ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
ტრანსუდატი
დადებითი Rivalta ტესტი. უკეთესი ვიზუალიზაციისთვის სითხე შეიღება მეთილენის ლურჯით.
ტრანსუდატი (ლათ. trans - მეშვეობით და ლათ. sudor - ოფლი) - შეშუპებითი სითხე, რომელიც გროვდება სხეულის ღრუებში სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევის გამო (მაგალითად, მუცლის წვეთოვანი - ასციტი - გულის უკმარისობით ან ღვიძლის ციროზით). ტრანსუდატის წარმოქმნა ხდება ანთებითი ქსოვილის ცვლილებების გარეშე, რაც განასხვავებს მას ექსუდატისგან.
ტრანსუდატი, არაანთებითი გამონაჟონი - სისხლის შრატის ოფლიანობის შედეგი; გროვდება სხეულის ღრუებსა და ქსოვილებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის, წყალ-მარილების ცვლის, კაპილარების და ვენულების კედლების გაზრდილი გამტარიანობის დროს. იგი განსხვავდება ანთებითი გამონაყარისგან (ექსუდატისგან) ძირითადად დაბალი ცილის შემცველობით (არაუმეტეს 2%; ცუდად აკავშირებს ცილოვან კოლოიდებს).
ვიდეო - Транссудат и Экссудат
ეფუზიის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისას მნიშვნელოვანია ექსუდატის ტრანსუდატისგან განასხვავება. ტრანსუდატი წარმოიქმნება ჰიდროსტატიკური ან კოლოიდური ოსმოსური წნევის დარღვევის გამო და არა ანთება. მისი შემადგენლობით სეროზული ექსუდატი ყველაზე ახლოსაა ტრანსუდატთან.
ტრანსუდატი შეიცავს მცირე რაოდენობით ცილას ექსუდატთან შედარებით. ტრანსუდატსა და ექსუდატს შორის განსხვავება შეიძლება განისაზღვროს სითხის სპეციფიკური სიმძიმის გაზომვით, რაც ირიბად მიუთითებს მის ცილის შემცველობაზე. გარდა ამისა, Rivalta ტესტი შეიძლება სასარგებლო იყოს სითხის ბუნების დასადგენად.
იხ. ვიდეო - Pleural Effusion; Transudate or Exudate | Pulmonology
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
ოთხი მთვარისთვის! NASA-მ დაასახელა Artemis 2-ის ასტრონავტების ეკიპაჟი აპოლონის შემდეგ პირველი მთვარის მისიისთვის
Artemis 2-ის ეკიპაჟი, მარცხნიდან: პილოტი ვიქტორ გლოვერი, მეთაური რიდ ვაისმანი და მისიის სპეციალისტები ჯერემი ჰანსენი და კრისტინა კოხი. ისინი ერთად გახდებიან პირველი ადამიანები, ვინც მთვარეზე გაფრინდება 50 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. (სურათის კრედიტი: NASA/რობერტ მარკოვიცი)
იხ ბმულზე წყარო ჰიუსტონი - ნასამ დაასახელა თავისი პირველი ასტრონავტის ეკიპაჟი, რომელიც მთვარეზე გაემგზავრა 50 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.
ორშაბათს (3 აპრილს) კოსმოსურმა სააგენტომ გამოაცხადა ოთხი ასტრონავტი, რომლებიც გაეშვებიან მისია Artemis 2 (იხსნება ახალ ჩანართში) მთვარის გარშემო ფრენისთვის. სავარაუდოდ, ეკიპაჟი გახდება პირველი მთვარის ვოიაჯერი Apollo პროგრამის შემდეგ.
Artemis 2-ის ეკიპაჟში შედიან მეთაური რეიდ უაისმანი, პილოტი ვიქტორ გლოვერი და მისიის სპეციალისტები კრისტინა კოხი და ჯერემი ჰანსენი. ჰანსენი არის კანადის კოსმოსური სააგენტოს (CSA) ასტრონავტი, რომელიც დაფრინავს აშშ-სა და კანადას შორის შეთანხმების საფუძველზე. ის იქნება პირველი არაამერიკელი, ვინც დედამიწის ორბიტას დატოვებს და მთვარეზე გაფრინდება.
იხ. ვიდეო - NASA объявляет участников миссии Artemis 2. Кто полетит к Луне на SLS?
Artemis 2-ის ეკიპაჟი გამოცხადდა ორშაბათს ელინგტონის ველზე გამართულ ღონისძიებაზე, სადაც NASA-ს თვითმფრინავების ოპერაციები მდებარეობს ჯონსონის კოსმოსური ცენტრის მახლობლად, ჰიუსტონში. NASA-ს ადმინისტრატორს ბილ ნელსონს და სააგენტოს სხვა ლიდერებს ღონისძიებაზე შეუერთდა აქტიური ასტრონავტების კორპუსის თითქმის ყველა წევრი, მათ შორის სამი, ვინც ამჟამად იმყოფება საერთაშორისო კოსმოსურ სადგურზე (ISS).
"რიდი, ვიქტორ, კრისტინა და ჯერემი, თითოეულ ამ ავანტიურისტს აქვს საკუთარი ისტორია. მაგრამ ერთად ისინი წარმოადგენენ ჩვენს სარწმუნოებას: E pluribus unum - ბევრიდან, ერთი", - თქვა ნელსონმა. „ერთად ჩვენ შევუდგებით ძიების ახალ ეპოქას ვარსკვლავური მეზღვაურებისა და მეოცნებეების ახალი თაობისთვის - არტემისის თაობისთვის.
2024 წლის ბოლოს გაშვებისთვის გამიზნული, უისმენი, გლოვერი, კოხი და ჰანსენი ნასას კოსმოსური ხომალდის Orion-ზე აფრენენ კოსმოსური გაშვების სისტემის (SLS) რაკეტას Pad 39B-დან კენედის კოსმოსურ ცენტრში ფლორიდაში. ეს იქნება პირველი შემთხვევა, როდესაც კაფსულაც და გამაძლიერებელიც გაფრინდება ასტრონავტებთან ერთად და მხოლოდ მეორე გაშვება ორივე სატრანსპორტო საშუალების ერთად 2022 წელს არაეკიპაჟის გარეშე სატესტო ფრენის შემდეგ Artemis 1.
10-დღიანი მისია Artemis 2 არ შემოვა და არ დაეშვება მთვარეზე, არამედ მიჰყვება ჰიბრიდული თავისუფალი დაბრუნების ტრაექტორიას. Orion გამოიყენებს თავის ევროპულ სერვის მოდულს, რათა შეასრულოს მრავალი მანევრი დედამიწის გარშემო ორბიტის ასამაღლებლად და საბოლოოდ მოათავსოს ეკიპაჟი მთვარის თავისუფალ დაბრუნების ტრაექტორიაზე, სადაც დედამიწის გრავიტაცია ბუნებრივად დააბრუნებს კოსმოსურ ხომალდს სახლში მთვარესთან ფრენის შემდეგ.
Artemis 2-ის ეკიპაჟის ოთხი წევრი შეირჩა NASA-ს 41 ასტრონავტის და ოთხი CSA ასტრონავტის ამჟამინდელი აქტიური კორპუსიდან. გადაწყვეტილება მიიღეს ასტრონავტების ოფისის უფროსმა ჯო აკაბამ (იხსნება ახალ ჩანართში), ფრენის ოპერაციების დირექტორატის ხელმძღვანელს ნორმა ნაითს და ვანესა უაიჩეს, ჯონსონის კოსმოსური ცენტრის დირექტორს.
ეკიპაჟში შედის სამი გამოცდილი ასტრონავტი, რომლებმაც ადრე იფრინეს კოსმოსში და ერთი, რომლისთვისაც Artemis 2 იქნება მისი პირველი გაშვება.
47 წლის უაისმენმა 165 დღე გაატარა დედამიწის ორბიტაზე თავის პირველ მისიაზე, 2014 წელს ISS-ში ფრენისას. ბალტიმორის მკვიდრი, მერილენდის შტატი და აშშ-ს საზღვაო ძალების ყოფილი გამანადგურებელი პილოტი, ის აირჩიეს NASA-ს მე-20 ასტრონავტთა კლასში 2009 წელს. ვაისმენი ახლახან მსახურობდა NASA-ს ასტრონავტების ოფისის უფროსად (იხსნება ახალ ჩანართში) 2020 წლიდან 2022 წლამდე.
”არის სამი სიტყვა, რომელსაც ჩვენ მუდმივად ვამბობთ არტემისის პროგრამაში და ეს არის: ”ჩვენ მივდივართ.” და მინდა, რომ ყველამ თქვას ისინი”, - თქვა უაიზმანმა.
გლოვერი, 46 წლის, გახდა NASA-ს ასტრონავტი 2013 წელს. ის გაფრინდა, როგორც SpaceX-ის პირველი ოპერატიული ეკიპაჟის კოსმოსური ფრენის პილოტი (იხსნება ახალ ჩანართში) (Crew-1) და 167 დღე იყო შესული ISS-ზე 2021 წელს. დაიბადა პომონაში, კალიფორნია. ინჟინერი და კაპიტანი აშშ-ს საზღვაო ძალებში. გლოვერი იყო პირველი შავი ასტრონავტი, რომელიც მსახურობდა კოსმოსური სადგურის ეკიპაჟში.
„ჩვენ ბევრი რამ გვაქვს აღსანიშნავი და ეს ბევრად მეტია, ვიდრე ოთხი სახელი, რომელიც გამოცხადდა“, - თქვა გლოვერმა. ”ჩვენ უნდა აღვნიშნოთ ეს მომენტი კაცობრიობის ისტორიაში, რადგან არტემიდა II უფრო მეტია, ვიდრე მისია მთვარეზე და ეს უფრო მეტია, ვიდრე მისია, რომელიც უნდა მოხდეს მანამ, სანამ ადამიანებს მთვარის ზედაპირზე გავაგზავნით. ეს არის მოგზაურობის შემდეგი ნაბიჯი. რომელიც კაცობრიობას მარსზე მიიყვანს."
„ადამიანის კოსმოსური ფრენა სარელეო რბოლას ჰგავს და ხელკეტი გადაეცემა თაობიდან თაობას და ეკიპაჟის წევრიდან ეკიპაჟის წევრს, მერკურიდან, ტყუპებიდან, აპოლონიდან, სკაილაბიდან, აპოლო-სოიუზიდან, მირიდან, კოსმოსური შატლიდან, საერთაშორისო კოსმოსური სადგურიდან, კომერციული ეკიპაჟიდან. და ახლა არტემიდას მისიები. და ჩვენ გვესმის ჩვენი როლი ამაში. როდესაც გვექნება პრივილეგია, გვქონდეს ეს ხელკეტი, ჩვენ ყველაფერს გავაკეთებთ იმისათვის, რომ კარგი რბოლა გავუშვათ, რომ თქვენ იამაყოთ", - თქვა მან.
იხ. ვიდეო - NASA introduces Artemis II moon mission astronauts
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
ნეიტროფილები
სეგმენტბირთვიანი ნეიტროფილები, რომლებიც გარშემორტყმულია ერითროციტებით. ციტოპლაზმაში შეიმჩნევა ციტოპლაზმური აზუროფილური გრანულები. შეღებილია გიმზა-რომანოვსკის მეთოდით. გამოყენებულია სინათლის მიკროსკოპის აქრომატული იმერსიული ობიექტივი. 1000x
ნეიტროფილები, ან ნეიტროფილური გრანულოციტები, ან ნეიტროფილური სეგმენტირებული გრანულოციტები , ან პოლიმორფონუკლეარული ნეიტროფილები, არის გრანულოციტების ყველაზე მრავალრიცხოვანი ჯგუფი, რომელიც შეადგენს ადამიანებში ყველა ლეიკოციტების 40%-დან 70%-მდე. ნეიტროფილები არის თანდაყოლილი იმუნიტეტის ნაწილი, მათი ძირითადი ფუნქციაა პათოგენური მიკროორგანიზმების (ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები) და სხეულის ქსოვილების დაშლის პროდუქტების ფაგოციტოზი.
ნეიტროფილები არის ძალიან მობილური უჯრედები, რომლებიც შეაღწევენ იმ ქსოვილებშიც კი, რომლებიც მიუწვდომელია სხვა ლეიკოციტებისთვის. ბირთვის მორფოლოგიიდან გამომდინარე, ნეიტროფილები იყოფა ნაჭრებად (უმწიფარ) და სეგმენტურ (მომწიფებულ) ნეიტროფილებად. ნეიტროფილების განვითარება ხდება ციტოკინების კონტროლის ქვეშ, ძირითადად G-CSF[en], ასევე GM-CSF, IL-3 და IL-6. ანთებითი რეაქციის პირობებში ნეიტროფილების რაოდენობა იზრდება IL-17[en] და IL-[en] გავლენით.
