაჰიდროფოლატს დიჰიდროფოლატისგან. როდესაც ფერმენტი ინჰიბირებულია მეთოტრექსატით, ფოლიუმის კოენზიმების უჯრედული დონე მცირდება. ეს აუცილებელია თიმიდილატისა და პურინის წარმოებისთვის, რომლებიც აუცილებელია დნმ-ის სინთეზისთვის და უჯრედების გაყოფისთვის. სინთეზი. ის ძირითადად აინჰიბირებს ფერმენტ თიმიდილატ სინთაზას, მაგრამ ასევე მოქმედებს DHFR-ზე, ამინოიმიდაზოლის კარბოქსამიდ რიბონუკლეოტიდ ფორმილტრანსფერაზაზე და გლიცინამიდ რიბონუკლეოტიდ ფორმილტრანსფერაზაზე. ფტორპირიმიდინებში შედის ფტორურაცილი და კაპეციტაბინი. ფტორურაცილი არის ნუკლეობაზის ანალოგი, რომელიც მეტაბოლიზდება უჯრედებში მინიმუმ ორი აქტიური პროდუქტის წარმოქმნით; 5-ფტორურიდინ მონოფოსფატი (FUMP) და 5-ფტორ-2'-დეოქსიურიდინ 5'-ფოსფატი (fdUMP). FUMP შედის რნმ-ში და fdUMP აინჰიბირებს ფერმენტ თიმიდილატ სინთაზას; ორივე იწვევს უჯრედის სიკვდილს.  კაპეციტაბინი არის 5-ფტორურაცილის პროწამალი, რომელიც იშლება უჯრედებში აქტიური წამლის წარმოქმნით. დეოქსინუკლეოზიდის ანალოგებს მიეკუთვნება ციტარაბინი, გემციტაბინი, დეციტაბინი, აზაციტიდინი, ფლუდარაბინი, ნელარაბინი, კლადრიბინი, კლოფარაბინი და პენტოსტატინი. თიოპურინებს შორისაა თიოგუანინი და მერკაპტოპურინი.

მიკროტუბულების საწინააღმდეგო აგენტები

ვინკას ალკალოიდები ხელს უშლიან მიკროტუბულების შეკრებას, ხოლო ტაქსანი ხელს უშლის მათ დაშლას. ორივე მექანიზმი იწვევს დეფექტურ მიტოზს.

მიკროტუბულების საწინააღმდეგო აგენტები მცენარეული წარმოშობის ქიმიკატებია, რომლებიც ბლოკავს უჯრედების გაყოფას მიკროტუბულების ფუნქციის პრევენციით. მიკროტუბულები არის მნიშვნელოვანი უჯრედული სტრუქტურა, რომელიც შედგება ორი ცილისგან, α-ტუბულინი და β-ტუბულინი. ეს არის ღრუ, ღეროს ფორმის სტრუქტურები, რომლებიც საჭიროა უჯრედის გაყოფისთვის, სხვა უჯრედულ ფუნქციებთან ერთად. მიკროტუბულები არის დინამიური სტრუქტურები, რაც ნიშნავს, რომ ისინი მუდმივად არიან შეკრების და დაშლის მდგომარეობაში. ვინკას ალკალოიდები და ტაქსანები ანტიმიკროტუბულური აგენტების ორი ძირითადი ჯგუფია და მიუხედავად იმისა, რომ ორივე ჯგუფი იწვევს მიკროტუბულების დისფუნქციას, მათი მოქმედების მექანიზმები სრულიად საპირისპიროა: ვინკას ალკალოიდები ხელს უშლიან მიკროტუბულების შეკრებას, ხოლო ტაქსანი ხელს უშლის მათ დაშლას. ამით მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ მიტოზური კატასტროფა კიბოს უჯრედებში. ამის შემდეგ ხდება უჯრედული ციკლის გაჩერება, რაც იწვევს უჯრედების დაპროგრამებულ სიკვდილს (აპოპტოზს). ამ წამლებს ასევე შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ სისხლძარღვების ზრდაზე, აუცილებელ პროცესზე, რომელსაც სიმსივნეები იყენებენ ზრდისა და მეტასტაზების მიზნით.

ვინკას ალკალოიდები მომდინარეობს მადაგასკარის ბუჩქისგან, Catharanthus roseus,  ადრე ცნობილი როგორც Vinca rosea. ისინი აკავშირებენ ტუბულინის კონკრეტულ უბნებს, აფერხებენ ტუბულინის შეკრებას მიკროტუბულებში. ორიგინალური ვინკას ალკალოიდები არის ბუნებრივი პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს ვინკრისტინს და ვინბლასტინს. ამ პრეპარატების წარმატების შემდეგ წარმოიქმნა ნახევრად სინთეზური ვინკას ალკალოიდები: ვინორელბინი (გამოიყენება ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბოს სამკურნალოდ ), ვინდესინი და ვინფლუნინი. ეს პრეპარატები სპეციფიკურია უჯრედული ციკლისთვის. ისინი უკავშირდებიან ტუბულინის მოლეკულებს S-ფაზაში და ხელს უშლიან M-ფაზაში საჭირო მიკროტუბულების სათანადო წარმოქმნას.

ტაქსანები ბუნებრივი და ნახევრად სინთეზური პრეპარატებია. მათი კლასის პირველი წამალი, პაკლიტაქსელი, თავდაპირველად მოპოვებული იქნა Taxus brevifolia-დან, წყნარი ოკეანის სუდან. ახლა ეს წამალი და ამ კლასის სხვა პრეპარატი, დოცეტაქსელი, ნახევრად სინთეზურად წარმოიქმნება ქიმიკატისგან, რომელიც ნაპოვნია სხვა წიწვის ხის ქერქში, Taxus baccata

პოდოფილოტოქსინი არის ანტინეოპლასტიკური ლიგნანი, რომელიც მიიღება ძირითადად ამერიკული მაიასისგან (Podophyllum peltatum) და ჰიმალაის მაიასისგან (Sinopodophyllum hexandrum). მას აქვს ანტიმიკროტუბულური აქტივობა და მისი მექანიზმი ვინკას ალკალოიდების მსგავსია, რადგან ისინი აკავშირებენ ტუბულინს, აფერხებენ მიკროტუბულების წარმოქმნას. პოდოფილოტოქსინი გამოიყენება მოქმედების განსხვავებული მექანიზმების მქონე ორი სხვა წამლის წარმოებისთვის: ეტოპოზიდი და ტენიპოზიდი.

ტოპოიზომერაზას ინჰიბიტორები

ტოპოიზომერაზა I და II ინჰიბიტორები

ტოპოიზომერაზას ინჰიბიტორები არის მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორი ფერმენტის აქტივობაზე: ტოპოიზომერაზა I და ტოპოიზომერაზა II. როდესაც დნმ-ის ორჯაჭვიანი სპირალი იხსნება, დნმ-ის რეპლიკაციის ან ტრანსკრიფციის დროს, მაგალითად, მეზობელი გაუხსნელი დნმ-ი უფრო მჭიდროდ ტრიალებს (სუპერკოპირები), როგორც დაგრეხილი თოკის შუაში გახსნა. ამ ეფექტით გამოწვეულ სტრესს ნაწილობრივ ეხმარება ტოპოიზომერაზას ფერმენტები. ისინი წარმოქმნიან ერთ ან ორჯაჭვიან რღვევებს დნმ-ში, რაც ამცირებს დაძაბულობას დნმ-ის ჯაჭვში. ეს საშუალებას აძლევს დნმ-ის ნორმალურ დაშლას მოხდეს რეპლიკაციის ან ტრანსკრიფციის დროს. ტოპოიზომერაზა I ან II-ის ინჰიბირება ერევა ორივე ამ პროცესს.

ორი ტოპოიზომერაზა I ინჰიბიტორი, ირინოტეკანი და ტოპოტეკანი, ნახევრად სინთეზურად მიღებულია კამპტოთეცინიდან, რომელიც მიიღება ჩინური დეკორატიული ხისგან Camptotheca acuminata. წამლები, რომლებიც მიზნად ისახავს ტოპოიზომერაზა II-ს, შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად. ტოპოიზომერაზა II შხამები იწვევს დნმ-თან შეკავშირებული ფერმენტების დონის მატებას. ეს ხელს უშლის დნმ-ის რეპლიკაციას და ტრანსკრიფციას, იწვევს დნმ-ის ჯაჭვის რღვევას და იწვევს უჯრედების დაპროგრამებულ სიკვდილს (აპოპტოზს). ეს აგენტებია ეტოპოზიდი, დოქსორუბიცინი, მიტოქსანტრონი და ტენიპოზიდი. მეორე ჯგუფი, კატალიზური ინჰიბიტორები, არის მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს ტოპოიზომერაზა II-ის აქტივობას და, შესაბამისად, ხელს უშლის დნმ-ის სინთეზს და ტრანსლაციას, რადგან დნმ ვერ იხსნება სწორად. ამ ჯგუფში შედის ნოვობიოცინი, მერბარონი და აკლარუბიცინი, რომლებსაც ასევე აქვთ მოქმედების სხვა მნიშვნელოვანი მექანიზმები.

ციტოტოქსიური ანტიბიოტიკები

ციტოტოქსიური ანტიბიოტიკები არის წამლების მრავალფეროვანი ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმი. საერთო თემა, რომელსაც ისინი იზიარებენ ქიმიოთერაპიის მითითებაში, არის ის, რომ ისინი წყვეტენ უჯრედების გაყოფას. ყველაზე მნიშვნელოვანი ქვეჯგუფია ანტრაციკლინები და ბლეომიცინები; სხვა თვალსაჩინო მაგალითებია მიტომიცინი C და აქტინომიცინი.

ანტრაციკლინებს შორის პირველი იყო დოქსორუბიცინი და დაუნორუბიცინი და მიღებულ იქნა ბაქტერიისგან Streptomyces peucetius. ამ ნაერთების წარმოებულებია ეპირუბიცინი და იდარუბიცინი. სხვა კლინიკურად გამოყენებული პრეპარატები ანტრაციკლინის ჯგუფში არის პირარუბიცინი, აკლარუბიცინი და მიტოქსანტრონი. ანტრაციკლინების მექანიზმები მოიცავს დნმ-ის ინტერკალაციას (მოლეკულების ჩასმა დნმ-ის ორ ჯაჭვს შორის), მაღალი რეაქტიული თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას, რომლებიც აზიანებენ უჯრედშორის მოლეკულებს და ტოპოიზომერაზას ინჰიბირებას.

აქტინომიცინი არის რთული მოლეკულა, რომელიც ახდენს დნმ-ის ინტერკალაციას და ხელს უშლის რნმ-ის სინთეზს.

ბლეომიცინი, გლიკოპეპტიდი, რომელიც იზოლირებულია Streptomyces verticillus-ისგან, ასევე ახდენს დნმ-ის ინტერკალაციას, მაგრამ წარმოქმნის თავისუფალ რადიკალებს, რომლებიც აზიანებენ დნმ-ს. ეს ხდება მაშინ, როდესაც ბლეომიცინი უკავშირდება ლითონის იონს, ქიმიურად მცირდება და რეაგირებს ჟანგბადთან.

მიტომიცინი არის ციტოტოქსიური ანტიბიოტიკი დნმ-ის ალკილირების უნარით.

მიწოდება

ორი გოგონა მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით, რომლებიც იღებენ ქიმიოთერაპიას. მარცხნივ გოგონას კისერში ცენტრალური ვენური კათეტერი აქვს ჩასმული. გოგონას მარჯვენა მხარეს აქვს პერიფერიული ვენური კათეტერი. მკლავის დაფა ასტაბილურებს მკლავს ნემსის ჩასმის დროს. კიბოს საწინააღმდეგო IV წვეთოვანი ჩანს ზედა მარჯვნივ.

