დაბერების უჯრედები ძალიან ჰეტეროგენულია, რამაც ამ სფეროს სპეციალისტთა უმეტესობას აფიქრებინა, რომ დაბერების უჯრედების უნივერსალური მარკერი ვერ მოიძებნება და რომ დაბერების უჯრედების აღმოსაჩენად საჭიროა მრავალმარკერიანი მიდგომა. სწორედ ამ მიზეზით შეიქმნა უჯრედული დაბერების პროგრამის ქსელი სხეულის სხვადასხვა ქსოვილში დაბერების უჯრედების იდენტიფიცირებისა და დასახასიათებლად.
დაბერების უჯრედები განსაკუთრებით ხშირია კანსა და ცხიმოვან ქსოვილში . დაბერების უჯრედები, როგორც წესი, უფრო დიდია, ვიდრე არადაბერების უჯრედები. გამყოფი უჯრედის არაგამყოფ დაბერების უჯრედად ტრანსფორმაცია ნელი პროცესია, რომელიც შეიძლება ექვს კვირამდე გაგრძელდეს.
დაბერების უჯრედები გავლენას ახდენენ სიმსივნის დათრგუნვაზე, ჭრილობების შეხორცებასა და შესაძლოა ემბრიონის/პლაცენტას განვითარებაზე და პათოლოგიურ როლს ასრულებენ ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებში. ცნობილია, რომ დაბერების შუამავლობისთვის ცნობილია სიმსივნის სუპრესორული ორი პირველადი გზა: p14arf / p53 და INK4A/RB . უფრო კონკრეტულად, p16INK4a-pRb სიმსივნის სუპრესორი და p53 დაბერების ცნობილი ეფექტორებია. კიბოს უჯრედების უმეტესობას აქვს მუტირებული p53 და p16INK4a-pRb, რაც კიბოს უჯრედებს საშუალებას აძლევს, თავი დააღწიონ დაბერების ბედს. p16 ცილა არის ციკლინ-დამოკიდებული კინაზას (CDK) ინჰიბიტორი და ის ააქტიურებს Rb სიმსივნის სუპრესორს. p16 უკავშირდება CDK 4/6-ს კინაზას აქტივობის დასათრგუნად და Rb სიმსივნის სუპრესორის დასათრგუნად ფოსფორილირების გზით. ნაჩვენებია, რომ Rb სიმსივნის სუპრესორი ასოცირდება E2F1-თან (ტრანსკრიფციისთვის აუცილებელი ცილა) მის მონოფოსფორილირებულ ფორმაში, რაც აფერხებს G1/S გადასვლაში ჩართული სამიზნე გენების ტრანსკრიფციას. უკუკავშირის მარყუჟის ფარგლებში, Rb-ს გაზრდილი ფოსფორილირება ზრდის p16 ექსპრესიას, რაც აფერხებს Cdk4/6-ს. Cdk4/6 კინაზას აქტივობის შემცირება იწვევს Rb-ს ჰიპოფოსფორილირებული (მონოფოსფორილირებული) ფორმის მაღალ დონეს, რაც შემდგომში იწვევს p16 ექსპრესიის დონის შემცირებას.
აგრეგირებული p16 INK 4A-დადებითი დაბერებული უჯრედების მოცილებამ შეიძლება შეაფერხოს ქსოვილის დისფუნქცია და საბოლოოდ გაახანგრძლივოს სიცოცხლე. ბეიკერის და სხვების 2011 წლის Nature-ის ნაშრომში ახალი ტრანსგენი, INK-ATTAC, გამოყენებული იქნა p16 INK4A-დადებითი დაბერებული უჯრედების ინდუცირებადი ელიმინაციისთვის კასპაზა 8- ის მცირე მოლეკულით ინდუცირებული აქტივაციის მოქმედებით , რაც იწვევს აპოპტოზს. BubR1 H/H თაგვის მოდელი, რომელიც ცნობილია დაბერება-უნაყოფობის, ხერხემლის პათოლოგიური გამრუდების, სარკოპენიის, კატარაქტის, ცხიმის დაკარგვის, კანის გათხელების, არითმიების და ა.შ. კლინიკურ-პათოლოგიური მახასიათებლებით, გამოყენებული იქნა p16INK4a-ს მოცილების შედეგების შესამოწმებლად. ამ თაგვებში, p16 INK4a აგრეგირდება დაბერებულ ქსოვილებში, მათ შორის ჩონჩხის და თვალის კუნთებში, ასევე ცხიმოვან ქსოვილებში. ბეიკერმა და სხვებმა აღმოაჩინეს, რომ თუ დაბერებული უჯრედები მოიხსნება, შესაძლებელია ასაკთან დაკავშირებული დარღვევების გადადება. p16 არა მხოლოდ დაბერებაში თამაშობს მნიშვნელოვან როლს, არამედ აუტოიმუნურ დაავადებებშიც, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი, რომელიც დაავადების შორსწასულ სტადიაზე პროგრესულად იწვევს მობილობის დარღვევას.