ნეიტროფილები არის სისხლის ნაკადის მთავარი ფაგოციტები, მაგრამ მწვავე ანთების დროს ისინი ინტენსიურად მიგრირებენ ანთების ფოკუსში. ისინი შეაღწევენ სისხლძარღვების კედლებს და მოძრაობენ სხვადასხვა ანთების საწინააღმდეგო მოლეკულების გრადიენტის გასწვრივ ქიმიოტაქსის დროს . ნეიტროფილები არის ყველაზე მრავალრიცხოვანი უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ჩირქს, ისინი ანიჭებენ მას მოთეთრო ან მოყვითალო ფერს.
იხ. ვიდეო - НЕЙТРОФИЛЫ В КРОВИ | Почему уровень нейтрофилов в крови повышен и что с этим делать
სტრუქტურა
ნეიტროფილები ლეიკოციტების ყველაზე მრავალრიცხოვანი ქვეტიპია ადამიანებში; ყოველდღიურად, დაახლოებით 1011 ახალი ნეიტროფილი იქმნება ადამიანის ორგანიზმში. ჩვეულებრივ, ნეიტროფილების რაოდენობა სისხლში ლიტრზე მერყეობს 2-2,5-დან 7,5 მილიარდ უჯრედამდე. აფრიკული და ახლო აღმოსავლეთის წარმოშობის ხალხში ნეიტროფილების რაოდენობა შეიძლება იყოს 2,5 მილიარდზე ნაკლები ლიტრზე. მომწიფებული ნეიტროფილების მხოლოდ 1-2% არის სისხლში, დანარჩენი კი ლოკალიზებულია ქსოვილებში. გარდა ამისა, ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში არის მოუმწიფებელი ნეიტროფილები 0,04-0,3 × 109 ლიტრზე, რაც შეესაბამება ყველა ნეიტროფილების 1-6%-ს. ადამიანებში, სისხლში ნეიტროფილების გაზრდილი დონე მიუთითებს მწვავე ანთებაზე, ლეიკემიაზე ან ძვლის ტვინის დაზიანებაზე, მაგრამ ზოგიერთ ცხოველში, სისხლში გაუაზრებელი ნეიტროფილების მნიშვნელოვანი ნაწილი ნორმალურია .
სისხლის ნაცხის დროს ნეიტროფილები 12-დან 15 მკმ დიამეტრამდეა. სუსპენზიის დროს, ადამიანის ნეიტროფილების დიამეტრი 7-9 მკმ-ია. სისხლძარღვში მცურავი არააქტივირებული ნეიტროფილები სფერულია; გააქტიურების შემდეგ იცვლება ნეიტროფილების ფორმა, ხდება ამებოიდური, ჩნდება ფსევდოპოდიები, რომელთა დახმარებით ნეიტროფილებს შეუძლიათ ანტიგენების დაჭერა.
ნეიტროფილების ზედაპირზე არის CD13 მოლეკულები, რომლებიც ემსახურება როგორც რეცეპტორს ზოგიერთი ვირუსისთვის, CD14 (ლიპოპოლისაქარიდის რეცეპტორი), β2-ინტეგრინები (LFA-1, Mac-1 და p155/95), Fc რეცეპტორები (CD32[en]). და CD16), კომპლემენტის რეცეპტორები [en] (CR1[en], Mac-1, CR4[en]) და ქიმიოტაქსის ფაქტორის რეცეპტორები. ნეიტროფილები მუდმივად გამოხატავენ I კლასის ძირითად ჰისტოთავსებადობის კომპლექსს (MHC-I[en]) და გარკვეული ციტოკინების გავლენით, როგორიცაა GM-CSF, იწყებენ MHC-II[en] გამოხატვას. ნეიტროფილები ატარებენ რეცეპტორებს ძირითადი ფაქტორებისთვის, რომლებიც გავლენას ახდენენ მათ განვითარებაზე, მიგრაციაზე და აქტივაციაზე: G-CSF (ნეიტროფილების განვითარების მთავარი რეგულატორი), IL-17 და IL-23, ძირითადი ქიმიოტაქსის ფაქტორი IL-8 (CXCR1 და CXCR2 რეცეპტორები) და ქიმიოკინი SDF-1, რომელიც განსაზღვრავს ნეიტროფილების კავშირს ქსოვილებთან (შესაბამისი რეცეპტორი ცნობილია როგორც CXCR4).
ადამიანებში არსებობს ნეიტროფილების ანტიგენების ხუთი ჯგუფი, რომლებიც დანიშნულია HNA 1-5. HNA-1 ჯგუფის სამი ანტიგენი (a, b, c) განლაგებულია CD16 Fc რეცეპტორზე. HNA-2 ჯგუფის ერთადერთი ანტიგენი, HNA-2a, არის CD177 ზედაპირული გლიკოპროტეინის ნაწილი. HNA-3 ჯგუფის ანტიგენები, a და b, არის SLC44A2[en] ცილის ნაწილი. HNA-4 და HNA-5 ჯგუფები შეიცავს ორ ანტიგენს, a და b, რომლებიც განლაგებულია ინტეგრინ β2
ნეიტროფილების ბირთვის მორფოლოგია
სეგმენტურ-ბირთვული ნეიტროფილი
ჩხიროვანი ნეიტროფილი
ბაზოფილებისა და ეოზინოფილების მსგავსად, მომწიფებულ ნეიტროფილებს აქვთ ლობირებული უჯრედის ბირთვი 2-5 სეგმენტისგან, რომლებიც დაკავშირებულია თხელი ხიდებით. ზოგიერთ ცხოველში მომწიფებული ნეიტროფილების ბირთვს არ აქვს მკაფიო სეგმენტაცია . როდესაც ნეიტროფილი მომწიფდება, ბირთვი ქრება (ნუკლეოლის გაქრობა ხდება მხოლოდ ზოგიერთ ტიპის დიფერენცირებულ უჯრედებში, რომლებსაც აქვთ ბირთვი). ბირთვის ცენტრი არის ევქრომატინი, ხოლო ჰეტეროქრომატინი კონცენტრირებულია პერიფერიაში. ქალებში, ზოგიერთი ნეიტროფილი ატარებს ინაქტივირებულ X ქრომოსომას ბარის სხეულის სახით, რომელიც ჰგავს დანამატს ბარაბნის სახით ბირთვის ერთ-ერთ სეგმენტში. ვინაიდან ნეიტროფილების ბირთვში მრავალი გენის პრომოტორები მიუწვდომელია დიფერენციაციის ფაქტორებისთვის, გენის ექსპრესია და ნეიტროფილებში მაკრომოლეკულების ბიოსინთეზის უნარი შეზღუდულია. მიუხედავად ამისა, ნეიტროფილები კვლავ ინარჩუნებენ ბიოსინთეზის უნარს, თუმცა შეზღუდული. მოუმწიფებელ ნეიტროფილებში ბირთვი არ იყოფა სეგმენტებად, თუმცა შეიცავს მკვრივ ქრომატინს.
გოლჯის აპარატი ჩვეულებრივ ცუდად არის განვითარებული, მიტოქონდრია და რიბოსომები იშვიათია და უხეში ენდოპლაზმური ბადე (ER) არ არსებობს. ციტოპლაზმა შეიცავს 50-დან 200 გრანულს, რომელთაგან დაახლოებით 10-20% (ზოგიერთი შეფასებით მესამედამდე) არის აზუროფილური გრანულები [22], დანარჩენი 80-90% სპეციფიკური გრანულებია. აზუროფილური გრანულები გარშემორტყმულია ერთი მემბრანით, ისინი უფრო დიდია ვიდრე სპეციფიკური და აქვთ დიამეტრი დაახლოებით 0,4 მკმ, შეღებილი მეწამულ-წითლად. ისინი პირველადი ლიზოსომებია, შეიცავს ელექტრონზე მკვრივ ბირთვს და ფერმენტებს, რომლებიც აქტიურობენ pH-ის დაბალ მნიშვნელობებზე: მჟავა ფოსფატაზა, β-გლუკურონიდაზა[en], მიელოპეროქსიდაზა, რომელიც გამოიმუშავებს მოლეკულურ ჟანგბადს წყალბადის ზეჟანგიდან, რომელსაც აქვს ანტიბაქტერიული თვისებები, α-ფუკოსიდაზა. en] , 5'-ნუკლეოტიდაზა[en], არილსულფატაზა[en], β-გალაქტოზიდაზა, α-მანოზიდაზა[en], N-აცეტილგლუკოზამინიდაზა[en], ლიზოზიმი, ნეიტრალური პროტეაზები (კათეფსინი G, ელასტაზა, კოლაგენაზა, აზუროციდინი[en] ). გარდა ამისა, აზუროფილური გრანულები შეიცავს ანტიმიკრობულ პეპტიდებს, როგორიცაა დეფენზინები, კათელიციდინები[en], გრანულოფიზინი, ლაქტოფერინი, მჟავა გლიკოზამინოგლიკანები. ვინაიდან აზუროფილური გრანულები ჩნდება უფრო ადრე, ვიდრე სპეციფიკური ძვლის ტვინში ნეიტროფილების დიფერენციაციის დროს, მათ ასევე უწოდებენ პირველად გრანულებს . აზუროფილური გრანულების მოლეკულური მარკერები[en] არის მიელოპეროქსიდაზა და მემბრანული მოლეკულა CD63.
სპეციფიკური [en], ან მეორადი გრანულები - უფრო პატარა (დიამეტრი დაახლოებით 20 მიკრონი), მსუბუქი, მრავალრიცხოვანი. ისინი ელექტრონულად გამჭვირვალეა, მაგრამ ზოგჯერ შეიცავს კრისტალოიდს. სპეციფიკური გრანულები შეიცავს პროტეინებს ბაქტერიოსტატიკური[en] და ბაქტერიციდული თვისებებით - ლიზოზიმი, ტუტე ფოსფატაზა, ლაქტოფერინი, ასევე BPI[en] ცილა, რომელიც აკავშირებს ვიტამინ B12-ს. სპეციფიკური გრანულები შეიცავს დიდი რაოდენობით ფერმენტ NADPH ოქსიდაზას, რომელიც კატალიზებს ჟანგბადის რეაქტიული სახეობების წარმოქმნას, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ფაგოციტების მთავარი ბაქტერიციდული ფაქტორები. გარდა ამისა, სპეციფიკური გრანულები შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ უჯრედგარე მატრიქსს, როგორიცაა კოლაგენაზები. სპეციფიკური გრანულების მოლეკულური მარკერებია ლაქტოფერინი და მემბრანული მოლეკულა CD66.
პირველადი და მეორადი გრანულების გარდა, ნეიტროფილები შეიცავს მესამეულ ჟელატინაზას და სეკრეტორულ გრანულებს, ანუ ვეზიკულებს. ჟელატინაზას მარცვლები შეიცავს ჟელატინაზას B[en], რომელიც ასევე ცნობილია როგორც მატრიქსის მეტალოპროტეინაზა 9 (MMP9). ისინი უფრო მცირეა ვიდრე სპეციფიკური გრანულები და უფრო ადვილია ეგზოციტოზი. როგორც სპეციფიკური, ასევე ჟელატინაზას გრანულების გარსები შეიცავს ფლავოციტოქრომ b558-ს, რომელიც არის NADPH ოქსიდაზას ნაწილი. სეკრეტორული ვეზიკულები შეიცავს ტუტე ფოსფატაზას და მათ ზედაპირზე ატარებენ CD16 Fc რეცეპტორებს, კომპლემენტის რეცეპტორებს (CD35 ჩათვლით), ასევე CD11b/CD18, CD11c/CD18 ინტეგრინს და CD15 და CD14 მოლეკულებს. მას შემდეგ, რაც სეკრეტორული ვეზიკულის მემბრანა ინტეგრირდება ნეიტროფილის უჯრედულ მემბრანაში ეგზოციტოზის დროს, ჩამოთვლილი რეცეპტორები შეიძლება მყისიერად გამოიყენონ უჯრედმა, რამაც შეიძლება მკვეთრად შეცვალოს მისი ფენოტიპი.