ქიმიოთერაპიის უმეტესი ნაწილი ინტრავენურად შეჰყავთ, თუმცა მთელი რიგი საშუალებების მიღება შესაძლებელია პერორალურად (მაგ., მელფალანი, ბუსულფანი, კაპეციტაბინი). ბოლო (2016) სისტემური მიმოხილვის მიხედვით, ორალური თერაპია წარმოადგენს დამატებით გამოწვევებს პაციენტებისა და მოვლის გუნდებისთვის, რათა შეინარჩუნონ და მხარი დაუჭირონ მკურნალობის გეგმების დაცვას.

არსებობს წამლის მიწოდების მრავალი ინტრავენური მეთოდი, რომელიც ცნობილია როგორც სისხლძარღვთა წვდომის მოწყობილობები. მათ შორისაა ფრთიანი საინფუზიო მოწყობილობა, პერიფერიული ვენური კათეტერი, შუა ხაზის კათეტერი, პერიფერიულად ჩასმული ცენტრალური კათეტერი (PICC), ცენტრალური ვენური კათეტერი და იმპლანტირებული პორტი. მოწყობილობას აქვს სხვადასხვა გამოყენება ქიმიოთერაპიული მკურნალობის ხანგრძლივობის, მიწოდების მეთოდისა და ქიმიოთერაპიული აგენტის ტიპებთან დაკავშირებით.

ადამიანზე, კიბოს, კიბოს სტადიის, ქიმიოთერაპიის ტიპისა და დოზირების მიხედვით, ინტრავენური ქიმიოთერაპია შეიძლება ჩატარდეს როგორც სტაციონარულ, ასევე ამბულატორიულ საფუძველზე. ქიმიოთერაპიის უწყვეტი, ხშირი ან გახანგრძლივებული ინტრავენური შეყვანისთვის, სხვადასხვა სისტემები შეიძლება ქირურგიულად იყოს ჩასმული სისხლძარღვებში წვდომის შესანარჩუნებლად. მათ აქვთ ინფექციის დაბალი რისკი, გაცილებით ნაკლებად არიან მიდრეკილნი ფლებიტის ან ექსტრავაზაციისკენ და გამორიცხავს პერიფერიული კანულაების განმეორებით ჩასმას.

კიდურის იზოლირებული პერფუზია (ხშირად გამოიყენება მელანომის დროს), ან ქიმიოთერაპიის იზოლირებული ინფუზია ღვიძლში ან ფილტვში გამოიყენება ზოგიერთი სიმსივნის სამკურნალოდ. ამ მიდგომების მთავარი მიზანია ქიმიოთერაპიის ძალიან მაღალი დოზის მიწოდება სიმსივნურ უბნებზე დიდი სისტემური დაზიანების გარეშე. ეს მიდგომები შეიძლება დაეხმაროს ცალმხრივი ან შეზღუდული მეტასტაზების კონტროლს, მაგრამ ისინი განსაზღვრულად არ არიან სისტემური და, შესაბამისად, არ მკურნალობენ განაწილებულ მეტასტაზებს ან მიკრომეტასტაზებს.

ადგილობრივი ქიმიოთერაპია, როგორიცაა 5-ფტორურაცილი, გამოიყენება კანის არამელანომური კიბოს ზოგიერთი შემთხვევის სამკურნალოდ.

თუ კიბოს აქვს ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩართულობა ან მენინგეალური დაავადება, შეიძლება ჩატარდეს ინტრათეკალური ქიმიოთერაპია.

გვერდითი ეფექტები

ქიმიოთერაპიულ მეთოდებს აქვთ გვერდითი მოვლენების სპექტრი, რომლებიც დამოკიდებულია გამოყენებული მედიკამენტების ტიპზე. ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტები გავლენას ახდენენ სხეულის სწრაფად გამყოფ უჯრედებზე, როგორიცაა სისხლის უჯრედები და პირის ღრუს, კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანი გარსის უჯრედები. ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული იატროგენული ტოქსიკურობა შეიძლება მოხდეს მწვავედ შეყვანის შემდეგ, რამდენიმე საათში ან დღეებში, ან ქრონიკულად, კვირებიდან წლამდე.

იმუნოსუპრესია და მიელოსუპრესია

პრაქტიკულად ყველა ქიმიოთერაპიულმა რეჟიმმა შეიძლება გამოიწვიოს იმუნური სისტემის დეპრესია, ხშირად ძვლის ტვინის პარალიზებით და გამოიწვიოს სისხლის თეთრი უჯრედების, სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების შემცირება. ანემია და თრომბოციტოპენია შეიძლება საჭირო გახდეს სისხლის გადასხმა. ნეიტროპენია (ნეიტროფილების გრანულოციტების რაოდენობის შემცირება 0,5 x 109/ლიტრზე ქვემოთ) შეიძლება გაუმჯობესდეს სინთეზური G-CSF (გრანულოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი, მაგ., ფილგრასტიმი, ლენოგრასტიმი, ეფბემალენოგრასტიმ ალფა).

ძალიან მძიმე მიელოსუპრესიის დროს, რომელიც ხდება ზოგიერთ სქემებში, განადგურებულია ძვლის ტვინის თითქმის ყველა ღეროვანი უჯრედი (უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან სისხლის თეთრ და წითელ უჯრედებს), რაც ნიშნავს, რომ აუცილებელია ძვლის ტვინის ალოგენური ან აუტოლოგიური ტრანსპლანტაცია. (ავტოლოგიური BMT-ებში, უჯრედები ამოღებულია ადამიანიდან მკურნალობამდე, მრავლდება და შემდეგ ხელახლა ინექცია; ალოგენურ BMT-ებში წყარო არის დონორი.) თუმცა, ზოგიერთ ადამიანს მაინც უვითარდება დაავადებები ძვლის ტვინში ამ ჩარევის გამო.

მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანები, რომლებიც იღებენ ქიმიოთერაპიას, ურჩევენ დაიბანონ ხელები, მოერიდონ ავადმყოფებს და მიიღონ სხვა ინფექციების შემამცირებელი ზომები, ინფექციების დაახლოებით 85% გამოწვეულია ადამიანის კუჭ-ნაწლავის (მათ შორის პირის ღრუს) და კანის ბუნებრივ მიკროორგანიზმებთან.  ეს შეიძლება გამოვლინდეს სისტემური ინფექციების სახით, როგორიცაა სეფსისი, ან ლოკალიზებული აფეთქებების სახით, როგორიცაა ჰერპეს სიმპლექსი, ზონდი ან ჰერპესვირიდის სხვა წევრები. ავადმყოფობისა და სიკვდილის რისკი შეიძლება შემცირდეს ჩვეულებრივი ანტიბიოტიკების მიღებით, როგორიცაა ქინოლონები ან ტრიმეტოპრიმი/სულფამეთოქსაზოლი, სანამ რაიმე ცხელება ან ინფექციის ნიშანი გამოჩნდება. ქინოლონები ავლენენ ეფექტურ პროფილაქტიკას ძირითადად ჰემატოლოგიური კიბოს დროს. თუმცა, ზოგადად, ყოველი ხუთი ადამიანიდან, ვინც იმუნოსუპრესიულია ქიმიოთერაპიის შემდეგ, რომელიც იღებს ანტიბიოტიკს, შეიძლება თავიდან აიცილოს ერთი ცხელება; ყოველი 34-დან, ვინც იღებს ანტიბიოტიკს, შესაძლებელია ერთი სიკვდილის პრევენცია. ზოგჯერ ქიმიოთერაპიული მკურნალობა გადაიდება, რადგან იმუნური სისტემა კრიტიკულად დაბალ დონეზეა დათრგუნული.

იაპონიაში მთავრობამ დაამტკიცა ზოგიერთი სამკურნალო სოკოს გამოყენება, როგორიცაა Trametes versicolor, იმუნური სისტემის დეპრესიის საწინააღმდეგოდ ადამიანებში, რომლებიც გადიან ქიმიოთერაპიას.

Trilaciclib არის ციკლინდამოკიდებული კინაზა 4/6 ინჰიბიტორი, რომელიც დამტკიცებულია ქიმიოთერაპიით გამოწვეული მიელოსუპრესიის პროფილაქტიკისთვის. პრეპარატი ინიშნება ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე ძვლის ტვინის ფუნქციის დასაცავად.

ნეიტროპენიური ენტეროკოლიტი

იმუნური სისტემის დათრგუნვის გამო, ნეიტროპენიური ენტეროკოლიტი (ტიფლიტი) არის „ქიმიოთერაპიის სიცოცხლისათვის საშიში კუჭ-ნაწლავის გართულება“. შემცივნება, ან მუცლის ტკივილი და სინაზე.

ტიფლიტი არის სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. მას აქვს ძალიან ცუდი პროგნოზი და ხშირად ფატალურია, თუ დროულად არ არის აღიარებული და აგრესიული მკურნალობა. წარმატებული მკურნალობა დამოკიდებულია ადრეულ დიაგნოზზე, რომელიც უზრუნველყოფილია ეჭვის მაღალი ინდექსით და კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირების გამოყენებით, გაურთულებელი შემთხვევების არაოპერაციული მკურნალობა და ზოგჯერ არჩევითი მარჯვენა ჰემიკოლექტომია რეციდივის თავიდან ასაცილებლად.

კუჭ-ნაწლავის დისტრესი

გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, დიარეა, მუცლის კრუნჩხვები და ყაბზობა არის ქიმიოთერაპიული მედიკამენტების საერთო გვერდითი მოვლენები, რომლებიც კლავს სწრაფად გაყოფილ უჯრედებს. არასწორი კვება და დეჰიდრატაცია შეიძლება მოხდეს, როდესაც მიმღები არ ჭამს ან სვამს საკმარისად, ან როდესაც ადამიანი ხშირად ღებინებს კუჭ-ნაწლავის დაზიანების გამო. ამან შეიძლება გამოიწვიოს წონის სწრაფი კლება, ან ზოგჯერ წონის მომატება, თუ ადამიანი ძალიან ბევრს ჭამს გულისრევის ან გულძმარვის შესამსუბუქებლად. წონის მატება ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ზოგიერთი სტეროიდული მედიკამენტით. ეს გვერდითი ეფექტები ხშირად შეიძლება შემცირდეს ან აღმოიფხვრას ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებებით. დაბალი სიზუსტის მტკიცებულებები ასევე მიუთითებს იმაზე, რომ პრობიოტიკებს შეიძლება ჰქონდეთ პრევენციული და სამკურნალო ეფექტი დიარეის, რომელიც დაკავშირებულია მხოლოდ ქიმიოთერაპიასთან და რადიოთერაპიასთან ერთად. თუმცა, ეჭვის მაღალი ინდექსი მიზანშეწონილია, რადგან დიარეა და შებერილობა ასევე არის ტიფლიტის სიმპტომები, ძალიან სერიოზული და პოტენციურად სიცოცხლისათვის საშიში სამედიცინო გადაუდებელი შემთხვევა, რომელიც საჭიროებს დაუყოვნებლივ მკურნალობას.

ანემია

ანემია შეიძლება იყოს კომბინირებული შედეგი, რომელიც გამოწვეულია მიელოსუპრესიული ქიმიოთერაპიით და კიბოსთან დაკავშირებული შესაძლო მიზეზებით, როგორიცაა სისხლდენა, სისხლის უჯრედების განადგურება (ჰემოლიზი), მემკვიდრეობითი დაავადება, თირკმლის დისფუნქცია, კვების ხარვეზები ან ქრონიკული დაავადების ანემია. ანემიის შესამცირებელი მკურნალობა მოიცავს ჰორმონებს სისხლის წარმოების გასაძლიერებლად (ერითროპოეტინი), რკინის დანამატებს და სისხლის გადასხმას. მიელოსუპრესიულმა თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს ადვილად სისხლდენის ტენდენცია, რამაც გამოიწვია ანემია. წამლებმა, რომლებიც კლავენ სწრაფად გაყოფილ უჯრედებს ან სისხლის უჯრედებს, შეუძლიათ შეამცირონ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლჩაქცევები და სისხლდენა. თრომბოციტების უკიდურესად დაბალი რაოდენობა შეიძლება დროებით გაიზარდოს თრომბოციტების გადასხმის გზით და მუშავდება ახალი მედიკამენტები ქიმიოთერაპიის დროს თრომბოციტების რაოდენობის გაზრდის მიზნით. ზოგჯერ ქიმიოთერაპიის მკურნალობა გადაიდო, რათა მოხდეს თრომბოციტების რაოდენობის აღდგენა.