ნერვულ სისტემაში დაბერება აღწერილია ასტროციტებსა და მიკროგლიაში, მაგრამ ნეირონებში ნაკლებად არის შესწავლილი. რადგან დაბერება აჩერებს უჯრედების დაყოფას, ტვინში დაბერების კვლევები ძირითადად გლიურ უჯრედებზე იყო ორიენტირებული და ნაკლები კვლევა არაგამყოფ ნეირონებზე. ადამიანის ტვინიდან აღებული ერთბირთვიანი RNA-Seq მონაცემების ანალიზმა p19 დაბერების პროცესში მყოფი ნეირონების მარკერად მიიჩნია, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია ნეიროფიბრილარული ჩახლართულობის შემცველ ნეირონებთან.
SASP
ციტოკინების გათვალისწინებით, SASP მოლეკულები IL-6 და IL-8 სავარაუდოდ იწვევენ დაბერებას ჯანმრთელ მეზობელ უჯრედებზე ზემოქმედების გარეშე. IL-1beta , IL-6-ის ან IL-8-ისგან განსხვავებით, შეუძლია ნორმალურ უჯრედებში დაბერების ინდუცირება პარაკრინული სიგნალიზაციით. IL-1beta ასევე დამოკიდებულია IL-1-ის კასპაზა-1- ის მიერ დაშლაზე , რაც იწვევს პროანთებით პასუხს. ზრდის ფაქტორები, GM-CSF და VEGF ასევე SASP მოლეკულების როლს ასრულებენ. უჯრედული პერსპექტივიდან, ტრანსკრიფციული ფაქტორების NF-κB და C/EBP β თანამშრომლობა ზრდის SASP ექსპრესიის დონეს. SASP-ის რეგულირება ხორციელდება ტრანსკრიფციის დონის აუტოკრინული უკუკავშირის მარყუჟის მეშვეობით , მაგრამ რაც მთავარია, უწყვეტი DDR-ის მეშვეობით . ცილები p53 , p21 , p16ink 4a, და Bmi-1 მოიხსენიება, როგორც ძირითადი დაბერების სიგნალიზაციის ფაქტორები, რაც მათ საშუალებას აძლევს იმოქმედონ როგორც მარკერები. სხვა მარკერები აფიქსირებენ მორფოლოგიურ ცვლილებებს, ქრომატინის რეორგანიზაციას , აპოპტოზისადმი რეზისტენტობას, მეტაბოლიზმის შეცვლას, ციტოპლაზმის გადიდებას ან ბირთვის ანომალიურ ფორმას . SASP- ებს აქვთ განსხვავებული ეფექტები უჯრედული კონტექსტიდან გამომდინარე, მათ შორის ანთებითი ან ანთების საწინააღმდეგო და სიმსივნის ან სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტები. მიუხედავად იმისა, რომ ისინი პრო-სიმსივნურ ეფექტად ითვლება, ისინი, სავარაუდოდ, მხარს უჭერენ უკვე სიმსივნით დამუშავებულ უჯრედებს, ჯანსაღი უჯრედების ტრანსფორმაციისკენ გადაყვანის ნაცვლად. ანალოგიურად, ისინი მოქმედებენ როგორც სიმსივნის საწინააღმდეგო დამცველები ფაგოციტების მიერ დაზიანებული უჯრედების ელიმინაციის ხელშეწყობით . SASP ასოცირდება ასაკთან დაკავშირებულ მრავალ დაავადებასთან, მათ შორის მე-2 ტიპის დიაბეტთან და ათეროსკლეროზთან. ამან მკვლევარებს მოტივაცია მისცა, შეექმნათ სენოლიზური პრეპარატები დაბერებული უჯრედების მოსაკლავად და აღმოსაფხვრელად, რათა გაუმჯობესებულიყო მათი ჯანმრთელობა. დაბერების პროცესში მყოფი უჯრედების ბირთვი ხასიათდება დაბერებასთან ასოცირებული ჰეტეროქრომატინის კერებით (SAHF) და დნმ-ის სეგმენტებით, ქრომატინის ცვლილებებით, რომლებიც აძლიერებენ დაბერებას (DNA-SCARS).