იხ. ვიდეო - Neutrophil and its role in immunity |Neutrophil in antibacterial immunity| Functions of neutrophils?
მდგომარეობას, რომელშიც ნეიტროფილების რაოდენობა მცირდება, ნეიტროპენია[en] ეწოდება. ნეიტროპენია შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი, როგორც ზოგიერთი ტიპის აპლასტიკური ანემიის ან ლეიკემიის დროს. ნეიტროპენია შეიძლება განვითარდეს გარკვეული მედიკამენტების მიღების შედეგად, კერძოდ, კიბოს საწინააღმდეგო ქიმიოთერაპიის შედეგად. ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ გაზრდილი დაუცველობა ბაქტერიული და სოკოვანი ხასიათის ინფექციური დაავადებების მიმართ. ყველაზე ხშირად, ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებს აწუხებთ ისეთი დაავადებები, როგორიცაა კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის ანთება, ფურუნკულოზი, პნევმონია და სეპტიცემია. ნეიტროპენიის ხარისხი განისაზღვრება პარამეტრის გამოყენებით, რომელიც ცნობილია როგორც ნეიტროფილების აბსოლუტური რაოდენობა [en] (English Absolute Neutrophil count, ANC). მდგომარეობა ANC < 1500 უჯრედი/მმ³ განიხილება ნეიტროპენია, ხოლო ANC < 500 უჯრედი/მმ³ მძიმე ნეიტროპენია.და ANC < 500 უჯრედი / მმ³ - მძიმე ნეიტროპენია.
სისხლის ნაცხი ნეიტროპენიით დაავადებული პაციენტისგან, რომელიც თითქმის არ აჩვენებს ნეიტროფილებს
ნეიტროპენიის საპირისპირო, რომლის დროსაც სისხლში ნეიტროფილების რაოდენობა იზრდება, ნეიტროფილია ეწოდება. ნეიტროფილიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ბაქტერიული ინფექციები, განსაკუთრებით ის, რასაც თან ახლავს ჩირქოვანი ანთება. ნეიტროფილების დონის მატება ხდება ნებისმიერი მწვავე ანთების დროს, ამიტომ ნეიტროფილია შეიძლება გამოწვეული იყოს მიოკარდიუმის ინფარქტით ან დამწვრობით , ასევე აპენდიციტით და სპლენექტომიით. ნეიტროფილების დონე შეიძლება გაიზარდოს სისხლის ზოგიერთ კიბოს დროს, როგორიცაა ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია, რომელშიც ლეიკოციტები უკონტროლოდ მრავლდება.
ნეიტროფილები, როგორც იმუნური უჯრედები, მონაწილეობენ სიმსივნურ უჯრედებთან ურთიერთქმედებაში. სიმსივნეში ინფილტრირებულ ნეიტროფილებს აქვთ სიცოცხლის ხანგრძლივობა ნორმალურ ქსოვილებში ნეიტროფილებთან შედარებით. ნეიტროფილებს შეუძლიათ წამყვანი როლი შეასრულონ ონკოგენეზში სხვა იმუნურ უჯრედებთან ურთიერთქმედებით, რომლებიც რეაგირებენ სიმსივნის გაჩენასა და ზრდაზე. ნეიტროფილებს შეუძლიათ სიმსივნური უჯრედების პროლიფერაციისა და ანგიოგენეზის სტიმულირება, მეტასტაზების გააქტიურება და ავთვისებიანი უჯრედების იმუნური პასუხის დათრგუნვა. ამავდროულად, ნეიტროფილებს ასევე შეიძლება ჰქონდეთ სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედება .
არსებობს რამდენიმე მემკვიდრეობითი დარღვევა, რომლებიც დაკავშირებულია ნეიტროფილების დისფუნქციასთან. ზოგიერთ შემთხვევაში, ნეიტროფილების მობილურობა მცირდება აქტინის პოლიმერიზაციის დარღვევის გამო და NADPH ოქსიდაზას მაკოდირებელი გენის არასაკმარისი ექსპრესიით, ნეიტროფილები კარგავენ წყალბადის ზეჟანგის და ჰიპოქლორიტის გამომუშავების უნარს, რაც ამცირებს მათ ანტიმიკრობულ თვისებებს. ასეთი მემკვიდრეობითი დარღვევების მქონე ბავშვები უფრო მგრძნობიარენი არიან ბაქტერიული ინფექციების მიმართ. მემკვიდრეობითი მიელოპეროქსიდაზას დეფიციტი [en], რომელიც დაკავშირებულია მიელოპეროქსიდაზას მაკოდირებელი გენის მუტაციებთან, განიხილება, როგორც პირველადი იმუნოდეფიციტი.
რიგი ცილების არასაკმარისი ან გადაჭარბებული აქტივობა, რომლებიც ქმნიან ნეიტროფილების გრანულებს, იწვევს დაავადების მდგომარეობას. მემკვიდრეობითი დაავადების დროს, რომელიც ცნობილია როგორც ალფა-1 ანტიტრიფსინის დეფიციტი[en], ნეიტროფილების გრანულების შემადგენლობაში შემავალი ელასტაზა საკმარისად არ არის ინჰიბირებული ალფა-1 ანტიტრიფსინის მიერ, რაც იწვევს ქსოვილის ძლიერ დაზიანებას ანთებითი პროცესების დროს, კერძოდ, ქრონიკულ დროს. ობსტრუქციული ფილტვის დაავადება. ნეიტროფილ ელასტაზას გაზრდილმა აქტივობამ შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის ბარიერის განადგურება და მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი. ნეიტროფილ ელასტაზა გავლენას ახდენს მაკროფაგების აქტივობაზე, ანადგურებს მათ Toll-ის მსგავს რეცეპტორებს და თრგუნავს ციტოკინების სინთეზს ტრანსკრიპციის ფაქტორის NF-κB ბირთვში გადატანის ინჰიბირებით . პერიოდული დაავადების დროს, პირინის პროტეინის მაკოდირებელი MEFV[en] გენის მუტაციამ, რომელიც უპირატესად გამოხატულია ნეიტროფილებში, შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული მწვავე ანთება, რომელიც გამოხატულია ცხელებით, ართრალგიით, პერიტონიტით და, საბოლოოდ, შეიძლება გამოიწვიოს ამილოიდოზი . არსებობს მტკიცებულება კავშირი ნეიტროფილების შემცირებულ აქტივობას შორის, რომელიც ასოცირდება მიელოპეროქსიდაზას აქტივობის დაქვეითებასთან და დეგრანულაციასთან და ჰიპერგლიკემიასთან .
ნეიტროფილები დაკავშირებულია მრავალი ქრონიკული ანთებითი დაავადების განვითარებასთან, მათ შორის აუტოიმუნურთან. ისინი მხარს უჭერენ ქრონიკულ ანთებას სისტემური წითელი მგლურას, ფსორიაზი, ქრონიკული გრანულომატოზი[en], ANCA-თან ასოცირებული სისტემური ვასკულიტი, რომელიც დაკავშირებულია ნეიტროფილური ციტოპლაზმური კომპონენტების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნასთან, რევმატოიდულ ართრიტში, იდიოპათიური იუვენილური ართრიტით და PAPA სინდრომი (ინგლისური PAPA) ართრიტი-პიოდერმი განგრენოზული-აკნეს სინდრომი).
პაულ ერლიხი
ნეიტროფილები პირველად აღწერა ფრანგმა მკვლევარმა ჟან-ბატისტ სენაკმა, რომელმაც 1749 წელს აღმოაჩინა თეთრი უჯრედები ჩირქში. 1843 წელს ინგლისელმა ექიმმა უილიამ ედისონმა შეამჩნია, რომ ჩირქში შემავალი თეთრი უჯრედები წარმოიქმნება ლეიკოციტებიდან, რომლებიც სისხლძარღვებში გადიოდნენ. 1845 წელს ინგლისელმა ექიმმა და ფიზიოლოგმა ჯონ ჰიუზ ბენეტმა[en] განაცხადა, რომ ლეიკემია გამოწვეულია სისხლძარღვებში თეთრი ჩირქის დაგროვებით, მაგრამ უკვე 1847 წელს ეს აზრი უარყო რუდოლფ ვირჩოვმა, რომელმაც აჩვენა, რომ ლეიკემიის პათოლოგიური უჯრედები. არ მოდის ჩირქისგან, არამედ თავად სისხლიდან. პირველი ზუსტი მორფოლოგიური აღწერა სხვადასხვა გრანულოციტების, მათ შორის ნეიტროფილების, გაკეთდა მაქს შულცის მიერ 1865 წელს. გრანულოციტების მორფოლოგიური აღწერის გარდა, შულზემა ასევე აღწერა ფაგოციტოზი. გარდა ამისა, 1876 წელს უილიამ ოსლერმა აღნიშნა ფაგოციტოზი
ფაგოციტოზი დეტალურად შეისწავლა და დაასახელა ილია ილიჩ მეჩნიკოვმა 1882 წელს, როდესაც მან ასევე დაადგინა ფაგოციტების როლი ბაქტერიებისგან დაცვაში. 1879-1880 წლებში პოლ ერლიხმა გამოაქვეყნა რამდენიმე ნაშრომი, სადაც მან დეტალურად აღწერა სისხლის თეთრი უჯრედების მორფოლოგია. მჟავე და ტუტე საღებავებით შეღებვამ მას საშუალება მისცა დაედგინა ეოზინოფილები და ბაზოფილები, შესაბამისად, ისევე როგორც მასტი უჯრედები. შემდგომში, ნეიტრალური საღებავებით შეღებვის გამოყენებით, მან ნახა სეგმენტირებული ნეიტროფილები და მათი გრანულები (რისთვისაც ნეიტროფილებმა მიიღო სახელი). ერლიხი თავდაპირველად ნეიტროფილებს უწოდებდა "უჯრედებს პოლიმორფული ბირთვებით". მან ასევე აღწერა ეოზინოფილების და ნეიტროფილების გარეგნობის, ფუნქციონირებისა და შემდგომი ბედის ზოგიერთი ასპექტი . 1908 წელს პოლ ერლიხმა და ილია მეჩნიკოვმა გაიზიარეს ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში.
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
მაკროფაგები
(სხვა ბერძნულიდან μακρός - დიდი და φάγος - მჭამელი) - უჯრედები ცხოველის სხეულში, რომლებსაც შეუძლიათ აქტიურად დაიჭირონ და დაასხით ბაქტერიები, მკვდარი უჯრედების ნაშთები და სხეულისთვის სხვა უცხო ან ტოქსიკური ნაწილაკები. ტერმინი „მაკროფაგები“ შემოიღო მეჩნიკოვმა. მოძველებული, მოძველებული სინონიმები: ჰისტიოციტ-მაკროფაგი, ჰისტოფაგოციტი, მაკროფაგოციტი, მეგალოფაგი-მჭამელი.
მაკროფაგები იმყოფებიან პრაქტიკულად ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, სადაც ისინი მოქმედებენ როგორც იმუნური დაცვის პირველი ხაზი პათოგენებისგან და მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქსოვილების ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში. Погибают, защищая нас! იხ.ვიდეო - Альвеолярные макрофаги - что это?.
წარმოშობა
1970-იან წლებში მონობირთვული ფაგოციტური სისტემის ჰიპოთეზა შეიქმნა, რომლის მიხედვითაც მაკროფაგები წარმოადგენენ სისხლის მონოციტების დიფერენციაციის საბოლოო ეტაპს, რომლებიც, თავის მხრივ, წარმოიქმნება ძვლის ტვინში არსებული მულტიპოტენტური სისხლის ღეროვანი უჯრედებიდან. თუმცა, 2008-2013 წლებში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მაკროფაგები ზრდასრული თაგვების ქსოვილებში წარმოდგენილია ორი პოპულაციით, რომლებიც განსხვავდება მათი წარმოშობით, პოპულაციის შენარჩუნების მექანიზმით და ფუნქციებით. პირველი პოპულაცია არის ქსოვილი, ანუ რეზიდენტი მაკროფაგები. ისინი წარმოიქმნება ერითრომიელოიდური წინამორბედებისგან (არ არის დაკავშირებული სისხლის ღეროვან უჯრედებთან) ყვითლის პარკისა და ემბრიონული ღვიძლისგან და კოლონიზირებს ქსოვილებს ემბრიოგენეზის სხვადასხვა სტადიაზე. რეზიდენტი მაკროფაგები იძენენ ქსოვილის სპეციფიკურ მახასიათებლებს და ინარჩუნებენ მათ რაოდენობას in situ პროლიფერაციის გზით მონოციტების ყოველგვარი მონაწილეობის გარეშე. ხანგრძლივი ქსოვილის მაკროფაგები მოიცავს ღვიძლის კუპფერის უჯრედებს, ცენტრალური ნერვული სისტემის მიკროგლიებს, ფილტვების ალვეოლურ მაკროფაგებს, მუცლის ღრუს პერიტონეალურ მაკროფაგებს, კანის ლანგერჰანსის უჯრედებს, ელენთის წითელი პულპის მაკროფაგებს..