დაღლილობა შეიძლება იყოს კიბოს ან მისი მკურნალობის შედეგი და შეიძლება გაგრძელდეს მკურნალობის შემდეგ თვეებიდან წლამდე. დაღლილობის ერთ-ერთი ფიზიოლოგიური მიზეზი არის ანემია, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს ქიმიოთერაპიით, ქირურგიით, რადიოთერაპიით, პირველადი და მეტასტაზური დაავადებით ან კვების დაქვეითებით. აღმოჩნდა, რომ აერობული ვარჯიში ხელსაყრელია მყარი სიმსივნეების მქონე ადამიანებში დაღლილობის შესამცირებლად.

გულისრევა და ღებინება

დამატებითი ინფორმაცია: ქიმიოთერაპიით გამოწვეული გულისრევა და ღებინება

გულისრევა და ღებინება არის კიბოს მკურნალობასთან დაკავშირებული ორი ყველაზე საშიში გვერდითი ეფექტი კიბოს მქონე ადამიანებისთვის და მათი ოჯახებისთვის. 1983 წელს კოუტსმა და სხვ. აღმოაჩინა, რომ ადამიანები, რომლებიც იღებდნენ ქიმიოთერაპიას, გულისრევა და ღებინება დასახელდა, როგორც პირველი და მეორე ყველაზე მძიმე გვერდითი მოვლენები, შესაბამისად. ადამიანების 20%-მდე, რომლებიც იღებდნენ ძლიერ ემეტოგენურ აგენტებს ამ ეპოქაში, გადადო, ან თუნდაც უარი თქვა პოტენციურად სამკურნალო მკურნალობაზე. ქიმიოთერაპიით გამოწვეული გულისრევა და ღებინება (CINV) ხშირია მრავალი მკურნალობისა და კიბოს ზოგიერთი ფორმის დროს. 1990-იანი წლებიდან შემუშავდა და კომერციალიზაცია მოახდინა ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებების რამდენიმე ახალი კლასი, რაც გახდა თითქმის უნივერსალური სტანდარტი ქიმიოთერაპიულ რეჟიმებში და დაეხმარა ამ სიმპტომების წარმატებით მართვას ბევრ ადამიანში. ამ უსიამოვნო და ზოგჯერ დამამშვიდებელი სიმპტომების ეფექტური შუამავლობა იწვევს მიმღების ცხოვრების ხარისხის ამაღლებას და მკურნალობის უფრო ეფექტურ ციკლებს, მკურნალობის ნაკლები შეწყვეტის გამო უკეთესი ტოლერანტობისა და უკეთესი საერთო ჯანმრთელობის გამო.

თმის ცვენა

თმის ცვენა ქიმიოთერაპიის რამდენიმე სესიის შემდეგ

თმის ცვენა (ალოპეცია) შეიძლება გამოწვეული იყოს ქიმიოთერაპიით, რომელიც კლავს სწრაფად გაყოფილ უჯრედებს; სხვა მედიკამენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს თმის გათხელება. ეს ყველაზე ხშირად დროებითი ეფექტებია: თმა ჩვეულებრივ იწყებს ზრდას ბოლო მკურნალობიდან რამდენიმე კვირის შემდეგ, მაგრამ ზოგჯერ ფერის, ტექსტურის, სისქის ან სტილის ცვლილებით. ზოგჯერ თმას აქვს მიდრეკილება დახვევის შემდეგ ხელახალი ზრდის შემდეგ, რის შედეგადაც ხდება "ქიმიოკულულები". ძლიერი თმის ცვენა ყველაზე ხშირად ხდება ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა დოქსორუბიცინი, დაუნორუბიცინი, პაკლიტაქსელი, დოცეტაქსელი, ციკლოფოსფამიდი, იფოსფამიდი და ეტოპოზიდი. მუდმივი შეთხელება ან თმის ცვენა შეიძლება გამოწვეული იყოს ზოგიერთი სტანდარტული ქიმიოთერაპიული რეჟიმით.

ჰენკ გრინი ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე, ბუნებრივად სწორი თმით.

ქიმიოთერაპიით გამოწვეული თმის ცვენა ხდება არაანდროგენული მექანიზმით და შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ტოტალის ალოპეცია, ტელოგენ ეფლუვიუმი ან ნაკლებად ხშირად არეატას ალოპეცია. ის ჩვეულებრივ ასოცირდება სისტემურ მკურნალობასთან თმის ფოლიკულების მაღალი მიტოზური სიხშირის გამო და უფრო შექცევადია ვიდრე ანდროგენული თმის ცვენა, თუმცა შეიძლება მოხდეს მუდმივი შემთხვევები. ქიმიოთერაპია ქალებში უფრო ხშირად იწვევს თმის ცვენას, ვიდრე მამაკაცებს.

სკალპის გაგრილება გვთავაზობს საშუალებას, რომ თავიდან აიცილოს როგორც მუდმივი, ასევე დროებითი თმის ცვენა; თუმცა, ამ მეთოდის შესახებ შეშფოთება გაჩნდა.

Green დაახლოებით ერთი წლის შემდეგ, ქიმიოთერაპიის დასრულების შემდეგ, ქიმიოთერაპიით გამოწვეული კულულებით.

მეორადი ნეოპლაზმი

მეორადი ნეოპლაზია შეიძლება განვითარდეს წარმატებული ქიმიოთერაპიის ან რადიოთერაპიის შემდეგ. ყველაზე გავრცელებული მეორადი ნეოპლაზმა არის მეორადი მწვავე მიელოიდური ლეიკემია, რომელიც ვითარდება ძირითადად ალკილატორებით ან ტოპოიზომერაზას ინჰიბიტორებით მკურნალობის შემდეგ. ბავშვობის კიბოს გადარჩენილებს 13-ჯერ მეტი აქვთ მეორადი ნეოპლაზმის მიღების შანსი მკურნალობიდან 30 წლის განმავლობაში, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში. ყველა ეს ზრდა არ შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ქიმიოთერაპიას

უნაყოფობა

ქიმიოთერაპიის ზოგიერთი სახეობა გონადოტოქსიურია და შეიძლება გამოიწვიოს უნაყოფობა. მაღალი რისკის მქონე ქიმიოთერაპია მოიცავს პროკარბაზინს და სხვა ალკილაციურ პრეპარატებს, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი, იფოსფამიდი, ბუსულფანი, მელფალანი, ქლორამბუცილი და ქლორმეთინი. საშუალო რისკის მქონე მედიკამენტები მოიცავს დოქსორუბიცინს და პლატინის ანალოგებს, როგორიცაა ცისპლატინი და კარბოპლატინი. მეორე მხრივ, გონადოტოქსიკურობის დაბალი რისკის მქონე თერაპია მოიცავს მცენარეთა წარმოებულებს, როგორიცაა ვინკრისტინი და ვინბლასტინი, ანტიბიოტიკები, როგორიცაა ბლეომიცინი და დაქტინომიცინი, და ანტიმეტაბოლიტები, როგორიცაა მეტოტრექსატი, მერკაპტოპურინი და 5-ფტორურაცილი.

ქიმიოთერაპიით ქალის უნაყოფობა, როგორც ჩანს, მეორეხარისხოვანია საკვერცხის ნაადრევი უკმარისობის გამო, პირველყოფილი ფოლიკულების დაკარგვით. ეს დანაკარგი სულაც არ არის ქიმიოთერაპიული აგენტების პირდაპირი ეფექტი, მაგრამ შეიძლება გამოწვეული იყოს ზრდის დაწყების გაზრდილი ტემპით დაზიანებული განვითარებადი ფოლიკულების შესაცვლელად.

ადამიანებს შეუძლიათ აირჩიონ ნაყოფიერების შენარჩუნების რამდენიმე მეთოდი ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე, მათ შორის სპერმის, საკვერცხის ქსოვილის, კვერცხუჯრედების ან ემბრიონის კრიოკონსერვაცია. ვინაიდან კიბოს პაციენტების ნახევარზე მეტი ხანდაზმულია, ეს არასასურველი ეფექტი მხოლოდ პაციენტთა უმცირესობას ეხება. 1999-2011 წლებში საფრანგეთში ჩატარებულმა კვლევამ დაადგინა, რომ ემბრიონის გაყინვამ გონადოტოქსიური აგენტების მიღებამდე მდედრებში იწვევდა მკურნალობის დაგვიანებას შემთხვევების 34%-ში და ცოცხალი დაბადება 27%-ში გადარჩენილი შემთხვევების, რომლებსაც სურდათ დაორსულება. შემდგომი დაკვირვების დრო მერყეობს 1-დან 13 წლამდე.

პოტენციურ დამცავ ან დამამშვიდებელ აგენტებს მიეკუთვნება GnRH ანალოგები, სადაც რამდენიმე კვლევამ აჩვენა დამცავი ეფექტი in vivo ადამიანებში, მაგრამ ზოგიერთი კვლევა არ აჩვენებს ასეთ ეფექტს. სფინგოზინ-1-ფოსფატმა (S1P) აჩვენა მსგავსი ეფექტი, მაგრამ სფინგომიელინის აპოპტოზური გზის ინჰიბირების მექანიზმმა შესაძლოა ასევე ხელი შეუშალოს ქიმიოთერაპიული პრეპარატების აპოპტოზურ მოქმედებას.

ქიმიოთერაპიაში, როგორც ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების გადანერგვის კონდიცირების რეჟიმის დროს, მძიმე აპლასტიკური ანემიის გამო მხოლოდ ციკლოფოსფამიდით დაავადებული ადამიანების კვლევამ მიაღწია იმ შედეგს, რომ საკვერცხის აღდგენა მოხდა 26 წელზე ახალგაზრდა ქალებში ტრანსპლანტაციის დროს, მაგრამ მხოლოდ 16-დან ხუთში. 26 წელზე უფროსი ქალები.

ტერატოგენურობა

ქიმიოთერაპია ტერატოგენულია ორსულობის დროს, განსაკუთრებით პირველ ტრიმესტრში, იმდენად, რამდენადაც აბორტი ჩვეულებრივ რეკომენდებულია, თუ ორსულობა ამ პერიოდში გამოვლინდა ქიმიოთერაპიის დროს. მეორე და მესამე ტრიმესტრში ექსპოზიცია ჩვეულებრივ არ ზრდის ტერატოგენულ რისკს და არასასურველ ეფექტს კოგნიტურ განვითარებაზე, მაგრამ შეიძლება გაზარდოს ორსულობის სხვადასხვა გართულებების და ნაყოფის მიელოსუპრესიის რისკი.

რეპროდუქციული პოტენციალის მქონე ქალმა პაციენტებმა უნდა გამოიყენონ ეფექტური კონტრაცეფცია ქიმიოთერაპიის დროს და ბოლო დოზის მიღებიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში (მაგ. 6 თვე დოქსორუბიცინისთვის).

მამაკაცებში, რომლებმაც ადრე გაიარეს ქიმიოთერაპია ან რადიოთერაპია, როგორც ჩანს, არ არის გაზრდილი გენეტიკური დეფექტების ან თანდაყოლილი მალფორმაციები მათ შვილებში, რომლებიც ჩაფიქრებულნი იყვნენ თერაპიის შემდეგ.დამხმარე რეპროდუქციული ტექნოლოგიებისა და მიკრომანიპულაციის ტექნიკის გამოყენებამ შესაძლოა გაზარდოს ეს რისკი. ქალებში, რომლებმაც ადრე გაიარეს ქიმიოთერაპია, სპონტანური აბორტი და თანდაყოლილი მალფორმაციები არ არის გაზრდილი შემდგომ ჩასახვაში. თუმცა, როდესაც ინ ვიტრო განაყოფიერება და ემბრიონის კრიოკონსერვაცია ხორციელდება მკურნალობის შუალედში ან ცოტა ხნის შემდეგ, არსებობს შესაძლო გენეტიკური რისკები მზარდი კვერცხუჯრედებისთვის და, შესაბამისად, რეკომენდებულია ჩვილების სკრინინგი.

