აქტინური კერატოზი

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                     აქტინური კერატოზი

აქტინური კერატოზი ხელის უკანა მხარეს

აქტინური კერატოზი ( AK ), რომელსაც ზოგჯერ მზის კერატოზს ან სენილ კერატოზს უწოდებენ ,  წარმოადგენს კანის პრეკანცეროგენულ  უბანს, რომელიც ხასიათდება სქელი, აქერცლილი ან ქერქიანი კანით.  აქტინური კერატოზი არის ეპიდერმული კერატინოციტების დარღვევა ( -ოზი ) , რომელიც გამოწვეულია ულტრაიისფერი (UV) სინათლის ზემოქმედებით ( აქტინ- ). 

ეს წარმონაქმნები უფრო ხშირია ღია ფერის კანის მქონე ადამიანებში და მათში, ვინც ხშირად იმყოფება მზეზე . ითვლება  , რომ ისინი წარმოიქმნება კანის დაზიანებისას მზის ულტრაიისფერი გამოსხივებით ან სოლარიუმით , ჩვეულებრივ, ათწლეულების განმავლობაში. მათი კიბოსწინარე ბუნების გათვალისწინებით, მკურნალობის გარეშე, ისინი შეიძლება გადაიქცნენ კანის კიბოს სახეობად, რომელსაც ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა ეწოდება .  არანამკურნალებ დაზიანებებს აქვთ ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის პროგრესირების 20%-მდე რისკი,  ამიტომ რეკომენდებულია დერმატოლოგის მიერ მკურნალობა.

აქტინური კერატოზები დამახასიათებლად ვლინდება სქელი, ქერცლიანი ან ქერქიანი უბნების სახით, რომლებიც ხშირად მშრალი ან უხეშია. ზომა ჩვეულებრივ მერყეობს 2-დან 6 მილიმეტრამდე , მაგრამ მათ შეუძლიათ დიამეტრის რამდენიმე სანტიმეტრამდე გაზრდა. აქტინური კერატოზები ხშირად შესამჩნევად იგრძნობა და ზოგჯერ ტექსტურას ქვიშის ქაღალდს ადარებენ .  ისინი შეიძლება იყოს მუქი, ღია, რუჯისფერი, ვარდისფერი, წითელი, ამ ყველაფრის კომბინაცია ან ჰქონდეთ ირგვლივ კანის ფერის იგივე ფერი.

მზის სხივების ზემოქმედებასა და აქტინური კერატოზის ზრდას შორის მიზეზობრივი კავშირის გათვალისწინებით, ისინი ხშირად ჩნდება მზისგან დაზიანებული კანის ფონზე და იმ ადგილებში, რომლებიც ხშირად მზის ზემოქმედების ქვეშაა, როგორიცაა სახე, ყურები, კისერი, თავის კანი, გულმკერდი, ხელისგულების ზურგი, წინამხრები ან ტუჩები. რადგან მზის ზემოქმედება იშვიათად შემოიფარგლება მცირე ფართობით, აქტინური კერატოზის მქონე ადამიანების უმეტესობას ერთზე მეტი შემთხვევა აღენიშნება. 

თუ კლინიკური გამოკვლევის შედეგები არ არის ტიპიური აქტინური კერატოზისთვის და მხოლოდ კლინიკური გამოკვლევის საფუძველზე შეუძლებელია in situ ან ინვაზიური ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის (SCC) გამორიცხვა, დაზიანების ქსოვილის ჰისტოლოგიური გამოკვლევით საბოლოო დიაგნოზისთვის შეიძლება განხილულ იქნას ბიოფსია ან ამოკვეთა .  აქტინური კერატოზის მკურნალობის მრავალი ვარიანტი არსებობს. ფოტოდინამიკური თერაპია (PDT) კანის გარკვეულ რეგიონში მრავალი აქტინური კერატოზის დაზიანების მკურნალობის ერთ-ერთი ვარიანტია, რომელსაც ველის კანცერიზაცია ეწოდება.  ის გულისხმობს კანზე ფოტოსენსიბილიზატორის წასმას, რასაც მოჰყვება ძლიერი სინათლის წყაროთი განათება. ადგილობრივი კრემების, როგორიცაა 5-ფტორურაცილი ან იმიქვიმოდი , გამოყენებამ შეიძლება მოითხოვოს ყოველდღიური წასმა კანის დაზიანებულ ადგილებში რამდენიმე კვირის განმავლობაში. 