მეორე პოპულაცია წარმოდგენილია მონოციტური (ძვლის ტვინის) წარმოშობის შედარებით ხანმოკლე მაკროფაგებით. ქსოვილში ასეთი უჯრედების ფარდობითი შემცველობა დამოკიდებულია მის ტიპზე და ორგანიზმის ასაკზე. ამრიგად, ძვლის ტვინის წარმოშობის მაკროფაგები შეადგენენ ტვინის, ღვიძლისა და ეპიდერმისის ყველა მაკროფაგების 5%-ზე ნაკლებს, ფილტვების, გულის და ელენთის მაკროფაგების მცირე ნაწილს (თუმცა ეს პროპორცია იზრდება ორგანიზმის ასაკთან ერთად) და უმეტესობა. ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ლამინა პროპრიის მაკროფაგები. მონოციტური წარმოშობის მაკროფაგების რაოდენობა მკვეთრად იზრდება ანთების დროს და ნორმალიზდება მისი დასრულების შემდეგ.
იხ.ვიდეო - Macrophage - A short film about macrophages. These are specialized cells that patrol the body to protect it against invading bacteria and other pathogens. When they find they swallow & digest them.
The action takes place amongst the villi of the bowel.
მაკროფაგების გააქტიურება
ინ ვიტრო, ეგზოგენური სტიმულის გავლენით, მაკროფაგები შეიძლება გააქტიურდეს. აქტივაციას თან ახლავს გენის ექსპრესიის პროფილის მნიშვნელოვანი ცვლილება და თითოეული ტიპის სტიმულისთვის სპეციფიკური უჯრედის ფენოტიპის ფორმირება. ისტორიულად, პირველი აღმოჩენილი იქნა გააქტიურებული მაკროფაგების ორი მეტწილად საპირისპირო ტიპი, რომლებსაც Th1/Th2-ის ანალოგიით M1 და M2 ეწოდათ. M1 ტიპის მაკროფაგები განასხვავებენ ex vivo ინტერფერონ-γ-ით წინამორბედების სტიმულირებისას ტრანსკრიფციის ფაქტორის STAT1 მონაწილეობით [9]. M2 ტიპის მაკროფაგები განასხვავებენ ex vivo ინტერლეიკინ 4-ით სტიმულაციისას (STAT6-ის მეშვეობით).
დიდი ხნის განმავლობაში, M1 და M2 იყო გააქტიურებული მაკროფაგების ერთადერთი ცნობილი ტიპი, რამაც შესაძლებელი გახადა ჰიპოთეზის ჩამოყალიბება მათი პოლარიზაციის შესახებ. თუმცა, 2014 წლისთვის დაგროვდა მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს მაკროფაგების გააქტიურებული მდგომარეობების მთელი დიაპაზონის არსებობაზე, რომლებიც არ შეესაბამება არც M1 და არც M2 ტიპს. ამჟამად, არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ მაკროფაგების გააქტიურებული მდგომარეობები, რომლებიც დაფიქსირდა in vitro, შეესაბამება იმას, რაც ხდება in vivo და არის თუ არა ეს მდგომარეობები მუდმივი თუ დროებითი .
სიმსივნესთან ასოცირებული მაკროფაგები
ავთვისებიანი სიმსივნეები გავლენას ახდენენ მათი ქსოვილის მიკროგარემოზე, მათ შორის მაკროფაგებზე. სისხლის მონოციტები იჭრება სიმსივნეში და სიმსივნის მიერ გამოყოფილი სასიგნალო მოლეკულების გავლენით (M-CSF[en], GM-CSF, IL4, IL10, TGF-β), დიფერენცირებულია მაკროფაგებად „ანთების საწინააღმდეგო“ ფენოტიპით და სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტის დათრგუნვით და ახალი სისხლძარღვების წარმოქმნის სტიმულირებით, ხელს უწყობს სიმსივნის ზრდას და მეტასტაზებს.
მაკროფაგების მნიშვნელობა იმუნიტეტში
მაკროფაგები არის ორგანიზმში შემავალი ანტიგენების ერთგვარი აკუმულატორი, რომლებიც მასში არის განმსაზღვრელი (ანტიგენის მოლეკულის სექციები, რომლებიც განსაზღვრავენ მის სპეციფიკას), შედგება მინიმუმ 5 პეპტიდისგან. ანტიგენები გადიან სპეციალურ დამუშავებას: მაკროფაგების მემბრანის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით, ანტიგენები იწვევენ მათი ლიზოსომური ფერმენტების გააქტიურებას და დნმ-ის სინთეზის ზრდას.
მაკროფაგები ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანტისხეულების წარმოქმნის ინდუქციაში, რაც მოითხოვს სამივე ტიპის უჯრედს (მაკროფაგები, T- და B- ლიმფოციტები). მაკროფაგების სხვადასხვა ფრაქციებთან (მემბრანები, ლიზოსომები) დაკავშირებული ანტიგენი მნიშვნელოვნად უფრო იმუნოგენურია, ვიდრე მშობლიური ანტიგენი. მაკროფაგში დამუშავების შემდეგ ანტიგენები შედიან T- და B- ლიმფოციტებში, ანტიგენის შემცველი მაკროფაგები ჯერ რეაგირებენ T-უჯრედებთან და მხოლოდ ამის შემდეგ B-უჯრედები "ჩართვენ მუშაობას". მაკროფაგების ურთიერთქმედება T უჯრედებთან რეგულირდება H-ანტიგენებით ან გენის პროდუქტით, რომელიც დაკავშირებულია ჰისტოთავსებადობის გენის სისტემასთან.
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
Სისხლის წნევა
წნევის გაზომვა
წნევა, რომელსაც სისხლი ახორციელებს სისხლძარღვების კედლებზე, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სითხის ჭარბი წნევა ატმოსფერულ წნევაზე. ერთ-ერთი სასიცოცხლო ნიშანი და ბიომარკერი.
არტერიულ წნევას ყველაზე ხშირად უწოდებენ არტერიულ წნევას. გარდა ამისა, გამოიყოფა არტერიული წნევის შემდეგი ტიპები: ინტრაკარდიული, კაპილარული, ვენური. ყოველი გულისცემა, არტერიული წნევა მერყეობს ყველაზე დაბალ, დიასტოლურ (სხვა ბერძნული διαστολή "იშვიათობიდან") და უმაღლეს, სისტოლურს (სხვა ბერძნული συστολή "კომპრესიიდან") შორის.
იხ. ვიდეო - Что такое кровяное давление?
არტერიული წნევის გაზომილი პარამეტრების ფიზიოლოგია
არტერიული წნევა არის სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირების დამახასიათებელი ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი პარამეტრი. არტერიული წნევა განისაზღვრება გულის მიერ დროის ერთეულში გადატუმბული სისხლის მოცულობით და სისხლძარღვთა კალაპოტის წინააღმდეგობით. ვინაიდან სისხლი მოძრაობს წნევის გრადიენტის გავლენით გულის მიერ შექმნილ სისხლძარღვებში, ყველაზე დიდი წნევა იქნება გულიდან სისხლის გასასვლელში (მარცხენა პარკუჭში); ოდნავ დაბალი წნევა იქნება არტერიებში, კიდევ უფრო დაბალი - კაპილარებში, ხოლო ყველაზე დაბალი - ვენებში და გულის შესასვლელთან (მარჯვენა წინაგულში). წნევა გულიდან გასასვლელში, აორტაში და დიდ არტერიებში ოდნავ განსხვავდება (5-10 მმ Hg), რადგან ამ გემების დიდი დიამეტრის გამო მათი ჰიდროდინამიკური წინააღმდეგობა მცირეა. ანალოგიურად, წნევა დიდ ვენებში და მარჯვენა ატრიუმში ოდნავ განსხვავდება. არტერიული წნევის ყველაზე დიდი ვარდნა ხდება მცირე გემებში: არტერიოლებში, კაპილარებში და ვენულებში.
ზედა რიცხვი, სისტოლური არტერიული წნევა, აჩვენებს წნევას არტერიებში, როდესაც გული იკუმშება და სისხლს უბიძგებს არტერიებში, ეს დამოკიდებულია გულის შეკუმშვის სიძლიერეზე, სისხლძარღვების კედლების წინააღმდეგობაზე და შეკუმშვის რაოდენობა დროის ერთეულზე.
ქვედა რიცხვი არის დიასტოლური არტერიული წნევა, რომელიც აჩვენებს წნევას არტერიებში, როდესაც გულის კუნთი მოდუნდება. ეს არის მინიმალური წნევა არტერიებში, ის ასახავს პერიფერიული გემების წინააღმდეგობას. როდესაც სისხლი მოძრაობს სისხლძარღვთა კალაპოტის გასწვრივ, არტერიული წნევის მერყეობის ამპლიტუდა მცირდება, ვენური და კაპილარული წნევა მცირედ არის დამოკიდებული გულის ციკლის ფაზაზე.
ჯანსაღი ადამიანის არტერიული წნევის ტიპიური მნიშვნელობა (სისტოლური/დიასტოლური) არის 120 და 80 მმ Hg. არტ., წნევა დიდ ვენებში რამდენიმე მმ Hg-ით. Ხელოვნება. ნულის ქვემოთ (ატმოსფეროს ქვემოთ). სისტოლურ და დიასტოლურ არტერიულ წნევას შორის განსხვავებას პულსური წნევა ეწოდება და ჩვეულებრივ არის 30-50 მმ Hg. ხელოვნება.
არტერიული წნევის გაზომვა ყველაზე მარტივია. მისი გაზომვა შესაძლებელია სფიგმომანომეტრის (ტონომეტრი) მოწყობილობის გამოყენებით. ეს არის ის, რაც ჩვეულებრივ იგულისხმება არტერიულ წნევაში. არტერიული წნევის გაზომვის სტანდარტული მეთოდია კოროტკოვის მეთოდი, რომელიც ხორციელდება არაავტომატური სფიგმომანომეტრისა და სტეტოსკოპის გამოყენებით.
თანამედროვე ციფრული ნახევრად ავტომატური ტონომეტრები საშუალებას გაძლევთ შემოიფარგლოთ მხოლოდ წნევის ერთობლიობით (ჰაერის შეყვანა მანჟეტში მსხლის საშუალებით), წნევის შემდგომი შემსუბუქება, სისტოლური და დიასტოლური წნევის რეგისტრაცია, ზოგჯერ პულსი და არითმია. თავად.
არტერიული წნევის ავტომატური მონიტორები თავად ატარებენ ჰაერს მანჟეტში, ზოგჯერ მათ შეუძლიათ ციფრული ფორმით გადასცეს მონაცემები კომპიუტერზე ან სხვა მოწყობილობებზე გადასატანად.
მეცნიერთა უახლესი გამოგონებაა პეპლის ფორმის იმპლანტი, რომელიც შექმნილია არტერიული წნევის რეალურ დროში გასაზომად. აპარატის ზომა დაახლოებით 1,5 სმ. კვლევის ავტორების აზრით, მოწყობილობა 40%-ით შეამცირებს პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს. იმპლანტი მუდმივად ზომავს არტერიულ წნევას და გადასცემს სიგნალს სპეციალურ მიმღებს. მიმღების მიერ დაფიქსირებული მონაცემები ავტომატურად იგზავნება ვებსაიტზე, რომელიც ხელმისაწვდომია პაციენტის ექიმის მიერ.
აპარატის იმპლანტაციისთვის პაციენტის საზარდულის მიდამოში კეთდება მცირე ჭრილობა და აპარატთან ერთად კათეტერი შეჰყავთ არტერიაში. სისხლძარღვთა სისტემაში გავლისას მოწყობილობა აღწევს ფილტვის არტერიაში და დამაგრებულია ორი ლითონის მარყუჟით. ოპერაცია ტარდება ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ 20 წუთის განმავლობაში.