პერიფერიული ნეიროპათია

დამატებითი ინფორმაცია: ქიმიოთერაპიით გამოწვეული პერიფერიული ნეიროპათია

ქიმიოთერაპიაზე მყოფი ადამიანების 30-დან 40 პროცენტს შორის განიცდის ქიმიოთერაპიით გამოწვეული პერიფერიული ნეიროპათია (CIPN), პროგრესირებადი, გრძელვადიანი და ხშირად შეუქცევადი მდგომარეობა, რომელიც იწვევს ტკივილს, ჩხვლეტას, დაბუჟებას და სიცივის მიმართ მგრძნობელობას, იწყება ხელებსა და ფეხებში და ზოგჯერ პროგრესირებს. ხელები და ფეხები. CIPN-თან დაკავშირებული ქიმიოთერაპიული პრეპარატები მოიცავს თალიდომიდს, ეპოთილონებს, ვინკას ალკალოიდებს, ტაქსანებს, პროტეაზომის ინჰიბიტორებს და პლატინაზე დაფუძნებულ პრეპარატებს. წარმოიქმნება თუ არა CIPN და რა ხარისხით, განისაზღვრება წამლის არჩევით, გამოყენების ხანგრძლივობით, მოხმარებული მთლიანი რაოდენობით და აქვს თუ არა ადამიანს უკვე პერიფერიული ნეიროპათია. მიუხედავად იმისა, რომ სიმპტომები ძირითადად სენსორულია, ზოგიერთ შემთხვევაში ზიანდება საავტომობილო ნერვები და ავტონომიური ნერვული სისტემა. CIPN ხშირად მიჰყვება ქიმიოთერაპიის პირველ დოზას და მატულობს სიმძიმე მკურნალობის გაგრძელებისას, მაგრამ ეს პროგრესი ჩვეულებრივ იკლებს მკურნალობის დასრულებისას. გამონაკლისია პლატინის შემცველი პრეპარატები; ამ პრეპარატების გამოყენებისას მგრძნობელობა შეიძლება გაუარესდეს მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში. ზოგიერთი CIPN, როგორც ჩანს, შეუქცევადია. ხშირად ტკივილის მართვა შესაძლებელია წამლის ან სხვა მკურნალობით, მაგრამ დაბუჟება ჩვეულებრივ მდგრადია მკურნალობის მიმართ.

კოგნიტური დაქვეითება

ზოგიერთი ადამიანი, რომელიც იღებს ქიმიოთერაპიას, აღნიშნავს დაღლილობას ან არასპეციფიკურ ნეიროკოგნიტურ პრობლემასems, როგორიცაა კონცენტრაციის უუნარობა; ამას ზოგჯერ უწოდებენ ქიმიოთერაპიის შემდგომ კოგნიტურ დაქვეითებას, რომელსაც პოპულარულ და სოციალურ მედიაში მოიხსენიებენ, როგორც "ქიმიო ტვინს".

სიმსივნის ლიზისის სინდრომი

განსაკუთრებით მსხვილ სიმსივნეებსა და კიბოებში თეთრი უჯრედების მაღალი შემცველობით, როგორიცაა ლიმფომები, ტერატომები და ზოგიერთი ლეიკემია, ზოგიერთ ადამიანს უვითარდება სიმსივნის ლიზისის სინდრომი. კიბოს უჯრედების სწრაფი დაშლა იწვევს ქიმიკატების გამოყოფას უჯრედების შიგნიდან. ამის შემდეგ სისხლში შარდმჟავას, კალიუმის და ფოსფატის მაღალი დონე ვლინდება. ფოსფატის მაღალი დონე იწვევს მეორად ჰიპოპარათირეოიდიზმს, რაც იწვევს სისხლში კალციუმის დაბალ დონეს. ეს იწვევს თირკმელების დაზიანებას და კალიუმის მაღალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს გულის არითმია. მიუხედავად იმისა, რომ პროფილაქტიკა ხელმისაწვდომია და ხშირად იწყება დიდი სიმსივნეების მქონე ადამიანებში, ეს არის საშიში გვერდითი მოვლენა, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, თუ მკურნალობა არ დარჩება.

ორგანოს დაზიანება

კარდიოტოქსიკურობა (გულის დაზიანება) განსაკუთრებით შესამჩნევია ანტრაციკლინის პრეპარატების (დოქსორუბიცინი, ეპირუბიცინი, იდარუბიცინი და ლიპოსომული დოქსორუბიცინი) გამოყენებისას. ამის მიზეზი, სავარაუდოდ, უჯრედში თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა და შემდგომი დნმ-ის დაზიანებაა. სხვა ქიმიოთერაპიული აგენტები, რომლებიც იწვევენ კარდიოტოქსიკურობას, მაგრამ უფრო დაბალი სიხშირით, არის ციკლოფოსფამიდი, დოცეტაქსელი და კლოფარაბინი.

ჰეპატოტოქსიურობა (ღვიძლის დაზიანება) შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი ციტოტოქსიური წამლით. ღვიძლის დაზიანებისადმი ინდივიდის მგრძნობელობა შეიძლება შეიცვალოს სხვა ფაქტორებით, როგორიცაა თავად კიბო, ვირუსული ჰეპატიტი, იმუნოსუპრესია და კვების დეფიციტი. ღვიძლის დაზიანება შეიძლება შეიცავდეს ღვიძლის უჯრედების დაზიანებას, ღვიძლის სინუსოიდულ სინდრომს (ღვიძლში ვენების ობსტრუქციას), ქოლესტაზს (სადაც ნაღველი არ მიედინება ღვიძლიდან ნაწლავში) და ღვიძლის ფიბროზისგან.

ნეფროტოქსიკურობა (თირკმელების დაზიანება) შეიძლება გამოწვეული იყოს სიმსივნის ლიზისის სინდრომით და ასევე თირკმელების მიერ წამლის კლირენსის პირდაპირი ზემოქმედებით. სხვადასხვა წამალი გავლენას მოახდენს თირკმლის სხვადასხვა ნაწილზე და ტოქსიკურობა შეიძლება იყოს ასიმპტომური (მხოლოდ სისხლის ან შარდის ანალიზზე) ან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე დაზიანება.

ოტოტოქსიურობა (შიდა ყურის დაზიანება) არის პლატინის შემცველი პრეპარატების ხშირი გვერდითი ეფექტი, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა თავბრუსხვევა და თავბრუსხვევა. ბავშვები, რომლებიც მკურნალობდნენ პლატინის ანალოგებით, აღმოჩნდნენ სმენის დაქვეითების განვითარების რისკის ქვეშ.

Wikiversity-ს აქვს სასწავლო რესურსები ოტოტოქსიკურობის მართვის საერთაშორისო ჯგუფის (IOMG) შესახებ.

სხვა გვერდითი მოვლენები

ნაკლებად გავრცელებული გვერდითი ეფექტებია: კანის სიწითლე (ერითემა), კანის სიმშრალე, დაზიანებული ფრჩხილები, პირის სიმშრალე (ქსეროსტომია), წყლის შეკავება და სექსუალური იმპოტენცია. ზოგიერთმა მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული ან ფსევდოალერგიული რეაქციები.

სპეციფიკური ქიმიოთერაპიული აგენტები დაკავშირებულია ორგანოს სპეციფიკურ ტოქსიკურობასთან, მათ შორის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან (მაგ., დოქსორუბიცინი), ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებასთან (მაგ. ბლეომიცინი) და ზოგჯერ მეორად ნეოპლაზმასთან (მაგ. MOPP თერაპია ჰოჯკინის დაავადებისთვის).

ხელ-ფეხის სინდრომი ციტოტოქსიური ქიმიოთერაპიის კიდევ ერთი გვერდითი მოვლენაა.

კვების პრობლემები ასევე ხშირად გვხვდება კიბოს პაციენტებში დიაგნოზის დროს და ქიმიოთერაპიული მკურნალობის დროს. კვლევებმა აჩვენა, რომ ბავშვებში და ახალგაზრდებში, რომლებიც გადიან კიბოს მკურნალობას, პარენტერალური კვება შეიძლება დაეხმაროს ამაში, რაც იწვევს წონის მატებას და კალორიებისა და ცილების მიღების გაზრდას, ენტერალურ კვებასთან შედარებით.

შეზღუდვები

ქიმიოთერაპია ყოველთვის არ მუშაობს და მაშინაც კი, როდესაც ის სასარგებლოა, შეიძლება მთლიანად არ გაანადგუროს კიბო. ადამიანები ხშირად ვერ ხვდებიან მის შეზღუდვებს. ერთ კვლევაში იმ ადამიანებზე, რომლებსაც ახლად დაუსვეს უკურნებელი, მე-4 სტადიის კიბო, ფილტვის კიბოს მქონე ადამიანების ორ მესამედზე მეტი და კოლორექტალური კიბოს მქონე ადამიანების ოთხ მეხუთედზე მაინც თვლიდა, რომ ქიმიოთერაპია სავარაუდოდ განკურნავს მათ კიბოს. 

ჰემატოენცეფალური ბარიერი აფერხებს ტვინში ქიმიოთერაპიის მიწოდებას. ეს იმიტომ ხდება, რომ ტვინს აქვს ფართო სისტემა, რომელიც იცავს მას მავნე ქიმიკატებისგან. ნარკოტიკების გადამტანებს შეუძლიათ ტვინისა და ტვინის სისხლძარღვების უჯრედებიდან წამლების ამოტუმბვა ცერებროსპინალურ სითხეში და სისხლის მიმოქცევაში. ეს გადამტანები ტუმბოს ქიმიოთერაპიული პრეპარატების უმეტესობას, რაც ამცირებს მათ ეფექტურობას ტვინის სიმსივნეების სამკურნალოდ. მხოლოდ მცირე ლიპოფილურ ალკილატორებს, როგორიცაა ლომუსტინი ან ტემოზოლომიდი, შეუძლიათ ამ ჰემატოენცეფალური ბარიერის გადალახვა.

სიმსივნეებში სისხლძარღვები ძალიან განსხვავდება ნორმალური ქსოვილებისგან. როგორც სიმსივნე იზრდება, სიმსივნური უჯრედები სისხლძარღვებიდან ყველაზე შორს ხდება ჟანგბადის ნაკლებობა (ჰიპოქსიური). ამის საპირისპიროდ, ისინი აძლევენ სიგნალს ახალი სისხლძარღვების ზრდის შესახებ. ახლად წარმოქმნილი სიმსივნური სისხლძარღვები ცუდად არის ჩამოყალიბებული და არ აწვდის ადექვატურ სისხლს სიმსივნის ყველა უბანს. ეს იწვევს წამლის მიწოდებასთან დაკავშირებულ პრობლემებს, რადგან ბევრი წამალი მიეწოდება სიმსივნეს სისხლის მიმოქცევის სისტემის მიერ.