კრიოთერაპია ხშირად გამოიყენება მცირე რაოდენობით და კარგად გამოხატული დაზიანებების დროს, თუმცა, მკურნალობის ადგილას შეიძლება განვითარდეს კანის არასასურველი გაღიავება, ანუ ჰიპოპიგმენტაცია.  დერმატოლოგთან დაკვირვებით, აქტინური კერატოზების მკურნალობა შესაძლებელია კანის კიბოში გადაზრდამდე. თუ კიბო განვითარდება აქტინური კერატოზული დაზიანებიდან, მისი ადრეულ ეტაპზე გამოვლენა შესაძლებელია მჭიდრო მონიტორინგით, იმ დროს, როდესაც მკურნალობას, სავარაუდოდ, განკურნების მაღალი მაჩვენებელი ექნება.

ნიშნები და სიმპტომები

აქტინური კერატოზული დაზიანების ახლო ხედი

აქტინური კერატოზის მრავლობითი დაზიანებები თავის კანზე.

აქტინური კერატოზები (AKs) ყველაზე ხშირად ვლინდება სხვადასხვა სისქის თეთრი, ქერცლიანი ფოლაქის სახით გარშემორტყმული სიწითლით; ხელთათმანიანი ხელით შეხებისას მათ აქვთ ქვიშის ქაღალდის მსგავსი ტექსტურა. დაზიანების მიმდებარე კანზე ხშირად აღენიშნება მზისგან გამოწვეული დაზიანების ნიშნები, რომლებიც ხასიათდება პიგმენტური ცვლილებებით, ყვითელი ან ღია ფერისაა ჰიპერპიგმენტაციის უბნებით; ასევე დამახასიათებელია ღრმა ნაოჭები, უხეში ტექსტურა, პურპურა და ეკქიმოზები , მშრალი კანი და გაფანტული ტელანგიექტაზიები . 

ფოტოდაბერება იწვევს ონკოგენური ცვლილებების დაგროვებას , რაც იწვევს მუტირებული კერატინოციტების პროლიფერაციას , რაც შეიძლება გამოვლინდეს აქტინური კერატოზების ან სხვა ნეოპლაზიური წარმონაქმნების სახით. 

დაზიანებები, როგორც წესი, უსიმპტომოა, თუმცა შეიძლება იყოს მტკივნეული, ქავილი, სისხლდენა ან ჩხვლეტის ან წვის შეგრძნება.  აქტინური კერატოზები, როგორც წესი, კლასიფიცირდება მათი კლინიკური გამოვლინების შესაბამისად: I ხარისხი (ადვილად შესამჩნევი, ოდნავ პალპაციით შესამჩნევი), II ხარისხი (ადვილად შესამჩნევი, პალპაციით შესამჩნევი) და III ხარისხი (აშკარად შესამჩნევი და ჰიპერკერატოზული). 

ვარიანტები

ტუჩის ჰიპერკერატოზული აქტინური კერატოზი („კანის რქა“)

აქტინურ კერატოზებს შეიძლება ჰქონდეთ სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებები, რომლებიც ხშირად ხასიათდება შემდეგნაირად:

• კლასიკური (ან გავრცელებული): კლასიკური აქტინური კერატოზები ვლინდება სხვადასხვა სისქის თეთრი, ქერცლიანი მაკულების , პაპულების ან ფოლაქების სახით, ხშირად გარშემორტყმული ერითემით . ისინი, როგორც წესი, 2-6 მმ დიამეტრისაა, მაგრამ ზოგჯერ შეიძლება რამდენიმე სანტიმეტრს მიაღწიოს დიამეტრში. 
• ჰიპერტროფიული (ან ჰიპერკერატოზული): ჰიპერტროფიული აქტინური კერატოზები (HAKs) ვლინდება უფრო სქელი ქერცლის , უხეში პაპულის ან ფოლაქის სახით, რომელიც ხშირად მიმაგრებულია ერითემატოზულ ფუძეზე. კლასიკური აქტინური კერატოზები შეიძლება პროგრესირებდეს HAK-ებად და თავად HAK-ების გარჩევა ავთვისებიანი დაზიანებებისგან შეიძლება რთული იყოს.
• ატროფიული: ატროფიულ აქტინურ კერატოზებს არ აქვთ ზედაპირის ქვეშ არსებული ქერცლი და შესაბამისად, ისინი ფერის (ანუ მაკულის) არაპალპაციური ცვლილების სახით ვლინდება. ისინი ხშირად გლუვი და წითელია და დიამეტრით 10 მმ-ზე ნაკლებია.
• კანის რქით აქტინური კერატოზი : კანის რქა არის კერატინისებრი გამონაზარდი, რომლის სიმაღლე მისი დიამეტრის მინიმუმ ნახევარია, ხშირად კონუსისებრი ფორმისაა. ისინი შეიძლება შეინიშნოს აქტინური კერატოზის დროს, როგორც HAK-ის პროგრესირებისას, მაგრამ ასევე გვხვდება კანის სხვა მდგომარეობების დროს.  კანის რქების 38–40% წარმოადგენს აქტინურ კერატოზებს. 
• პიგმენტური აქტინური კერატოზი: პიგმენტური აქტინური კერატოზები იშვიათი ვარიანტებია, რომლებიც ხშირად ვლინდება მაკულების ან ფოლაქების სახით, რომლებიც მოყავისფრო-ყავისფერი ფერისაა. მათი გარჩევა მზის ლენტიგოსგან ან ავთვისებიანი ლენტიგოსგან შეიძლება რთული იყოს . 
• აქტინური ჰეილიტი : როდესაც ტუჩზე აქტინური კერატოზი ყალიბდება, მას აქტინური ჰეილიტი ეწოდება. ეს, როგორც წესი, ტუჩზე უხეში, აქერცლილი ლაქის სახით ვლინდება, რომელსაც ხშირად თან ახლავს პირის სიმშრალის შეგრძნება და ტუჩების სიმპტომური გახლეჩვა.
• ბოვენოიდური აქტინური კერატოზი: როგორც წესი, ვლინდება ცალკეული, ერითემატოზული, ქერცლიანი ლაქის ან ფოლაქის სახით კარგად გამოკვეთილი საზღვრებით. ბოვენოიდური აქტინური კერატოზები ბოუენის დაავადებისგან დიფერენცირდება ეპითელური ჩართულობის ხარისხით, რაც ჰისტოლოგიურად ჩანს . 