იხ. ვიდეო - სისხლის წნევა და მისი რეგულაცია
სხვადასხვა ფაქტორების გავლენა
არტერიული წნევა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: დღის დროზე, ადამიანის ფსიქოლოგიურ მდგომარეობაზე (ზეწოლა მატულობს სტრესით), სხვადასხვა სტიმულატორების (ყავა, ჩაი, ამფეტამინების) მიღებაზე ან წამლებზე, რომლებიც ზრდის ან ამცირებს არტერიულ წნევას.
ინდიკატორების ცვალებადობა ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში
არტერიული წნევის მუდმივი მატება 140/90 მმ Hg-ზე ზემოთ. Ხელოვნება. (არტერიული ჰიპერტენზია) ან არტერიული წნევის მუდმივი დაქვეითება 90/60-ზე ქვემოთ (არტერიული ჰიპოტენზია) შეიძლება იყოს სხვადასხვა დაავადების სიმპტომები (უმარტივეს შემთხვევაში, შესაბამისად ჰიპერტენზია და ჰიპოტენზია).
არტერიული წნევის ფიზიოლოგიური დამოკიდებულება ასაკზე ფორმულის სახით განისაზღვრა 17-დან 79 წლამდე ასაკის ადამიანებისთვის "პრაქტიკულად ჯანმრთელი სსრკ-ს პირობებში" შემდეგნაირად:
ეს მონაცემები წარსულში ხასიათდებოდა, როგორც "იდეალური წნევა" ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების "ნორმალური" დატვირთვის გათვალისწინებით. მაგრამ თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, 17 წელზე უფროსი ასაკის ყველა ასაკობრივ ჯგუფში იდეალური წნევა 120/80-ზე დაბალია (ოპტიმალური) და არტერიული ჰიპერტენზია და პრეჰიპერტენზია არ არის იდეალური ვარიანტი ნებისმიერ ასაკში.
ნორმალური ფიზიკური განვითარების მქონე 14-16 წლის მოზარდებისთვის, ნორმის ზედა ზღვარი უნდა ჩაითვალოს სისტოლური წნევის დონე 129 მმ Hg. არტ., დიასტოლური - 69 მმ Hg. მუხ.
იხ. ვიდეო - video - Высокое кровяное давление | Гипертония | Ядро Здоровья - High blood pressure | Hypertension | Health Core
50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში 140 მმ-ზე მეტი სისტოლური არტერიული წნევა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია.
სისტოლური არტერიული წნევის მქონე ადამიანები 120-139 მმ Hg. Ხელოვნება. ან დიასტოლური არტერიული წნევა 80-89 მმ Hg. Ხელოვნება. უნდა მოექცნენ როგორც „პრეჰიპერტენზიის“ მქონე ადამიანებს.
დაწყებული BP 115/75 მმ Hg. Ხელოვნება. არტერიული წნევის მატებით ყოველ 20/10 მმ Hg-ზე. Ხელოვნება. გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკი იზრდება.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების თავიდან ასაცილებლად, მათ სჭირდებათ ცხოვრების წესის შეცვლა, რომელიც აუმჯობესებს მათ ჯანმრთელობას. ადრე ითვლებოდა, რომ გულ-სისხლძარღვთა ავარიების განვითარების თვალსაზრისით ყველაზე საშიში იყო დიასტოლური წნევის მომატება, მაგრამ აღმოჩნდა, რომ ეს საფრთხე დაკავშირებულია თირკმელების დაზიანებასთან და იზოლირებული სისტოლური ჰიპერტენზია ხშირად განიხილებოდა ნორმის ვარიანტად. "იდეალური წნევა". ეს შეხედულებები ახლა მიტოვებული იყო.
სწრაფი, დღის და გრძელვადიანი ცვლილებები
არტერიული წნევა არ არის მუდმივი მნიშვნელობა. ჰიპერტენზიის შესახებ სხვადასხვა საერთაშორისო საზოგადოების სამუშაო ჯგუფების ამჟამინდელი პოზიციის მიხედვით, არსებობს მოკლევადიანი (ინსულტიდან ინსულტამდე, წუთიდან წუთამდე, საათიდან საათამდე), საშუალოვადიანი (სხვადასხვა დღეების გაზომვებს შორის) და გრძელვადიანი. ვადის ცვალებადობა (კვირების, თვეების ან წლების განმავლობაში ჩატარებულ კლინიკაში ჩატარებულ ვიზიტებს შორის). გრძელვადიანი ცვალებადობა ასევე მოიცავს სეზონურ ცვალებადობას. ნებისმიერი ცვალებადობა ასოცირდება ჰომეოსტაზის შენარჩუნების ადაპტირებულ მექანიზმებთან. თუმცა, წნევის ცვალებადობის მუდმივი მატება შეიძლება ასევე ასახავდეს რეგულაციის ცვლილებებს, რომლებსაც აქვთ პროგნოზული მნიშვნელობა, კერძოდ, მას შეუძლია წინასწარ განსაზღვროს გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების რისკი არტერიული წნევის საშუალო დონის გარდა.
BP ცვალებადობის წარმოშობის ერთ-ერთი ჰიპოთეზა უკავშირდება მაიერის ტალღებს, რომლებიც აღმოაჩინა 1876 წელს გერმანელმა ფიზიოლოგმა ზიგმუნდ მაიერმა[de]. ადამიანებში მაიერის ტალღების სიხშირე არის დაახლოებით 0,1 ჰც, ანუ დაახლოებით ექვსჯერ წუთში. ძაღლსა და კატაში მაიერის ტალღის სიხშირე ასევე არის დაახლოებით 0,1 ჰც, კურდღელში 0,3 ჰც და ვირთხებში 0,4 ჰც. დადგენილია, რომ ეს სიხშირე მუდმივია ადამიანისთვის ან გარკვეული სახეობის ცხოველისთვის. ეს არ არის დამოკიდებული ასაკზე, სქესზე ან სხეულის პოზიციაზე. ექსპერიმენტული კვლევები აჩვენებს, რომ მაიერის ტალღების ამპლიტუდა იზრდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურებასთან ერთად. მაიერის ტალღების მიზეზი ჯერ არ არის დადგენილი .
ასევე ცნობილია არტერიული წნევის ყოველდღიური რიტმი. ყველაზე დაბალი წნევა ნორმალური ცხოვრების წესის მქონე ადამიანებში (დღის განმავლობაში გაღვიძება და ღამით ძილი) შეინიშნება 2:00-4:00 დიაპაზონში, შედარებით მაღალი - გაღვიძებიდან პირველ 2-4 საათში და ყველაზე მაღალი - უფრო ხშირად საღამოს.
თეთრი საფარის ჰიპერტენზია
არტერიული წნევის გაზომვის სიზუსტე შეიძლება შემცირდეს ფსიქოლოგიური ფენომენით, რომელსაც ეწოდება "თეთრი ხალათის ჰიპერტენზია" ან "თეთრი ხალათის სინდრომი". გაზომვის დროს წნევის მატება გამოწვეულია სტრესით, ზოგჯერ ექიმთან კონტაქტის ან მედდის გამოჩენის შედეგად. შედეგად, ყოველდღიური ავტომატური მონიტორინგით, ასეთი ადამიანების წნევა მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე სამედიცინო პერსონალის თანდასწრებით.
იხ.ვიდეო - video - Blood pressure: what is blood pressure? - The last time you visited your doctor or other health professional, they may have taken your blood pressure. Blood pressure is the 'force' that keeps blood moving through your arteries once it has been pumped from your heart. Blood pressure monitoring is part of your doctor's routine for a reason. Blood pressure readings can give an indication of how hard your heart is working, and are an important part of a general health assessment.
მაღალი წნევის დროს - 1 თავი გაფცქვნილი ხახვს დაასხით 100გ მდუღარე წყალი დატოვეთ ერთი დღ.ღ და ნაყენი უზმოზე დალიეტ მკურნალობის კურსი 2 კვირა
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
უძილობა
უძილობისგან დაავადებული კაცის სურათი (მე-14 საუკუნე, ავტორი უცნობია)
ლათ. in- - პრეფიქსი "არა-", "გარეშე-" და ლათ. somnus "ძილი"), ასომნია (სხვა ბერძნული ἀ- "გარეშე" და "ძილი"), აგრიპნია ( ძველი ბერძნული ἀγρυπνία, agrupníā „სიფხიზლე, უძილობა“), არის ძილის დარღვევა, რომელიც ხასიათდება ძილის არასაკმარისი ხანგრძლივობით ან ცუდი ხარისხით, ან ამ ფენომენების ერთობლიობით დროის მნიშვნელოვანი პერიოდის განმავლობაში. ამავდროულად, ძილის აბსოლუტური ხანგრძლივობა (საათების რაოდენობა) არ არის კრიტიკული, რადგან სხვადასხვა ადამიანს აქვს ნორმალური, ძილის საკმარისი ხანგრძლივობა შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. ეს არის ერთგვარი dissomnia [en] (სხვა ბერძნული δυς - „დარღვევა“ და „ძილი“) [დაახ. 1] - ძილის დარღვევა[en] (F51, G47).
უძილობის მიზეზები შეიძლება იყოს განსხვავებული: დაძინების არახელსაყრელი პირობები, ძილის ჰიგიენის დარღვევა, ფსიქოსოციალური სტრესი, გარკვეული მედიკამენტების ან გარკვეული წამლების მიღება, სხვადასხვა დაავადებები და ა.შ. გადადით განყოფილებაში "#გამომწვევი". ცვლაში მუშაობა და საჰაერო მოგზაურობა დროის სარტყლის ცვლილებით ასევე უარყოფითად მოქმედებს ძილის სტრუქტურაზე (იხ. დესინქრონოზი).
იხ.ვიდეო - უძილობა როგორ მოვაგვაროთ?
ნიშნები
უძილობა არის კლინიკური სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს განმეორებითი ჩივილები ნებისმიერი პრესომნიური (გახანგრძლივებული ჩაძინება), ინტრასომნიური (ხშირი გაღვიძება ღამით, რის შემდეგაც პაციენტს უჭირს ხელახლა დაძინება, ზედაპირული, არააღდგენის შეგრძნება. ძილი) და/ან პოსტსომნიური დარღვევები (ადრეული გაღვიძება, სიცოცხლისუნარიანობის ნაკლებობა, სისუსტის განცდა), რომლებიც წარმოიქმნება საკმარისი დროისა და ძილისთვის შესაბამისი გარემოს არსებობის მიუხედავად.
დიაგნოზისთვის აუცილებელი ზოგადი კლასიფიკაციის მახასიათებლებია:
ჩივილები ცუდი ძილის, ძილის შენარჩუნების გაძნელების ან/და ძილის ცუდი ხარისხის შესახებ;
ძილის დარღვევა აღინიშნება კვირაში მინიმუმ 3-ჯერ ერთი თვის განმავლობაში;
შფოთვა უძილობისა და მისი შედეგების შესახებ (ღამით და დღისით);
მძიმე დისტრესი ან სოციალური და პროფესიული ფუნქციონირების დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ძილის არაადეკვატური ხანგრძლივობით და/ან ხარისხით.
უძილობისას აღინიშნება ძილის ხანგრძლივობის შემცირება, სიფხიზლის წარმოდგენის ზრდა და ზედაპირული პირველი სტადია, მცირდება არარემ ძილის მესამე და მეოთხე სტადიები; მძიმე დარღვევებით, აღინიშნება REM ძილის დროის შემცირება.
ძილის დროის შემცირება არ შეიძლება ჩაითვალოს პათოლოგიად, თუ ის არ იწვევს დღის აქტივობის დარღვევას: ძილიანობა, კოგნიტური ფუნქციების გაუარესება (ყურადღება, დამახსოვრება, დაგეგმვა, მეტყველება), ნებაყოფლობითი ფუნქციების დარღვევა (აქტივობის მოტივაცია, ენერგია, ინიციატივა).
იხ.ვიდეო - БЕССОННИЦА, нарушения сна: что ДЕЛАТЬ? Как засыпать при бессоннице без лекарств и лучше СПАТЬ ночью.
დიაგნოსტიკა
ძილის დარღვევის მიზეზების დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია პაციენტის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა, რომელიც მოიცავს:
დეტალური ისტორიის შეგროვება
ძილის დღიურის შენახვა
გამოკითხვა ორგანოებსა და სისტემებზე
ფიზიკური გამოკვლევა
ლაბორატორიული კვლევა (ჩვენებების მიხედვით)
პოლისომნოგრაფია (ჩვენებების მიხედვით)
Მიზეზები
უძილობის მიზეზები მოიცავს:
ემოციური ფაქტორებით გამოწვეული სტრესის პირობები
ძილის ჰიგიენის დარღვევა და ჩაძინებისთვის არახელსაყრელი პირობები (ხმაური, ჩვეული ადგილის შეცვლა, ფიზიკური და გონებრივი დისკომფორტი და ა.შ.)