წინააღმდეგობა

რეზისტენტობა ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებში მკურნალობის წარუმატებლობის მთავარი მიზეზია. არსებობს რამდენიმე შესაძლო მიზეზიკიბოს წინააღმდეგ რეზისტენტობის, რომელთაგან ერთ-ერთია კიბოს უჯრედების ზედაპირზე მცირე ტუმბოების არსებობა, რომლებიც აქტიურად ანაცვლებენ ქიმიოთერაპიას უჯრედის შიგნიდან გარედან. კიბოს უჯრედები აწარმოებენ დიდი რაოდენობით ამ ტუმბოებს, რომლებიც ცნობილია როგორც p-გლიკოპროტეინი, რათა დაიცვან თავი ქიმიოთერაპიული საშუალებებისგან. ამჟამად მიმდინარეობს პ-გლიკოპროტეინისა და ქიმიოთერაპიის სხვა მსგავსი ტუმბოების კვლევა. პ-გლიკოპროტეინის ფუნქციის დათრგუნვის მედიკამენტები გადის გამოკვლევას, მაგრამ ტოქსიკურობისა და კიბოს საწინააღმდეგო საშუალებებთან ურთიერთქმედების გამო მათი განვითარება გართულდა. წინააღმდეგობის კიდევ ერთი მექანიზმი არის გენის გაძლიერება, პროცესი, რომლის დროსაც გენის მრავალი ასლი წარმოიქმნება კიბოს უჯრედების მიერ. ეს გადალახავს წამლების ეფექტს, რომლებიც ამცირებენ რეპლიკაციაში მონაწილე გენების ექსპრესიას. გენის მეტი ასლით, პრეპარატი ვერ აფერხებს გენის ყველა ექსპრესიას და, შესაბამისად, უჯრედს შეუძლია აღადგინოს მისი პროლიფერაციული უნარი. კიბოს უჯრედებს ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ დეფექტები აპოპტოზის (უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილი) უჯრედულ გზებზე. ვინაიდან ქიმიოთერაპიული პრეპარატების უმეტესობა ამ გზით კლავს კიბოს უჯრედებს, დეფექტური აპოპტოზი საშუალებას აძლევს ამ უჯრედების გადარჩენას, რაც მათ რეზისტენტულს ხდის. ბევრი ქიმიოთერაპიული პრეპარატი ასევე იწვევს დნმ-ის დაზიანებას, რომელიც შეიძლება გამოსწორდეს უჯრედში არსებული ფერმენტებით, რომლებიც ახორციელებენ დნმ-ის აღდგენას. ამ გენების ზერეგულაციამ შეიძლება გადალახოს დნმ-ის დაზიანება და თავიდან აიცილოს აპოპტოზის ინდუქცია. შეიძლება მოხდეს მუტაციები გენებში, რომლებიც წარმოქმნიან წამლის სამიზნე ცილებს, როგორიცაა ტუბულინი, რაც ხელს უშლის წამლების ცილებთან შეკავშირებას, რაც იწვევს ამ ტიპის წამლების მიმართ რეზისტენტობას. ქიმიოთერაპიაში გამოყენებულ წამლებს შეუძლიათ გამოიწვიონ უჯრედული სტრესი, რამაც შეიძლება მოკლას კიბოს უჯრედი; თუმცა, გარკვეულ პირობებში, უჯრედების სტრესმა შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები გენის ექსპრესიაში, რაც იძლევა რეზისტენტობის საშუალებას რამდენიმე ტიპის წამლის მიმართ. ფილტვის კიბოს დროს, ტრანსკრიფციის ფაქტორი NFκB, როგორც ვარაუდობენ, როლს თამაშობს ქიმიოთერაპიის მიმართ რეზისტენტობაში, ანთებითი გზების მეშვეობით.

ციტოტოქსიკები და მიზნობრივი თერაპია

მიზნობრივი თერაპია არის კიბოს წამლების შედარებით ახალი კლასი, რომელსაც შეუძლია გადალახოს ციტოტოქსიური საშუალებების გამოყენებასთან დაკავშირებული მრავალი პრობლემა. ისინი იყოფა ორ ჯგუფად: მცირე მოლეკულებად და ანტისხეულებად. ციტოტოქსიკური საშუალებების გამოყენებისას გამოვლენილი მასიური ტოქსიკურობა გამოწვეულია მედიკამენტების უჯრედული სპეციფიკის ნაკლებობით. ისინი მოკლავენ ნებისმიერ სწრაფად გამყოფ უჯრედს, სიმსივნეს თუ ნორმალურს. მიზნობრივი თერაპია შექმნილია უჯრედულ ცილებს ან პროცესებზე, რომლებიც გამოიყენება კიბოს უჯრედების მიერ. ეს იძლევა კიბოს ქსოვილებს მაღალი დოზის მიღების საშუალებას სხვა ქსოვილებში შედარებით დაბალი დოზით. მიუხედავად იმისა, რომ გვერდითი ეფექტები ხშირად ნაკლებად მძიმეა, ვიდრე ციტოტოქსიური ქიმიოთერაპიული საშუალებების დროს, შეიძლება მოხდეს სიცოცხლისათვის საშიში ეფექტები. თავდაპირველად, მიზნობრივი თერაპიული საშუალებები უნდა ყოფილიყო მხოლოდ შერჩევითი ერთი ცილისთვის. ახლა ცხადია, რომ ხშირად არსებობს ცილის სამიზნეების სპექტრი, რომლებსაც პრეპარატს შეუძლია მიბმა. მიზნობრივი თერაპიის მაგალითი სამიზნე არის BCR-ABL1 ცილა, რომელიც წარმოიქმნება ფილადელფიის ქრომოსომიდან, გენეტიკური დაზიანება, რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება ქრონიკული მიელოლეიკემიის დროს და ზოგიერთ პაციენტში მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით. ამ შერწყმის პროტეინს აქვს ფერმენტული აქტივობა, რომელიც შეიძლება შეჩერდეს იმატინიბით, მცირე მოლეკულური წამლით.

მოქმედების მექანიზმი

უჯრედის ციკლის ოთხი ფაზა. G1 - საწყისი ზრდის ფაზა. S - ფაზა, რომელშიც დნმ სინთეზირდება. G2 - ზრდის მეორე ფაზა უჯრედების გაყოფისთვის მომზადებისთვის. M – მიტოზი; სადაც უჯრედი იყოფა ორ შვილობილი უჯრედის წარმოქმნით, რომლებიც აგრძელებენ უჯრედულ ციკლს.

კიბო არის უჯრედების უკონტროლო ზრდა და ავთვისებიანი ქცევა: ინვაზია და მეტასტაზები (სხვა მახასიათებლებს შორის). ის გამოწვეულია გენეტიკური მგრძნობელობისა და გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედებით. ეს ფაქტორები იწვევს გენეტიკური მუტაციების დაგროვებას ონკოგენებში (გენები, რომლებიც აკონტროლებენ უჯრედების ზრდის სიჩქარეს) და სიმსივნის სუპრესორული გენების (გენები, რომლებიც ხელს უწყობენ კიბოს პრევენციას), რაც კიბოს უჯრედებს აძლევს მათ ავთვისებიან მახასიათებლებს, როგორიცაა უკონტროლო ზრდა

ფართო გაგებით, ქიმიოთერაპიული წამლების უმეტესობა მოქმედებს მიტოზის (უჯრედების გაყოფის) დარღვევით, რაც ეფექტურად მიზნად ისახავს სწრაფად გამყოფ უჯრედებს. ვინაიდან ეს პრეპარატები იწვევს უჯრედების დაზიანებას, მათ ციტოტოქსიური ეწოდება. ისინი ხელს უშლიან მიტოზს სხვადასხვა მექანიზმით, მათ შორის დნმ-ის დაზიანებისა და უჯრედების დაყოფაში ჩართული უჯრედული მექანიზმების დათრგუნვით. ერთი თეორია იმის შესახებ, თუ რატომ კლავს ეს წამლები კიბოს უჯრედებს, არის ის, რომ ისინი იწვევენ უჯრედების სიკვდილის დაპროგრამებულ ფორმას, რომელიც ცნობილია როგორც აპოპტოზი.

ვინაიდან ქიმიოთერაპია გავლენას ახდენს უჯრედების გაყოფაზე, სიმსივნეები მაღალი ზრდის ტემპებით (როგორიცაა მწვავე მიელოლეიკემია და აგრესიული ლიმფომა, ჰოჯკინის დაავადების ჩათვლით) უფრო მგრძნობიარეა ქიმიოთერაპიის მიმართ, რადგან მიზნობრივი უჯრედების უფრო დიდი ნაწილი ნებისმიერ დროს გადის უჯრედის დაყოფას. ავთვისებიანი სიმსივნეები უფრო ნელი ზრდის ტემპებით, როგორიცაა ინტოლენტური ლიმფომა, უფრო მოკრძალებულად რეაგირებს ქიმიოთერაპიაზე. ჰეტეროგენულმა სიმსივნეებმა შეიძლება ასევე გამოავლინონ განსხვავებული მგრძნობელობა ქიმიოთერაპიული აგენტების მიმართ, რაც დამოკიდებულია სიმსივნის შიგნით სუბკლონურ პოპულაციაზე.

იმუნური სისტემის უჯრედები ასევე გადამწყვეტი წვლილი შეაქვს ქიმიოთერაპიის სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტებში. მაგალითად, ქიმიოთერაპიულმა პრეპარატებმა ოქსალიპლატინი და ციკლოფოსფამიდი შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნური უჯრედების დაღუპვა იმუნური სისტემის მიერ (ე.წ. იმუნოგენური უჯრედების სიკვდილი), რომელიც ახდენს იმუნური უჯრედების მობილიზებას სიმსივნის საწინააღმდეგო ფუნქციებით. ქიმიოთერაპიულმა წამლებმა, რომლებიც იწვევენ კიბოს იმუნოგენური სიმსივნური უჯრედების სიკვდილს, შეუძლიათ გახადონ უპასუხო სიმსივნეები მგრძნობიარე იმუნური გამშვები პუნქტის თერაპიის მიმართ.

სხვა გამოყენება

ზოგიერთი ქიმიოთერაპიული პრეპარატი გამოიყენება კიბოს გარდა სხვა დაავადებებში, როგორიცაა აუტოიმუნური დარღვევები  და არასიმსივნური პლაზმური უჯრედების დისკრაზია. ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი ხშირად გამოიყენება უფრო დაბალი დოზებით, რაც ნიშნავს, რომ გვერდითი მოვლენები მინიმუმამდეა დაყვანილი,  ხოლო სხვა შემთხვევებში გამოიყენება კიბოს სამკურნალოდ გამოყენებული დოზების მსგავსი. მეთოტრექსატი გამოიყენება რევმატოიდული ართრიტის (RA),  ფსორიაზის,  მაანკილოზებელი სპონდილიტის  და გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ.  RA-ში გამოვლენილი ანთების საწინააღმდეგო რეაქცია ითვლება ადენოზინის მატებით, რაც იწვევს იმუნოსუპრესიას; ეფექტი იმუნომარეგულირებელ ციკლოოქსიგენაზა-2 ფერმენტის გზებზე; პრო-ანთებითი ციტოკინების შემცირება; და ანტიპროლიფერაციული თვისებები. მიუხედავად იმისა, რომ მეთოტრექსატი გამოიყენება როგორც გაფანტული სკლეროზის, ასევე მაანკილოზებელი სპონდილიტის სამკურნალოდ, მისი ეფექტურობა ამ დაავადებებში ჯერ კიდევ გაურკვეველია. ციკლოფოსფამიდი ზოგჯერ გამოიყენება ლუპუს ნეფრიტის სამკურნალოდ, სისტემური მგლურას ერითემატოზის საერთო სიმპტომია. დექსამეტაზონი ბორტეზომიბთან ან მელფალანთან ერთად ჩვეულებრივ გამოიყენება AL ამილოიდოზის სამკურნალოდ. ცოტა ხნის წინ, ბორტეზომიდი ციკლოფოსფამიდთან და დექსამეტაზონთან ერთად ასევე აჩვენა დაპირება, როგორც AL ამილოიდოზის სამკურნალო საშუალება. სხვა წამლები, რომლებიც გამოიყენება მიელომის სამკურნალოდ, როგორიცაა ლენალიდომიდი, დადებითად მოქმედებენ AL ამილოიდოზის მკურნალობაში.

ქიმიოთერაპიული პრეპარატები ასევე გამოიყენება კონდიცირების რეჟიმებში ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციამდე (ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედების გადანერგვა). კონდიცირების რეჟიმები გამოიყენება რეციპიენტის იმუნური სისტემის დასათრგუნად, რათა ტრანსპლანტაციის საშუალება მისცეს. ციკლოფოსფამიდი არის ჩვეულებრივი ციტოტოქსიური პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ამ გზით და ხშირად გამოიყენება სხეულის მთლიან დასხივებასთან ერთად. ქიმიოთერაპიული პრეპარატები შეიძლება გამოყენებულ იქნას მაღალი დოზებით რეციპიენტის ძვლის ტვინის უჯრედების სამუდამოდ მოსაშორებლად (მიელოაბლაციური კონდიცირება) ან უფრო დაბალი დოზებით, რაც ხელს უშლის ძვლის ტვინის მუდმივ დაკარგვას (არამიელოაბლაციური და შემცირებული ინტენსივობის კონდიცირება). არასიმსივნურ გარემოში გამოყენებისას მკურნალობას კვლავ უწოდებენ "ქიმიოთერაპიას" და ხშირად კეთდება იმავე სამკურნალო ცენტრებში, რომლებიც გამოიყენება კიბოს მქონე ადამიანებისთვის.