მცდარი წარმოდგენები თქვენი ძილისა და მისი ღირებულების შესახებ (დისფუნქციური რწმენა, იხილეთ ქვემოთ)
არასწორი განათება, სინათლის ჩვენების ზემოქმედება.
იძულებითი ძილი-ღვიძილი ცვლა რეაქტიული ჩამორჩენის ან სამუშაო საათების გამო
მედიკამენტების მიღება (საძილე საშუალებები (კერძოდ, ბენზოდიაზეპინის საძილე საშუალებები, ბარბიტურატები) სიმპათომიმეტიკები, ანორექტიკა, კორტიკოსტეროიდები, ფარისებრი ჯირკვალი, ლევოდოპა, ამანტადინი, ზოგიერთი ანტიდეპრესანტი და ნეიროლეპტიკა , ბეტა-ბლოკერები , ფსიქოტროპულები ან სხვა ნივთიერებები (კერძოდ, ალკოჰოლური სასმელების ან კოფეინის მიღება, რომელსაც შეიცავს არა მხოლოდ ყავა, არამედ ჩაი, კოლა, შოკოლადი; მოწევა; სხვადასხვა წამლების მიღება: მაგალითად. , მარიხუანა, კოკაინი, LSD, ამფეტამინები)
კუჭ-ნაწლავის დარღვევები (მაგ. საყლაპავის რეფლუქსი)
ნევროლოგიური დაავადებები (მაგ. პარკინსონის დაავადება, დემენცია, ინსულტი) და ტვინის ტრავმული დაზიანება
ინფექციური დაავადებები (უძილობის მიზეზი შეიძლება იყოს ცხელება, ღამის ოფლიანობა)
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები
ნებისმიერი მდგომარეობა, რომელიც იწვევს ძლიერ ტკივილს (მაგ., ფიბრომიალგია, ართრიტი, თავის ტვინის სიმსივნე, ნაწლავის გაუვალობა, ფანტომური ტკივილი
კანის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქავილი
სპეციალური სინდრომები: ღამის მიოკლონუსი, მოუსვენარი ფეხების სინდრომი, ცენტრალური ძილის აპნოე, პიკვიკის სინდრომი, ბრუქსიზმი
მემკვიდრეობითი დაავადება ფატალური ოჯახური უძილობა
ფსიქიატრიული დარღვევები (განსაკუთრებით დეპრესია და შფოთვითი აშლილობები)
სიბერე
მენოპაუზა
პირველადი უძილობა ბავშვებში და მოზარდებში
ძილის დარღვევასა და დეპრესიას შორის კავშირი რთულია: ზოგჯერ რთულია იმის დადგენა, არის თუ არა ძილის დარღვევა დეპრესიის სიმპტომი თუ დეპრესიული ეპიზოდის გამომწვევი.
ქრონიკულ უძილობას ხშირად ხელს უწყობს სიტუაცია, როდესაც მწვავე მძიმე უძილობის მქონე ადამიანს აქვს გამოხატული, შემაშფოთებელი ეჭვი იმის შესახებ, შეძლებს თუ არა დაიძინოს, ასევე შეშფოთება მუშაობის შესაძლო დაქვეითებასთან ან ჯანმრთელობის სერიოზულ პრობლემებთან დაკავშირებით, რომლებიც შეიძლება წარმოიშვას ძილის დარღვევა. ფსიქოლოგები ასეთ ფსიქოლოგიურ მდგომარეობას უწოდებენ "დისფუნქციურ რწმენას" ("დისფუნქციური რწმენა" არის კარგად ჩამოყალიბებული იდეები, რომლებიც არღვევს ადამიანის სხეულის ფუნქციონირებას ან მის საქმიანობას). დისფუნქციური რწმენის გარდა, სიტუაციას ხშირ შემთხვევაში ართულებს პაციენტების არასწორი ქმედებები, რომლითაც ისინი ცდილობენ ძილის ნორმალიზებას (მაგალითად, მათ შეუძლიათ დღისით დაიძინონ ან ღამით დალიონ ალკოჰოლი).
დისფუნქციური რწმენები იწვევს ქრონიკულ უძილობას, აყალიბებს ადამიანში „ძილის შიშს“ - შიში, რომ არ დაიძინოს გარკვეულ სიტუაციაში, კერძოდ საძინებელში: ჩნდება „პავლოვური გაძლიერება“, ანუ განპირობებული რეფლექსი, რომელშიც ძილის ადგილი და დაძინების პრობლემების მოლოდინი გაერთიანებულია და საძინებლის დეკორი იწვევს ადამიანში ტვინის გადაჭარბებული აქტივაციის პროცესს. ამ ტიპის უძილობას ფსიქოფიზიოლოგიურს უწოდებენ, რადგან ის ეფუძნება ფსიქოლოგიურ ფაქტორებს რაიმე სერიოზული დაავადების გარეშე.
1997 წელს კანადელმა ფსიქოლოგმა ჩარლზ მორინმა შეიმუშავა ძილის დისფუნქციური რწმენის სკალა, რომელიც მოიცავს ძილის შესახებ პაციენტების მცდარი წარმოდგენების დეტალურ ჩამონათვალს. ეს არის კითხვარი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ქრონიკული უძილობის მქონე კონკრეტული პაციენტისთვის დამახასიათებელი რწმენის ტიპი და, შესაბამისად, გაარკვიოთ, თუ რომელი მიმართულებით უნდა შეიცვალოს პაციენტის დისფუნქციური რწმენა კოგნიტური ქცევითი თერაპიის მსვლელობისას.
ხშირ შემთხვევაში, პაციენტებს აღენიშნებათ უძილობის რამდენიმე მიზეზის კომბინაცია, როგორიცაა ძილის ცუდი ჰიგიენა და დისფუნქციური რწმენა.
უძილობის მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტური საშუალებაა კოგნიტური (კოგნიტურ-ქცევითი) ფსიქოთერაპია. კვლევებმა აჩვენა, რომ უძილობის შემეცნებითი ქცევითი თერაპია (CBT) ისეთივე ეფექტურია, როგორც საძილე აბები ქრონიკული უძილობის სამკურნალოდ ან კიდევ უფრო ეფექტური, და რომ მისი სარგებელი შენარჩუნებულია აქტიური მკურნალობის დასრულების შემდეგ.
ამჟამად უძილობის შემეცნებითი ქცევითი თერაპია აღიარებულია, როგორც პირველი რიგის მკურნალობა არა მხოლოდ ფსიქოლოგიური ორგანიზაციების, არამედ სამედიცინო პროფესიული საზოგადოების მიერ; არსებობს კონსენსუსი, რომ ფსიქოლოგიური და ქცევითი ინტერვენციები, როგორიცაა CBT, სასურველია ქრონიკული უძილობის ფარმაკოლოგიური მკურნალობისთვის . კერძოდ, ძილის მედიცინის ამერიკული აკადემიის სამედიცინო სტანდარტების კომიტეტი (ინგლისური) რუსული. რეკომენდაციას უწევს CBT-ს, როგორც პირველი რიგის თერაპიას პირველადი და მეორადი ქრონიკული უძილობის მქონე ადამიანებისთვის, მათ შორის საძილე აბების ხანგრძლივად გამოყენების მქონე ადამიანებისთვის. თუმცა, უძილობის შემეცნებითი ქცევითი თერაპია იშვიათად არის ხელმისაწვდომი პაციენტებისთვის ევროპაში, ჩრდილოეთ ამერიკაში და მსოფლიოს სხვა ნაწილებში. უზარმაზარი დისბალანსია მოსახლეობის უძილობის CBT მოთხოვნილებასა და მიწოდებას შორის; ამ დისბალანსის ერთ-ერთი მიზეზი არის სათანადოდ მომზადებული კლინიკის არარსებობა, რომლებიც ახორციელებენ ფსიქოთერაპიის ამ მეთოდს. ამჟამინდელი გაიდლაინების საწინააღმდეგოდ, საძილე აბების გამოყენება კვლავ არის უძილობის დომინანტური მკურნალობა ევროპაში.
კოგნიტური (კოგნიტურ-ბიჰევიორალური) თერაპია გავლენას ახდენს უძილობის მიდრეკილ და დამხმარე მექანიზმებზე, არის პათოგენეტიკურად დასაბუთებული არჩევის მეთოდი მისი რომელიმე ფორმისთვის და არ გააჩნია პირდაპირი უკუჩვენება . კერძოდ, ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმ შემთხვევებში, როდესაც შიში, რომ ძილი არ მოვა, ხელს უწყობს ძილის დარღვევას, რაც, თავის მხრივ, ზრდის შემაშფოთებელ აზრებს (წარმოიქმნება მანკიერი წრე) . ასეთი პაციენტები თავიანთი ავადმყოფობის კატასტროფებისკენ მიდრეკილნი არიან იმით, რომ რაც უფრო გვიან დაიძინებენ, მით ნაკლებ ენერგიას მიიღებენ და უარესი იქნება მეორე დღე; ასეთი რწმენა ზრდის შფოთვას და დაძაბულობას. როგორც წესი, ასეთ პაციენტებს სჯერათ, რომ საკმარისი ძილისთვის საჭიროა გარკვეული დროის ძილი – მაგალითად, რვა საათი; დაძინების მცდელობისას ისინი ხშირად ამოწმებენ საათებს, რომ ნახონ რამდენი დრო დარჩათ; შეიძლება უძილობა ასოცირდეს საშიში დაავადებების არსებობასთან ან მიიჩნიოს ჯანმრთელობისთვის სერიოზულ ზიანს .
კოგნიტური ფსიქოთერაპიის მეთოდები მოიცავს, კერძოდ, ქცევით ექსპერიმენტებს და სოკრატულ დიალოგს, რომლის დროსაც პაციენტს სვამენ თანმიმდევრულ კითხვებს და, პასუხების გაცემისას, ის დამოუკიდებლად აყალიბებს სწორ განსჯას . მაგალითად, პაციენტის რწმენა, რომელიც საკუთარ თავს ამბობს: „ამაღამ კარგად უნდა დავიძინო, თორემ ხვალ ჩემი ჯანმრთელობა დაინგრევა“, ასე სწორდება: „ამაღამაც რომ არ დავიძინო, ხვალ ცოტა დაღლილი ვიქნები. , მაგრამ მაინც ქმედუნარიანი“ .
კოგნიტური ფსიქოთერაპიის პროცესში პაციენტი სწავლობს რეალისტური იდეების ჩამოყალიბებას სხეულის ძილისა და დღის ენერგიის წყაროების შესახებ; ნუ დააბრალებთ უძილობას თქვენს ყოველდღიურ წარუმატებლობას (ამას შეიძლება სხვა მიზეზები ჰქონდეს); არ შეეცადოთ აიძულოთ თავი დაიძინოთ, რადგან ასეთი ტაქტიკა ასოცირდება ჰიპერაქტივაციასთან, რომელიც ხელს უშლის დაძინებას; არ მივცეთ ძილს ცხოვრებაში უპირველესი მნიშვნელობა და არ მოხდეს მისი დარღვევების მიზეზები და შედეგები; მზად იყავით, რომ მაშინაც კი, როდესაც უძილობის რემისია მიღწეულია, გამომწვევმა სიტუაციებმა შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომების რეციდივი და რომ მკურნალობის დროს ჩამოყალიბებული რეჟიმი და პაციენტის მიერ ნასწავლი ძილის ჰიგიენის წესები უნდა დაიცვან მთელი ცხოვრების განმავლობაში.
მუდმივი დისფუნქციური რწმენის მქონე პაციენტს კოგნიტურმა თერაპევტმა შეიძლება შესთავაზოს ჩაატარონ ექსპერიმენტი, რომელშიც მისი რწმენა არ დადასტურდება: მაგალითად, თუ პაციენტი დარწმუნებულია, რომ რაც მეტ დროს ატარებს საწოლში, მით უკეთ დაისვენებს. მას ეწვევა ამ სტრატეგიის გატარება ღამის უძილობის შემდეგ, ხოლო მომდევნო უძილო ღამის შემდეგ, შედარებისთვის გამოიყენოს ენერგიის აღდგენის სხვა მეთოდები - ფიზიკური ვარჯიშები, მეგობრებთან შეხვედრა, შემოქმედებითი აქტივობები .