პროფესიული ექსპოზიცია და უსაფრთხო მართვა

1970-იან წლებში ანტინეოპლასტიკური (ქიმიოთერაპიის) წამლები საშიშად იქნა აღიარებული და ჯანდაცვის სისტემის ფარმაცევტების ამერიკულმა საზოგადოებამ (ASHP) მას შემდეგ შემოიღო სახიფათო წამლების კონცეფცია 1983 წელს რეკომენდაციის გამოქვეყნების შემდეგ სახიფათო წამლებთან დაკავშირებით. ფედერალური რეგულაციების ადაპტაცია მოხდა მაშინ, როდესაც აშშ-ს შრომის უსაფრთხოებისა და ჯანმრთელობის ადმინისტრაციამ (OSHA) პირველად გამოუშვა თავისი გაიდლაინები 1986 წელს და შემდეგ განაახლა ისინი 1996, 1999 და, ბოლო დროს, 2006 წელს.

შრომის უსაფრთხოებისა და ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტი (NIOSH) მას შემდეგ აწარმოებს შეფასებას სამუშაო ადგილზე ამ პრეპარატებთან დაკავშირებით. ანტინეოპლასტიკური საშუალებების პროფესიული ზემოქმედება დაკავშირებულია ჯანმრთელობის მრავალ ეფექტთან, მათ შორის უნაყოფობასთან და შესაძლო კანცეროგენულ ეფექტებთან. რამდენიმე შემთხვევა დაფიქსირდა NIOSH-ის გაფრთხილების ანგარიშში, მაგალითად, როდესაც ქალ ფარმაცევტს დაუსვეს პაპილარული გარდამავალი უჯრედის კარცინომის დიაგნოზი. თორმეტი წლით ადრე, სანამ ფარმაცევტს დაავადების დიაგნოზი დაუსვეს, ის 20 თვის განმავლობაში მუშაობდა საავადმყოფოში, სადაც პასუხისმგებელი იყო მრავალი ანტინეოპლასტიკური წამლის მომზადებაზე. ფარმაცევტს არ გააჩნდა კიბოს სხვა რისკ-ფაქტორი და, შესაბამისად, მისი სიმსივნე მიეკუთვნება ანტინეოპლასტიკური საშუალებების ზემოქმედებას, თუმცა ლიტერატურაში მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი დადგენილი არ არის. კიდევ ერთი შემთხვევა მოხდა, როდესაც ბიოუსაფრთხოების კაბინეტის გაუმართაობამ, სავარაუდოდ, გამოავლინა მედდა პერსონალი ანტინეოპლასტიკური საშუალებების მიმართ. გამოკვლევებმა გამოავლინა გენოტოქსიური ბიომარკერების მტკიცებულება ამ ექსპოზიციიდან ორი და ცხრა თვის შემდეგ.

ექსპოზიციის მარშრუტები

ანტინეოპლასტიკური პრეპარატები ჩვეულებრივ ინიშნება ინტრავენური, ინტრამუსკულარული, ინტრათეკალური ან კანქვეშა შეყვანის გზით. უმეტეს შემთხვევაში, სანამ მედიკამენტი მიეწოდება პაციენტს, მას უნდა მოამზადოს და დამუშავდეს რამდენიმე მუშაკი. ნებისმიერი თანამშრომელი, რომელიც ჩართულია წამლების დამუშავებაში, მომზადებაში ან მიღებაში, ან ანტინეოპლასტიკურ საშუალებებთან შეხებაში მყოფი საგნების დასუფთავებაში, პოტენციურად ექვემდებარება სახიფათო წამლებს. ჯანდაცვის მუშაკები ექვემდებარებიან წამლებს სხვადასხვა გარემოებებში, მაგალითად, როდესაც ფარმაცევტები და ფარმაცევტული ტექნიკოსები ამზადებენ და ამუშავებენ ანტინეოპლასტიკურ პრეპარატებს და როდესაც ექთნები და ექიმები აძლევენ მედიკამენტებს პაციენტებს. გარდა ამისა, ისინი, ვინც პასუხისმგებელნი არიან ანტინეოპლასტიკური მედიკამენტების ჯანდაცვის დაწესებულებებში განკარგვაზე, ასევე ექვემდებარებიან ექსპოზიციის რისკს.

ითვლება, რომ კანის ზემოქმედება არის ექსპოზიციის მთავარი გზა იმის გამო, რომ ანტინეოპლასტიკური აგენტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა იქნა ნაპოვნი ჯანდაცვის მუშაკების მიერ ტარებულ ხელთათმანებში, რომლებიც ამზადებენ, ამუშავებენ და ატარებენ აგენტებს. ექსპოზიციის კიდევ ერთი საყურადღებო გზაა წამლის ორთქლის ინჰალაცია. მრავალმა კვლევამ გამოიკვლია ინჰალაცია, როგორც ექსპოზიციის გზა, და მიუხედავად იმისა, რომ ჰაერის სინჯმა არ აჩვენა რაიმე საშიში დონე, ის მაინც ექსპოზიციის პოტენციური გზაა. ხელით პირის ღრუში გადაყლაპვა არის ექსპოზიციის გზა, რომელიც ნაკლებად სავარაუდოა სხვებთან შედარებით, ჯანდაცვის დაწესებულებებში დაწესებული ჰიგიენური სტანდარტის გამო. თუმცა, ეს ჯერ კიდევ პოტენციური მარშრუტია, განსაკუთრებით სამუშაო ადგილზე, ჯანდაცვის ინსტიტუტის გარეთ. ამ სახიფათო ნარკოტიკების ზემოქმედება ასევე შესაძლებელია ნემსის ჩხირებით ინექციის გზით. ამ სფეროში ჩატარებულმა კვლევამ დაადგინა, რომ პროფესიული ექსპოზიცია ხდება ჯანდაცვის მუშაკების შარდის მრავალ ნიმუშში მტკიცებულებების გამოკვლევით.

საფრთხეები

საშიში წამლები ჯანმრთელობის სერიოზულ საფრთხეებს უქმნის ჯანდაცვის მუშაკებს. მრავალი გამოკვლევა აჩვენებს, რომ ანტინეოპლასტიკურ პრეპარატებს შეიძლება ჰქონდეთ მრავალი გვერდითი ეფექტი რეპროდუქციულ სისტემაზე, როგორიცაა ნაყოფის დაკარგვა, თანდაყოლილი მანკი და უნაყოფობა. ჯანდაცვის მუშაკებს, რომლებიც ხშირად ექვემდებარებიან ანტინეოპლასტიკურ პრეპარატებს, აქვთ არასასურველი რეპროდუქციული შედეგები, როგორიცაა სპონტანური აბორტები, მკვდრადშობადობა და თანდაყოლილი მანკები. უფრო მეტიც, კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ პრეპარატების ზემოქმედება იწვევს მენსტრუალური ციკლის დარღვევას. ანტინეოპლაზიურმა პრეპარატებმა შეიძლება ასევე გაზარდოს სწავლის უნარის დაქვეითების რისკი ჯანდაცვის მუშაკების ბავშვებში, რომლებიც ექვემდებარებიან ამ სახიფათო ნივთიერებებს.

უფრო მეტიც, ამ პრეპარატებს აქვთ კანცეროგენული ეფექტი. ბოლო ხუთი ათწლეულის განმავლობაში მრავალმა კვლევამ აჩვენა ანტინეოპლასტიკური პრეპარატების ზემოქმედების კანცეროგენული ეფექტი. ანალოგიურად, იყო კვლევითი კვლევები, რომლებიც აკავშირებდნენ ალკილაციურ აგენტებს ლეიკემიის მქონე ადამიანებთან. კვლევებმა აჩვენა ძუძუს კიბოს, კანის არამელანომური კიბოს და სწორი ნაწლავის კიბოს გაზრდილი რისკი იმ ექთნებში, რომლებიც ექვემდებარებიან ამ პრეპარატებს. სხვა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ არსებობს პოტენციური გენოტოქსიური ეფექტი ანტი-ნეოპლასტიკური საშუალებებისგან ჯანდაცვის დაწესებულებებში მუშაკებზე.

უსაფრთხო მოპყრობა ჯანმრთელობის დაცვის პირობებში

2018 წლის მდგომარეობით, არ იყო დადგენილი ოკუპაციური ექსპოზიციის ლიმიტები ანტინეოპლასტიკური მედიკამენტებისთვის, ანუ, OSHA-ს ან ამერიკის სამთავრობო ინდუსტრიული ჰიგიენისტების კონფერენციას (ACGIH) არ აქვს დადგენილი სამუშაო ადგილის უსაფრთხოების სახელმძღვანელო მითითებები.

მომზადება

NIOSH გირჩევთ გამოიყენოთ ვენტილირებადი კარადა, რომელიც არის დეზიმიზნად ისახავს მუშების ექსპოზიციის შემცირებას. გარდა ამისა, იგი რეკომენდაციას უწევს მთელი პერსონალის მომზადებას, კაბინეტების გამოყენებას, უსაფრთხოების პროგრამის ტექნიკის პირველადი შეფასების განხორციელებას და დამცავი ხელთათმანების და ხალათების ტარებას წამლის შეფუთვის გახსნისას, ფლაკონების დამუშავებისას ან ეტიკეტირებისას. პირადი დამცავი აღჭურვილობის ტარებისას, გამოყენებამდე უნდა შეამოწმოთ ხელთათმანები ფიზიკური დეფექტებისთვის და ყოველთვის აცვიათ ორმაგი ხელთათმანები და დამცავი ხალათები. ჯანდაცვის მუშაკებს ასევე მოეთხოვებათ დაიბანონ ხელები წყლითა და საპნით ანტინეოპლაზიურ საშუალებებთან მუშაობის წინ და შემდეგ, ხელთათმანები გამოიცვალონ ყოველ 30 წუთში ან პუნქციის დროს და დაუყოვნებლივ გადააგდონ ქიმიოთერაპიის ნარჩენების კონტეინერში.

გამოყენებული ხალათები უნდა იყოს პოლიეთილენით დაფარული პოლიპროპილენისგან დამზადებული ერთჯერადი ხალათები. ხალათების ტარებისას ინდივიდებმა უნდა დარწმუნდნენ, რომ ხალათები დახურულია და გრძელი სახელოები აქვს. როდესაც მზადდება, საბოლოო პროდუქტი მთლიანად უნდა იყოს დალუქული პლასტმასის ჩანთაში.

ჯანდაცვის მუშაკმა ასევე უნდა გაწმინდოს ყველა ნარჩენების კონტეინერი ვენტილირებადი კაბინეტის შიგნით, სანამ ისინი კაბინეტიდან ამოიღებს. და ბოლოს, მუშებმა უნდა მოიხსნას ყველა დამცავი აცვიათ და ჩასვათ ჩანთაში განსათავსებლად ვენტილირებადი კაბინეტის შიგნით.

ადმინისტრაცია

მედიკამენტები უნდა დაინიშნოს მხოლოდ დამცავი სამედიცინო მოწყობილობების გამოყენებით, როგორიცაა ნემსის სიები და დახურული სისტემები და ტექნიკა, როგორიცაა IV მილის პრაიმინგი აფთიაქის პერსონალის მიერ ვენტილირებადი კაბინეტის შიგნით. მუშებმა ყოველთვის უნდა ატარონ პერსონალური დამცავი მოწყობილობა, როგორიცაა ორმაგი ხელთათმანები, სათვალეები და დამცავი ხალათები გარე ჩანთის გახსნისას და მიწოდების სისტემის აწყობისას, რათა მიეწოდებინათ პრეპარატი პაციენტს, და როდესაც იგდებენ ნარკოტიკების მიღებაში გამოყენებულ ყველა მასალას.