კოგნიტურ-ბიჰევიორალურ თერაპიას ასევე შეუძლია უძილობის მკურნალობა ძილის შეზღუდვით, მაგალითად, ძილის დროის შემცირება 5 საათამდე, ნაცვლად ჩვეულებრივი 8 საათისა. ამ შეზღუდვამ შეიძლება გამოიწვიოს ძილისა და დღის ძილიანობის გაუარესება მკურნალობის 1 კვირის განმავლობაში, მაგრამ მოგვიანებით, როდესაც ძილის სუბიექტური ეფექტურობა (სუბიექტური ძილის დრო გაყოფილი საწოლში გატარებულ დროზე) მიაღწევს 0,9-ს, პაციენტს ეძლევა დასაძინებლად 15. წუთით ადრე. თანდათან გაზარდეთ საწოლში გატარებული დრო (არაუმეტეს 15 წუთისა ყოველ კვირას), სანამ ძილის სუბიექტური ეფექტურობა დაიკლებს.
ქვემოთ 0.85 . მძიმე დღის ძილიანობის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ არ შეგიძლიათ ზედმეტად შეამციროთ საწოლში გატარებული დრო - ეს უნდა იყოს მინიმუმ 5 საათი. ძილის შეზღუდვის ტექნიკა უკუნაჩვენებია პაციენტებში კრუნჩხვების, პარასომნიისა და ბიპოლარული აფექტური აშლილობის ანამნეზში, ვინაიდან ძილის ნაკლებობა აქვეითებს კრუნჩხვითი მზადყოფნის ზღურბლს, შეიძლება გამოიწვიოს ძილით სიარულის ეპიზოდი ან მანიაკალური ფაზა .
იხ. ვიდეო - სტრესი და უძილობა - როგორ დავარეგულიროთ ძილის რეჟიმი - თუ ნერვული და ფხიზელი ძილი გაქვთ, რის გამოც დილით მოთენთილობასა და დაღლილობას გრძნობთ, ეს მდგომარეობა, შესაძლოა, სტრესის ბრალი იყოს.
იწვევს თუ არა უძილობა სტრესს და როგორ დავარეგულიროთ ძილის რეჟიმი, - ლიკა წიქარიშვილის სიუჟეტიდან გაიგებთ
სტიმულაციის კონტროლის ტექნიკა გამოიყენება საძინებელს/საწოლსა და ძილს შორის ნორმალური კავშირის აღსადგენად. ამ ასოციაციის დარღვევა იწვევს სიტუაციას, როდესაც პაციენტი დიდი ხნის განმავლობაში იწვა საწოლში გაღვიძებულ მდგომარეობაში, განიცდის უძილობის შიშს და მის მომავალ შედეგებს. ამავდროულად, საძინებელი ან საწოლი, რომელსაც ადამიანი ჩვეულებრივ ასოცირდება რელაქსაციასთან და ძილთან, იწყებს შფოთვას და შფოთვას. აქ ასევე გასათვალისწინებელია ძილის ჰიგიენის დარღვევები, რომლებიც ხშირია უძილობის მქონე ადამიანებში, როგორიცაა კითხვა, მუშაობა, ფილმების ყურება და საწოლში ჭამა. მეთოდი მოიცავს ძილის ჰიგიენასთან დაკავშირებულ ისეთ დებულებებს, როგორიცაა რეკომენდაციები დასაძინებლად მხოლოდ მაშინ, როცა ძილიანობა გამოჩნდება; არ დარჩეთ საწოლში 20 წუთზე მეტხანს ძილის არარსებობისას, ამავდროულად წადით სხვა ოთახში, გააკეთეთ მშვიდი საქმეები და დაბრუნდით საწოლში მხოლოდ მაშინ, როდესაც ძილიანობა გამოჩნდება; გამორიცხეთ ნებისმიერი აქტივობა საწოლში, რომელიც არ არის დაკავშირებული ძილთან (ან სექსთან); ადექი დადგენილ დროს, მიუხედავად სამსახურში წასვლის აუცილებლობისა ან წინა დღით ჩაძინების დროისა; გამორიცხეთ დღის ძილი .
ერთი შეხედვით, ძილის შეზღუდვისა და სტიმულაციის კონტროლის ტექნიკა შეიძლება მარტივი შესასრულებელი ჩანდეს, მაგრამ ამ მეთოდების ყოველდღიური გამოყენება და შედეგების რეგულარული ჩაწერა დღიურში მოითხოვს პაციენტის დისციპლინის მაღალ დონეს და მკურნალობის დაცვას.
შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფსიქოთერაპიული რელაქსაციის პროცედურები (კერძოდ, დამამშვიდებელი ავტო-ტრენინგები, რომელიც ძილის ჰიგიენის წესების დაცვასთან ერთად, ბევრ პაციენტში დადებით შედეგს იძლევა). რელაქსაცია ამცირებს დაძაბული კუნთების მიერ სიფხიზლის ცენტრების სტიმულაციას. ნეიროფიზიოლოგიური კვლევები და კლინიკური გამოცდილება აჩვენებს, რომ ძილის დარღვევების მქონე ბევრ ადამიანს აღენიშნება გაზრდილი ავტონომიური აქტივობა და კუნთების დაძაბულობა. კუნთების პროგრესული რელაქსაცია იწვევს პაციენტის ინფორმირებას მისი კუნთების დაძაბულობისა და მისი მართვის უნარზე. პროგრესული რელაქსაციის ტრენინგი შეიძლება ჩატარდეს ექიმის მიერ ყოველ რამდენიმე ვიზიტზე და პაციენტს მიეცეს ინსტრუქციები სახლში რელაქსაციის შესახებ.
იხ. ვიდეო - Как быстро уснуть и хорошо выспаться? / 10 правил, чтобы быстро заснуть
თუ კოგნიტური ფსიქოთერაპიის კლასიკური მეთოდები არაეფექტურია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას პარადოქსული ფსიქოთერაპია, რომელშიც პაციენტს ეძლევა რჩევა, რომელიც პირდაპირ ეწინააღმდეგება საღი აზრის: მაგალითად, შეეცადეთ არ დაიძინოთ ნებისმიერ ფასად (პარადოქსული განზრახვის მეთოდი) .
კოგნიტური თერაპიის მეთოდების არჩევანი ინდივიდუალურად უნდა განხორციელდეს, კონკრეტულ პაციენტში ჰიპერაქტივაციის მიზეზებისა და გამოვლინებების გათვალისწინებით, მაგრამ ამას დიდი დრო სჭირდება. სხვა ვარიანტი შეიძლება იყოს შემეცნებითი ჯგუფური ფსიქოთერაპიის ჩატარება 7-10 პაციენტის მონაწილეობით: მსგავსი პრობლემების მქონე ადამიანების გარემოს ფორმირება დამატებით გავლენას ახდენს თითოეულ მონაწილეზე სოციალური მხარდაჭერის, პრობლემის მნიშვნელობის განცდის გამო. შეზღუდული მიღების დროით, ისევე როგორც კონსულტაციის დროს პაციენტის მიერ მიღებული ინფორმაციის კონსოლიდაციის მიზნით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ბიბლიოთერაპია - პაციენტს ურჩევენ შეისწავლოს ბეჭდური მასალები ან ვიდეო მასალები, რომლებიც აღწერს კოგნიტური ქცევითი თერაპიის მეთოდებს, რაც საშუალებას იძლევა პაციენტმა, პასუხისმგებელი მიდგომით, დამოუკიდებლად მიაღწიოს ღამის ძილის გაუმჯობესებას .
იხ. ვიდეო - ძილის სწორი რეჟიმი - როგორ გვეძინოს კარგად? - შეიძლება თქვენ იძინებდეთ და იღვიძებდეთ ერთი და იგივე დროს და აქედან გამომდინარე თქვათ, რომ არ გაგაჩნიათ ძილის პრობლემა, მაგრამ ხარისხიანი ძილი სინამდვილეში მხოლოდ ძილის საათებით არ განისაზღვრება და ეს ფაქტია!
როგორ მეძინოს კარგად დახარისხიანად?
საწოლში დავწექი მაგრამ არ მეძინება!
როგორ გავაუმჯობესო ჩემი ძილის რეჟიმი?
თუ ეს კითხვები გაწუხებთ, მაშინ ეს ვიდეო სწორედ თქვენთვისაა! მე სპეციალურად თქვენთვის მოვამზადე 10 Top რჩევა, რომელიც დაგეხმარებათ, რომ ეს პრობლემა საბოლოოდ გადაჭრათ!
2014 წლიდან კლინიკურ პრაქტიკაში ასევე გამოიყენება ინტერნეტზე დაფუძნებული კოგნიტური ქცევითი თერაპია უძილობის სამკურნალოდ; ინტერნეტზე დაფუძნებული CBT ნაჩვენებია, რომ ეფექტურია უძილობისთვის.
სხვა არანარკოტიკული მეთოდები
უძილობის მკურნალობის ეფექტური მეთოდი, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევების მიხედვით, არის ენცეფალოფონია ("ტვინის მუსიკა") - პაციენტის მიერ მუსიკის მოსმენა სხვადასხვა მედიაზე, მიღებული მისი ელექტროენცეფალოგრამის მუსიკად გადაქცევით სპეციალური კომპიუტერული დამუშავების მეთოდების გამოყენებით. რიგ სპეციალურ ალგორითმებზე. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფოტოთერაპია - მკურნალობის მეთოდი, რომელიც დაფუძნებულია თანამედროვე იდეებზე კაშკაშა შუქის გავლენის შესახებ ტვინის ნეიროტრანსმიტერ სისტემებზე და შესაძლებელს ხდის ცირკადული რითმების კონტროლს თვალის სისტემის, ჰიპოთალამუსის და ფიჭვის ჯირკვლის მეშვეობით .
რელაქსაციის ავტო-ვარჯიშები (ავტოგენური ვარჯიში) და კუნთების პროგრესული რელაქსაცია მიმართულია სომატური ჰიპერაქტივაციის დასაძლევად, სხვა მრავალი მეთოდი: წარმოსახვითი აზროვნების ვარჯიში, მედიტაცია, გონებრივი ნაკადის შეჩერება, ცნობიერი აზროვნება - შეიძლება მიმართული იყოს ფსიქოემოციური და კოგნიტური ჰიპერაქტივაციის დასაძლევად. . ესა თუ ის ტექნიკა შეიძლება შეირჩეს პაციენტში გაბატონებული ჰიპერაქტივაციის ტიპის მიხედვით .
გარდა ხელოვნებისა.
იხ. ვიდეო - უძილობა | ძილის დარღვევა | თვითდახმარება და რჩევები უძილობისას | მკურნალობა
ძილის გარეშე ადამიანის ორგანიზმი არეულად მუშაობს, დამკიცებულია, რომ ერთი დღე ღამის უძილობაც კი 100% ამირებს ტვინის შრომისუნარიანობას. წარმოიდიგინეთ რა ემართება ორგანიზმს, რ-საც უძილობის პრობლემა აწუხებს. ქრონიკული უძილობა ზრდის როგორც ნერვოლოგიური ასევე შიანაგანი ორგანოებისა და ფსიქიკური დაავადებების განვითარების რისკს, ამიტომაც გირჩევთ შეებრძოლოტ უძილობას და გაითვალისწინოტ სპეციალისტების რჩვებს.
თუ უძილობისას იწვევს რომელიმე ქრონიკული დაავადება, საჭიროა მკურნალობა და ძილიც მოვიწესრიგოთ
თუ ჯამრთელი ხართ, მაგრამ უძილობას იწვევს გადაღლილობა, მუდმივი სტრესები, არარაცონალური რეჟიმი და არასწორი კვება. საკმარისია მოვხსნათ ეს მიზეზები, რომ პრობლემებ თავსთავად გაქრება.
საღამოს 6 საათის შემდეგ არ დალიოთ კოფეინის შემცვლელი სასმელები, რადგან მისი ზემოქმედება გრძელდება 7 საათი უმჯობესია დრის მეორე ნახევარში გვრილის ცაი ან ბარამბოსი - დაგამშვიდებტ და ძილისთვის მოგამზადებტ
საღამოს არ ივახშმოთ მაძღარისად, თუმცა არც მშიერი კუჭით დაგეძინებათ, მიირთვით 1 ჭიქა კეფირი ან ხილი
ძილის წინ მიირეტ აბაზანა(წყლის ტ-რა არ უნდა აღემატებოდეს 36-37C-ს)წყალს დაამატეტ არომატული ზეთი (ლავანდის ილანგ-ილანგის, გვირილის, პიტნის ან წიწვის ექსტრატი).