საავადმყოფოს მუშაკებმა არასოდეს უნდა ამოიღონ მილაკი IV ჩანთიდან, რომელიც შეიცავს ანტინეოპლასტიკურ პრეპარატს და სისტემაში მილის გათიშვისას, მათ უნდა დარწმუნდნენ, რომ მილაკი კარგად არის გარეცხილი. IV ტომრის ამოღების შემდეგ, მუშებმა უნდა მოათავსონ იგი სხვა ერთჯერადი ნივთებთან ერთად პირდაპირ ქიმიოთერაპიის ნარჩენების კონტეინერში, დახურული სახურავით. დამცავი აღჭურვილობა უნდა მოიხსნას და მოთავსდეს ქიმიოთერაპიის ნარჩენების კონტეინერში. ამის შემდეგ, თქვენ უნდა გააორმაგოთ ქიმიოთერაპიის ნარჩენები შიდა ხელთათმანების ამოღებამდე ან მის შემდეგ. უფრო მეტიც, წამლის მიღების ადგილიდან გასვლამდე ყოველთვის უნდა დაიბანოთ ხელები საპნით და წყლით.

თანამშრომლების ტრენინგი

ყველა თანამშრომელმა, რომელთა სამუშაოები ჯანდაცვის დაწესებულებებში ექვემდებარება მათ საშიშ ნარკოტიკებს, უნდა გაიარონ ტრენინგი. ტრენინგი უნდა მოიცავდეს გადაზიდვისა და მიმღების პერსონალს, დიასახლისებს, ფარმაცევტებს, თანაშემწეებს და ყველა იმ პირს, რომელიც ჩართულია ანტინეოპლასტიკური პრეპარატების ტრანსპორტირებასა და შენახვაში. ამ პირებმა უნდა მიიღონ ინფორმაცია და ტრენინგი, რათა მათ აცნობონ მათ სამსახურში არსებული ნარკოტიკების საშიშროების შესახებ. მათ უნდა ჰქონდეთ ინფორმირებული და გაწვრთნილი ოპერაციებისა და პროცედურების შესახებ თავიანთ სამუშაო ზონაში, სადაც მათ შეუძლიათ შეხვდნენ საშიშროებას, სხვადასხვა მეთოდებს, რომლებიც გამოიყენება სახიფათო წამლების არსებობის გამოსავლენად და რისკების განთავისუფლების მიზნით, და ნარკოტიკების ფიზიკური და ჯანმრთელობის საფრთხის შესახებ, მათ შორის მათი რეპროდუქციის ჩათვლით. და კანცეროგენული საშიშროების პოტენციალი. გარდა ამისა, ისინი უნდა იყვნენ ინფორმირებული და გაწვრთნილი იმ ზომების შესახებ, რომლებიც უნდა მიიღონ ამ საფრთხის თავიდან ასაცილებლად და დასაცავად. ეს ინფორმაცია უნდა იყოს მიწოდებული, როდესაც ჯანდაცვის მუშაკები შედიან ნარკოტიკებთან კონტაქტში, ანუ შეასრულებენ თავდაპირველ დავალებას სახიფათო პრეპარატების მქონე სამუშაო ზონაში. უფრო მეტიც, ტრენინგი ასევე უნდა ჩატარდეს ახალი საფრთხის გაჩენისას, ისევე როგორც ახალი წამლების, პროცედურების ან აღჭურვილობის დანერგვისას.

საყოფაცხოვრებო მოვლა და ნარჩენების გატანა

სამუშაო ადგილის გაწმენდისა და დეკონტამინაციისას, სადაც გამოიყენება ანტინეოპლასტიკური საშუალებები, უნდა დარწმუნდეთ, რომ არის საკმარისი ვენტილაცია, რათა თავიდან აიცილოს ჰაერში წამლის კონცენტრაციის დაგროვება. სამუშაო ზედაპირის გაწმენდისას საავადმყოფოს მუშაკებმა უნდა გამოიყენონ დეაქტივაციისა და გამწმენდი საშუალებები ყოველი აქტივობის წინ და შემდეგ, ასევე ცვლის ბოლოს. დასუფთავება ყოველთვის უნდა განხორციელდეს ორმაგი დამცავი ხელთათმანების და ერთჯერადი ხალათების გამოყენებით. მას შემდეგ, რაც თანამშრომლებმა დაასრულეს დასუფთავება, მათ უნდა გადაყარონ აქტივობაში გამოყენებული ნივთები ქიმიოთერაპიის ნარჩენების ყვითელ კონტეინერში, სანამ ჯერ კიდევ ატარებენ დამცავ ხელთათმანებს. ხელთათმანების მოხსნის შემდეგ ხელები კარგად უნდა დაიბანონ საპნითა და წყლით. ქიმიოთერაპიის ნარჩენების კონტეინერში უნდა მოთავსდეს ყველაფერი, რაც კონტაქტში მოდის ან აქვს ანტინეოპლასტიკური საშუალებების კვალი, როგორიცაა ნემსები, ცარიელი ფლაკონები, შპრიცები, ხალათები და ხელთათმანები.

დაღვრაზე კონტროლი

ანტინეოპლასტიკური პროდუქტების დაღვრის შემთხვევაში საჭიროა წერილობითი პოლიტიკა. პოლიტიკა უნდა ითვალისწინებდეს სხვადასხვა ზომის დაღვრის შესაძლებლობას, ასევე პროცედურას და პერსონალურ დამცავ აღჭურვილობას, რომელიც საჭიროა თითოეული ზომისთვის. გაწვრთნილი მუშაკი უნდა გაუმკლავდეს დიდ დაღვრას და ყოველთვის განადგურდეს ყველა გამწმენდი მასალა ქიმიური ნარჩენების კონტეინერში EPA რეგულაციების შესაბამისად, არა მე.n ყვითელი ქიმიოთერაპიის ნარჩენების კონტეინერი.

პროფესიული მონიტორინგი

უნდა შეიქმნას სამედიცინო მეთვალყურეობის პროგრამა. ექსპოზიციის შემთხვევაში, პროფესიული ჯანმრთელობის პროფესიონალებმა უნდა მოითხოვონ დეტალური ისტორია და ჩაატარონ საფუძვლიანი ფიზიკური გამოკვლევა. მათ უნდა გამოსცადონ პოტენციურად ზემოქმედების ქვეშ მყოფი მუშაკის შარდი შარდის ღეროს ან მიკროსკოპული გამოკვლევით, ძირითადად სისხლის მოძიებით, რადგან ცნობილია, რომ რამდენიმე ანტინეოპლასტიკური პრეპარატი იწვევს შარდის ბუშტის დაზიანებას.

შარდის მუტაგენურობა არის ანტინეოპლასტიკური საშუალებების ზემოქმედების მარკერი, რომელიც პირველად გამოიყენეს ფალკმა და კოლეგებმა 1979 წელს და იყენებს ბაქტერიული მუტაგენურობის ანალიზს. გარდა არასპეციფიკურისა, ტესტზე შეიძლება გავლენა იქონიოს გარე ფაქტორებმა, როგორიცაა დიეტური მიღება და მოწევა და, შესაბამისად, გამოიყენება ზომიერად. თუმცა, ტესტმა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა ჰორიზონტალური ნაკადის კაბინეტების გამოყენებაში ვერტიკალური ნაკადის ბიოლოგიური უსაფრთხოების კაბინეტების შეცვლაში ანტინეოპლასტიკური პრეპარატების მომზადების დროს, რადგან ყოფილმა ჯანდაცვის მუშაკებმა წამლების მაღალი დონე აჩვენეს. ამან შეცვალა ნარკოტიკების მართვა და ეფექტურად შეამცირა მუშების ექსპოზიცია ანტინეოპლასტიკური პრეპარატების მიმართ.

ანტინეოპლასტიკური საშუალებების ზემოქმედების ბიომარკერები ჩვეულებრივ მოიცავს შარდის პლატინას, მეთოტრექსატს, შარდის ციკლოფოსფამიდს და იფოსფამიდს და შარდის 5-ფტორურაცილის მეტაბოლიტს. გარდა ამისა, არსებობს სხვა პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება წამლების პირდაპირ შარდში გასაზომად, თუმცა ისინი იშვიათად გამოიყენება. ამ წამლების გაზომვა უშუალოდ შარდში არის მაღალი ექსპოზიციის ნიშანი და რომ წამლების ათვისება ხდება ინჰალაციის ან დერმული გზით.

ხელმისაწვდომი აგენტები

მთავარი სტატია: ანტინეოპლასტიკური აგენტების სია

არსებობს ანტინეოპლასტიკური აგენტების ვრცელი სია. რამდენიმე კლასიფიკაციის სქემა გამოიყენებოდა კიბოსთვის გამოყენებული მედიკამენტების რამდენიმე სხვადასხვა ტიპად დასაყოფად.

ისტორია

სიდნი ფარბერმა პიონერული სამუშაო ჩაატარა ქიმიოთერაპიაში.

კიბოს სამკურნალოდ მცირე მოლეკულური წამლების პირველი გამოყენება მე-20 საუკუნის დასაწყისში იყო, თუმცა პირველად გამოყენებული სპეციფიკური ქიმიკატები თავდაპირველად ამ მიზნისთვის არ იყო განკუთვნილი. მდოგვის გაზი გამოიყენებოდა, როგორც ქიმიური საბრძოლო აგენტი პირველი მსოფლიო ომის დროს და აღმოჩნდა, რომ იგი იყო ჰემატოპოეზის (სისხლის გამომუშავების) ძლიერი სუპრესორი. აზოტის მდოგვის სახელით ცნობილი ნაერთების მსგავსი ოჯახი შეისწავლეს მეორე მსოფლიო ომის დროს იელის მედიცინის სკოლაში. იყო დასაბუთებული, რომ აგენტს, რომელიც აზიანებდა სისხლის სწრაფად მზარდ ლეიკოციტებს, შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი ეფექტი კიბოსზე.

ჯეინ სი რაიტი იყო წამლის მეთოტრექსატის გამოყენების პიონერი ძუძუს კიბოსა და კანის კიბოს სამკურნალოდ.

 ამიტომ, 1942 წლის დეკემბერში, რამდენიმე ადამიანს მოწინავე ლიმფომებით (ლიმფური სისტემის და ლიმფური კვანძების სიმსივნეები) მიიღეს პრეპარატი ვენით, ვიდრე გამაღიზიანებელი აირის სუნთქვით. მათი გაუმჯობესება, თუმცა დროებითი იყო, აღსანიშნავია. პარალელურად, მეორე მსოფლიო ომის დროს სამხედრო ოპერაციის დროს, გერმანიის საჰაერო თავდასხმის შემდეგ იტალიის ნავსადგურში ბარი, რამდენიმე ასეული ადამიანი შემთხვევით მოხვდა მდოგვის გაზზე, რომელიც მოკავშირეთა ძალებმა იქ გადაიტანეს, რათა მოემზადებინათ შესაძლო შურისძიებისთვის. გერმანული ქიმიური ომის გამოყენების შესახებ. მოგვიანებით დადგინდა, რომ გადარჩენილებს ჰქონდათ ძალიან დაბალი სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა. მეორე მსოფლიო ომის დასრულების და მოხსენებების გასაიდუმლოების შემდეგ, გამოცდილებამ ერთმანეთს მიაღწია და მკვლევარები აიძულა ეძიათ სხვა ნივთიერებები, რომლებსაც შეიძლება ჰქონდეთ მსგავსი ეფექტი კიბოს წინააღმდეგ. პირველი ქიმიოთერაპიული პრეპარატი, რომელიც შემუშავებული იქნა ამ კვლევის მიხედვით, იყო მუსტინი. მას შემდეგ მრავალი სხვა წამალი შემუშავდა კიბოს სამკურნალოდ და წამლების განვითარება მრავალმილიარდ დოლარიან ინდუსტრიაში გადაიზარდა, თუმცა ადრეული მკვლევარების მიერ აღმოჩენილი ქიმიოთერაპიის პრინციპები და შეზღუდვები ჯერ კიდევ გამოიყენება.

ტერმინი ქიმიოთერაპია

სიტყვა ქიმიოთერაპია მოდიფიკატორის გარეშე ჩვეულებრივ ეხება კიბოს მკურნალობას, მაგრამ მისი ისტორიული მნიშვნელობა უფრო ფართო იყო. ტერმინი გამოიგონა 1900-იანი წლების დასაწყისში პოლ ერლიხმა, რაც ნიშნავს ქიმიკატების ნებისმიერ გამოყენებას ნებისმიერი დაავადების სამკურნალოდ (ქიმიო-+-თერაპია), როგორიცაა ანტიბიოტიკების გამოყენება (ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპია). ერლიხი არ იყო ოპტიმისტურად განწყობილი, რომ კიბოს სამკურნალოდ ეფექტური ქიმიოთერაპიული პრეპარატები მოიძებნებოდა. პირველი თანამედროვე ქიმიოთერაპიული აგენტი იყო არსფენამინი, დარიშხანის ნაერთი, რომელიც აღმოაჩინეს 1907 წელს და გამოიყენებოდა სიფილისის სამკურნალოდ. მოგვიანებით ამას მოჰყვა სულფონამიდები (სულფა წამლები) და პენიცილინი. დღევანდელ გამოყენებაში, მნიშვნელობა "ნებისმიერი დაავადების მკურნალობა მედიკამენტებით" ხშირად გამოხატულია სიტყვით ფარმაკოთერაპია.

კვლევა

მეზოპოროზული სილიციუმის დიოქსიდის სკანირების ელექტრონული მიკროგრაფი, ნანონაწილაკის ტიპი, რომელიც გამოიყენება ქიმიოთერაპიული პრეპარატების მიწოდებაში

მიზნობრივი მიწოდების მანქანები

სპეციალურად მიზანმიმართული მიწოდების მანქანები მიზნად ისახავს სიმსივნური უჯრედებისთვის ქიმიოთერაპიის ეფექტური დონის გაზრდას, ხოლო სხვა უჯრედებისთვის ეფექტური დონის შემცირებას. ამან უნდა გამოიწვიოს სიმსივნის მოკვლის გაზრდა ან ტოქსიკურობის შემცირება ან ორივე ერთად.

ანტისხეულ-წამლის კონიუგატები

ანტისხეულ-წამლის კონიუგატები (ADC) შეიცავს ანტისხეულს, წამალს და მათ შორის დამაკავშირებელს. ანტისხეული იქნება მიმართული სიმსივნურ უჯრედებში უპირატესად გამოხატულ პროტეინზე (ცნობილია როგორც სიმსივნის ანტიგენი) ან უჯრედებზე, რომლებიც სიმსივნეს შეუძლია გამოიყენოს, როგორიცაა სისხლძარღვის ენდოთელური უჯრედები. ისინი უკავშირდებიან სიმსივნურ ანტიგენს და ხდება ინტერნალიზებული, სადაც დამაკავშირებელი ათავისუფლებს წამალს უჯრედში. ეს სპეციალურად მიზანმიმართული მიწოდების მანქანები განსხვავდება მათი სტაბილურობით, სელექციურობითა და სამიზნის არჩევით, მაგრამ, არსებითად, ყველა მათგანი მიზნად ისახავს მაქსიმალური ეფექტური დოზის გაზრდას, რომელიც შეიძლება მიეწოდოს სიმსივნურ უჯრედებს. შემცირებული სისტემური ტოქსიკურობა ნიშნავს, რომ ისინი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას უფრო ავადმყოფ ადამიანებში და რომ მათ შეუძლიათ ატარონ ახალი ქიმიოთერაპიული აგენტები, რომლებიც ზედმეტად ტოქსიკური იქნებოდა ტრადიციული სისტემური მიდგომების მიწოდებისთვის.

ამ ტიპის პირველი დამტკიცებული პრეპარატი იყო გემტუზუმაბი ოზოგამიცინი (Mylotarg), გამოშვებული Wyeth-ის (ახლანდელი Pfizer) მიერ. პრეპარატი დამტკიცებული იყო მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის სამკურნალოდ. ორი სხვა პრეპარატი, ტრასტუზუმაბი ემტანზინი და ბრენტუქსიმაბი ვედოტინი, ორივე გვიან კლინიკურ კვლევებშია და ამ უკანასკნელს მინიჭებული აქვს დაჩქარებული ნებართვა რეფრაქტერული ჰოჯკინის ლიმფომისა და სისტემური ანაპლასტიკური მსხვილუჯრედოვანი ლიმფომის სამკურნალოდ.

ნანონაწილაკები

ნანონაწილაკები არის 1-1000 ნანომეტრის (ნმ) ზომის ნაწილაკები, რომლებსაც შეუძლიათ სიმსივნის სელექციურობის გაზრდა და დაბალი ხსნადობის წამლების მიწოდებაში დახმარება. ნანონაწილაკები შეიძლება იყოს პასიური ან აქტიური. პასიური დამიზნება იყენებს განსხვავებას სიმსივნის სისხლძარღვებსა და ნორმალურ სისხლძარღვებს შორის. სიმსივნეებში სისხლძარღვები „გაჟონავს“, რადგან მათ აქვთ ხარვეზები 200-დან 2000 ნმ-მდე, რაც ნანონაწილაკებს სიმსივნეში შეღწევის საშუალებას აძლევს. აქტიური დამიზნება იყენებს ბიოლოგიურ მოლეკულებს (ანტისხეულები, ცილები, დნმ და რეცეპტორების ლიგანდები) უპირატესად ნანონაწილაკების სიმსივნური უჯრედებისკენ მიმართვის მიზნით. არსებობს მრავალი სახის ნანონაწილაკების მიწოდების სისტემები, როგორიცაა სილიციუმი, პოლიმერები, ლიპოსომები და მაგნიტური ნაწილაკები. მაგნიტური მასალისგან დამზადებული ნანონაწილაკები ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სიმსივნის უბნებზე აგენტების კონცენტრირებისთვის გარედან გამოყენებული მაგნიტური ველის გამოყენებით. ისინი გამოჩნდნენ, როგორც სასარგებლო საშუალება მაგნიტური წამლის მიწოდებაში ცუდად ხსნადი აგენტებისთვის, როგორიცაა პაკლიტაქსელი.

ელექტროქიმიოთერაპია

მთავარი სტატია: ელექტროქიმიოთერაპია

ელექტროქიმიოთერაპია არის კომბინირებული მკურნალობა, რომლის დროსაც ქიმიოთერაპიული პრეპარატის ინექციას მოჰყვება მაღალი ძაბვის ელექტრული იმპულსების გამოყენება სიმსივნეზე ადგილობრივად. მკურნალობა საშუალებას აძლევს ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებს, რომლებიც სხვაგვარად ვერ ან ძლივს გადიან უჯრედების მემბრანაში (როგორიცაა ბლეომიცინი და ცისპლატინი), შევიდნენ კიბოს უჯრედებში. ამრიგად, სიმსივნის საწინააღმდეგო მკურნალობის უფრო დიდი ეფექტურობა მიიღწევა.

კლინიკური ელექტროქიმიოთერაპია წარმატებით გამოიყენება კანისა და კანქვეშა სიმსივნეების სამკურნალოდ მათი ჰისტოლოგიური წარმოშობის მიუხედავად. მეთოდი მოხსენებულია, როგორც უსაფრთხო, მარტივი და უაღრესად ეფექტური ელექტროქიმიოთერაპიის კლინიკური გამოყენების ყველა მოხსენებაში. ESOPE პროექტის მიხედვით (European Standard Operating Procedures of Electrochemotherapy), მომზადდა სტანდარტული ოპერაციული პროცედურები (SOP) ელექტროქიმიოთერაპიისთვის, რომელიც ეფუძნება წამყვანი ევროპული კიბოს ცენტრების ელექტროქიმიოთერაპიის გამოცდილებას. ბოლო დროს შემუშავდა ახალი ელექტროქიმიოთერაპიის მეთოდები შიდა სიმსივნეების სამკურნალოდ ქირურგიული პროცედურების, ენდოსკოპიური მარშრუტების ან პერკუტანული მიდგომების გამოყენებით მკურნალობის ზონაში წვდომის მისაღებად.

ჰიპერთერმიის თერაპია

ჰიპერთერმიის თერაპია არის სიმსივნის თერმული მკურნალობა, რომელიც შეიძლება იყოს ძლიერი ინსტრუმენტი, როდესაც გამოიყენება ქიმიოთერაპიასთან (თერმოქიმიოთერაპია) ან რადიაციასთან ერთად სხვადასხვა კიბოს კონტროლისთვის. სითბო შეიძლება ადგილობრივად იქნას გამოყენებული სიმსივნის ადგილზე, რაც გააფართოვებს სისხლძარღვებს სიმსივნისკენ, რაც საშუალებას მისცემს სიმსივნეში შევიდეს მეტი ქიმიოთერაპიული მედიკამენტი. გარდა ამისა, სიმსივნური უჯრედის მემბრანა გახდება უფრო ფოროვანი, რაც დამატებით საშუალებას მისცემს ქიმიოთერაპიულ წამალს სიმსივნურ უჯრედში შევიდეს.

ასევე ნაჩვენებია, რომ ჰიპერთერმია ხელს უწყობს „ქიმიორეზისტენტობის“ თავიდან აცილებას ან შებრუნებას. ქიმიოთერაპიული რეზისტენტობა ზოგჯერ ვითარდება დროთა განმავლობაში, როდესაც სიმსივნეები ადაპტირდებიან და შეუძლიათ ქიმიომედიკამენტების ტოქსიკურობის დაძლევა. ქიმიორეზისტენტობის დაძლევა ფართოდ იქნა შესწავლილი წარსულში, განსაკუთრებით CDDP-რეზისტენტული უჯრედების გამოყენებით. რაც შეეხება პოტენციურ სარგებელს, რომ წამლისადმი რეზისტენტული უჯრედები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ეფექტური თერაპიისთვის ქიმიოთერაპიისა და ჰიპერთერმიის კომბინაციით, მნიშვნელოვანი იყო იმის ჩვენება, რომ ქიმიორეზისტენტობა რამდენიმე მიმართ კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატები (მაგ. მიტომიცინი C, ანტრაციკლინები, BCNU, მელფალანი) მათ შორის CDDP შეიძლება შეიცვალოს ნაწილობრივ მაინც სითბოს დამატებით.

სხვა ცხოველები

ქიმიოთერაპია გამოიყენება ვეტერინარულ მედიცინაში ისევე, როგორც ის გამოიყენება ადამიანის მედიცინაში.

იხ.ვიდეო - How does chemotherapy work? - Hyunsoo Joshua No

არის თუ არა განსხავება საზღვარგარეთ ჩატარებულ და საქართველლოში ჩატარებულ ქიმიოთერაპიას შორის? თუ შეიძლება მირჩიეთ, სად შეიძლება ჩავიტაროთ ამ სახის თერაპია მაქსიმალური ეფექტის მისაღებად. დიაგნოზია რბილი ქსოვილების სინოვიური სარკომა

პასუხი - წინათ განსხავება მედიკამენტემთან გახლავთ დაკავშირებული - საზღვარგარეთ ხელმისვდომი იყო უფრო ეფექტური. თუმცა ძვირად ღირებული პრეპარატები, დღეს თანამედროვე ქიმიოთერაპიული საშუალების შეძნა ჩვენთანაც შეიძლებაჩვენ მედიკოსები იცნობენ მკურნალობის იმ სქემებს, რ-იც მთელ მსოფლიოშია მირებული. ამდენად, შეგიძლიათ მიმართოთ როგორც მთელ მსოფლიოშია  მიღებული, ამდენად სეგიძლიათ მიმართოთ როგორც ონკოლოგიის ცენტრს ასევე ქიმიოთერაპიის კლინიკას.