ძილის წინ განიავეთ საძინებელი, თუ საძინებელში ჰაერი მშრალი დაატენიანეთ
ძილის წინ თითების მსუბუქი მოძრაობით გაიკეთეთ მასაჟი თვალების იერგვლივ, ღაწვებზე, ნიკაბზე. ლოყაზე.
დაიბანეთ ერთსა და იმავე დროს
დაიძინეთ მოხერხებულ პოზაში - მარჯვენა მხარეს ოდნავ მოხრილი მუხლები (ძილისთვის ეს საუკეთესო პოზა არის)
ძილის წამლები მიირეთ მხოლოდ ექიმის დანშნულებით (უკოტროლოდ არ შეიძლება) რადგან აქვს გვერდითი მოვლენები, პირველ რიგში კი მიჩვევას იწვევს
თუ არ გეძინებათ უყურეთ ტელევიზორს, წაიკითხეთ წიგნი, მოუსმინეთ მუსიკას, სხვატ შორის მშვიდს. ამშვიდესბ ადამიანს აწესრიგებს წნევას და პულს ხსნის ნერვულ სტრესს.
პროგნოზი - ამერიკის შეერთებულ შტატებში 1,1 მილიონი მაცხოვრებლის გამოკითხვამ აჩვენა, რომ მათ, ვინც აღნიშნავდა, რომ ღამეში დაახლოებით 7 საათი სძინავს, სიკვდილიანობის ყველაზე დაბალი მაჩვენებელი ჰქონდა, ხოლო მათ, ვინც 6 საათზე ნაკლებს ან 8 საათზე მეტს სძინავს, უფრო მაღალი სიკვდილიანობა. მძიმე უძილობა - ქალებში 3,5 საათზე ნაკლები ძილი და მამაკაცებში 4,5 საათზე ნაკლები - დაკავშირებულია სიკვდილიანობის 15%-ით მატებასთან, ხოლო 8,5 ან მეტი საათის ძილის მიღება ღამით დაკავშირებული იყო 15%-ით უფრო მაღალ სიკვდილიანობასთან.
ამ ტექნიკით ძნელია განასხვავოს ძილის ნაკლებობა, რომელიც გამოწვეულია დარღვევით, რომელიც ასევე არის ნაადრევი სიკვდილის მიზეზი, დარღვევისგან, რომელიც იწვევს ძილის ნაკლებობას და ძილის ნაკლებობას, რომელიც იწვევს ნაადრევ სიკვდილს. მძიმე უძილობისგან სიკვდილიანობის ზრდის უმეტესი ნაწილი შემცირდა ასოცირებული დარღვევების კონტროლის შემდეგ. ძილის ხანგრძლივობისა და უძილობის კონტროლის შემდეგ, საძილე აბების გამოყენება ასევე დაკავშირებული იყო სიკვდილიანობის გაზრდილ მაჩვენებელთან.
ყველაზე დაბალი სიკვდილიანობა დაფიქსირდა იმ პირებში, რომლებსაც ეძინათ ექვსნახევარიდან შვიდნახევარ საათამდე. ღამით მხოლოდ 4,5 საათის ძილიც კი დაკავშირებულია სიკვდილიანობასთან ძალიან მცირე ზრდასთან. ამრიგად, მსუბუქი და ზომიერი უძილობა ადამიანების უმეტესობისთვის ასოცირდება გაზრდილ ხანგრძლივობასთან, ხოლო მძიმე უძილობა დაკავშირებულია მხოლოდ ძალიან მცირე ეფექტთან სიკვდილიანობაზე. გაუგებარია, რატომ არის დაკავშირებული 7,5 საათზე მეტი ძილი ჭარბ სიკვდილთან.
უძილობა სერიოზული პრობლემაა - ღრმა და სრულფასოვანი ძილი არადგენს ძალასა და ენერგიას, მაგრამ როგორ მოვქცეტ თუ ვერ ვიძინებთ? სასწრაფოდ უნდა მივღოთ ზომები უძილობის წინაამღდეგ დაძინებსთან დაკავშირებით პ[რობლემები ორგანიზმის სერიოზულ დარღვევებზე მეტყველებს. უძილობის 4-5 დღ ეწყება ადამიანს ფსიქიკური დარღვევები, საძილე საშუალებები არ არის გამოსავალი. საწიროა სასწრაფოდ მიმართოტ ნეიროპათოლოგს გამოიკვლიოთ უძილობის მიზეზი და ერთად მოვძებნოთ მისი არმოფხვრის საშუელაბა.
ექიმები პაციენეტებს გვირჩევენ დრიური სრული 8 სთ-ი გვეძნოს ასეთია მათი აზრით ჯამრთელი ადამიანის ფიზიოლოგიური ნორმა რ-იც უნდა დავიცვათ.დასაძინებლად ერთსა და იმავე დროს. ორგანიზმი ეჩვევა ამ რეჟიმს და ტვის მოლთხოვნილებებს აყალიბებს. როცა ამ მოტხოვნილებეს ვეწინაამრდეგებით იწვევს კონფლიქტს ორგანიზმსა და ადამინსა და ორგანიმზს შორის და სწორედ ასე წარმოიშობა უძილობა. ადამიანის პრობლემა მათ შორის - უძილობის საღამოს დაძინებისა და მოდუნების დროა ტავი არიდეთ ფსიქიკურ და ფიზიკურ დატვრითვას. ყურადღება მიაქციეთ, რომ ოტახის ტემპ-რა 15-20 გრადუსი იყოს სეორნობა ძლის წინ სასარგებლოა. არ დავლიოთ ყავა და ჩაი დალიეთ თბილ წყალში გახსნილი ერთი ჩაი კოვზი თაფლი. ბალიში და საწოლი კომფურტულია უნდა იყოს. ლეიიბი როგორ არის დამზადბული მიაქციეთ ყურადღება.
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет - მედიცინა
ქსოვილური სითხე
ლურჯი ფერით ქსოვილური სითხე
ეს არის სხეულის შიდა გარემოს ნაწილი, შემადგენლობით პლაზმის მსგავსი და ემსახურება როგორც უჯრედშორისი ნივთიერება ორგანიზმისთვის.
ქსოვილის სითხე წარმოიქმნება სისხლის თხევადი ნაწილისგან – პლაზმისგან, რომელიც სისხლძარღვების კედლებით აღწევს უჯრედშორის სივრცეში. ქსოვილის სითხესა და სისხლს შორის ხდება ნივთიერებების გაცვლა. ქსოვილის სითხის ნაწილი შედის ლიმფურ ჭურჭელში, წარმოიქმნება ლიმფა, რომელიც მოძრაობს ლიმფურ გემებში. ლიმფური სისხლძარღვების გასწვრივ არის ლიმფური კვანძები, რომლებიც ასრულებენ ფილტრის როლს. ლიმფური სისხლძარღვებიდან ლიმფა მიედინება ვენებში, ანუ ბრუნდება სისხლძარღვში.
ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს დაახლოებით 11 ლიტრ ქსოვილოვან სითხეს, რომელიც უზრუნველყოფს უჯრედებს საკვები ნივთიერებებით და შლის მათ ნარჩენებს.
იხ.ვიდეო - Что такое ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА l ЕГЭ Биология | Даниил Дарвин | Вебиум
პლაზმასა და ქსოვილის სითხეს აქვს მსგავსი ქიმიური შემადგენლობა. პლაზმა არის სისხლის მთავარი კომპონენტი და ასოცირდება ქსოვილის სითხესთან ფორებისა და კაპილარული ენდოთელიუმის მეშვეობით.
ქსოვილის სითხის ფორმირება
ჰიდროსტატიკური წნევა წარმოიქმნება გულის შეკუმშვის გამო, რაც წყალს უბიძგებს კაპილარებიდან.
წყლის პოტენციალი წარმოიქმნება კაპილარებში გამავალი ხსნარების მცირე რაოდენობით. სითხის ეს დაგროვება იწვევს ოსმოსს. წყალი თავისი მაღალი კონცენტრაციიდან გემების გარეთ გადადის მის დაბალ კონცენტრაციამდე მათ შიგნით და ცდილობს წონასწორობის მიღწევას. ოსმოსური წნევა აბრუნებს წყალს გემებში. ვინაიდან კაპილარებში სისხლი მუდმივად მიედინება, წონასწორობა არასოდეს მიიღწევა.
The distribution of the total body water in mammals between the intracellular compartment and the extracellular compartment, which is, in turn, subdivided into interstitial fluid and smaller components, such as the blood plasma, the cerebrospinal fluid and lymph- ძუძუმწოვრების სხეულის მთლიანი წყლის განაწილება უჯრედშიდა ნაწილსა და უჯრედგარე ნაწილს შორის, რომელიც, თავის მხრივ, იყოფა ინტერსტიციულ სითხედ და უფრო მცირე კომპონენტებად, როგორიცაა სისხლის პლაზმა, ცერებროსპინალური სითხე და ლიმფა.
ბალანსი ორ ძალას შორის განსხვავებულია კაპილარების სხვადასხვა ნაწილში. არტერიულ ბოლოში ჰიდროსტატიკური წნევა უფრო მეტია ვიდრე ოსმოსური წნევა, ამიტომ წყალი და სხვა ხსნარები გადადის ინტერსტიციულ სითხეში. ვენურ ბოლოში ოსმოსური წნევა უფრო დიდია, ამიტომ ნივთიერებები შედიან კაპილარებში. ეს განსხვავება აიხსნება სისხლის ნაკადის მიმართულებით და ხსნარებში წონასწორობის ნაკლებობით.
ჭარბი ქსოვილის სითხის მოცილება
ქსოვილის სითხე არ გროვდება ქსოვილის უჯრედების ირგვლივ, რადგან ლიმფური სისტემა მოძრაობს ქსოვილის სითხეს. ქსოვილის სითხე გადის ლიმფურ ჭურჭელში და ბრუნდება სისხლში.
ზოგჯერ ქსოვილის სითხე არ უბრუნდება სისხლში, მაგრამ გროვდება და ამიტომ ჩნდება შეშუპება (ხშირად ტერფთან და კოჭთან).
Ქიმიური შემადგენლობა
ქსოვილის სითხე შედგება წყლის, ამინომჟავების, შაქრების, ცხიმოვანი მჟავების, კოენზიმების, ჰორმონების, ნეიროტრანსმიტერებისგან, მარილებისა და უჯრედული ნარჩენებისგან.
ქსოვილის სითხის ქიმიური შემადგენლობა დამოკიდებულია ქსოვილის უჯრედებსა და სისხლს შორის მეტაბოლიზმზე. ეს ნიშნავს, რომ ქსოვილის სითხეს განსხვავებული შემადგენლობა აქვს სხვადასხვა ქსოვილებში.
სისხლის ყველა კომპონენტი არ გადადის ქსოვილში. ერითროციტები, თრომბოციტები და პლაზმის ცილები ვერ გაივლიან კაპილარების კედლებს. შედეგად მიღებული ნარევი გადის მათში, ძირითადად, არის სისხლის პლაზმა ცილების გარეშე. ინტერსტიციული სითხე ასევე შეიცავს სისხლის თეთრი უჯრედების რამდენიმე ტიპს, რომლებიც ასრულებენ დამცავ ფუნქციას.
ქსოვილის სითხე განიხილება უჯრედგარე სითხეში, სანამ არ შედის ლიმფურ გზებში, სადაც შემდეგ ხდება ლიმფა. ლიმფური სისტემა აბრუნებს ცილებს და ჭარბი ქსოვილის სითხე ბრუნდება სისხლში. იონების შემცველობა ქსოვილის სითხეში და სისხლის პლაზმაში განსხვავებულია უჯრედშორის სითხესა და სისხლის პლაზმაში გიბს-დონანის ეფექტის გამო. ეს იწვევს მცირე განსხვავებას მათ შორის კათიონებისა და ანიონების კონცენტრაციაში.
ფუნქცია
ქსოვილის სითხე რეცხავს ქსოვილის უჯრედებს. ეს საშუალებას გაძლევთ მიიტანოთ ნივთიერებები უჯრედებში და ამოიღოთ ნარჩენები.
იხ.ვიდეო - Body Fluid Compartments | ICF | ECF | General Physiology