წყლულის , კვანძოვანი წარმონაქმნის ან სისხლდენის არსებობა ავთვისებიანობის ეჭვის საფუძველი უნდა გახდეს.  კერძოდ, კლინიკური მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის პროგრესირების გაზრდილ რისკზე, შეიძლება ამოიცნოთ როგორც  "IDRBEU": I (ინდურაცია/ანთება), D (დიამეტრი > 1  სმ), R (სწრაფი გადიდება), B (სისხლდენა), E (ერითემა) და U (წყლული).  აქტინური კერატოზები, როგორც წესი, კლინიკურად დიაგნოზირდება, მაგრამ რადგან მათი კლინიკურად დიფერენცირება ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომისგან რთულია, ნებისმიერი შემაშფოთებელი ნიშანი დიაგნოსტიკური დადასტურებისთვის ბიოფსიას საჭიროებს. 

მიზეზები

აქტინური კერატოზის წარმოქმნის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი მზის რადიაციაა, სხვადასხვა მექანიზმის მეშვეობით. ულტრაიისფერი გამოსხივებით გამოწვეული p53 სიმსივნის სუპრესორული გენის მუტაცია აქტინური კერატოზის წარმოქმნის გადამწყვეტ ეტაპად იქნა აღიარებული. ^{[ 26 ]} ეს სიმსივნის სუპრესორული გენი , რომელიც მდებარეობს 17p 132 ქრომოსომაზე, საშუალებას იძლევა უჯრედული ციკლის შეჩერების, როდესაც დნმ-ის ან რნმ-ის დაზიანებაა. p53 გზის დისრეგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს დისპლაზიური კერატინოციტების უკონტროლო რეპლიკაცია, რითაც წარმოადგენს ნეოპლაზიური ზრდისა და აქტინური კერატოზის განვითარების წყაროს, ასევე აქტინური კერატოზიდან კანის კიბოში შესაძლო პროგრესირებას.  აქტინური კერატოზის განვითარებასთან დაკავშირებული სხვა მოლეკულური მარკერებია p16 ^ink4 , p14, CD95 ლიგანდის, TNF- თან დაკავშირებული აპოპტოზის გამომწვევი ლიგანდის ( TRAIL ) და TRAIL რეცეპტორების ექსპრესია და ჰეტეროზიგოტურობის დაკარგვა . 

მტკიცებულებები ასევე მიუთითებს, რომ ადამიანის პაპილომავირუსი (HPV) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს აქტინური კერატოზების განვითარებაში. HPV ვირუსი აღმოჩენილია აქტინურ კერატოზებში, HPV ვირუსული დატვირთვის გაზომვადი დონე (ერთი HPV-დნმ-ის ასლი 50-ზე ნაკლებ უჯრედზე) აქტინური კერატოზების 40%-ში დაფიქსირდა.  ულტრაიისფერი გამოსხივების მსგავსად, აქტინურ კერატოზებში აღმოჩენილი HPV-ის მაღალი დონე ასახავს ვირუსული დნმ-ის გაძლიერებულ რეპლიკაციას. სავარაუდოდ, ეს დაკავშირებულია აქტინურ კერატოზებში კერატინოციტების ანომალიურ პროლიფერაციასთან და დიფერენციაციასთან, რაც ხელს უწყობს HPV რეპლიკაციისთვის გარემოს შექმნას. ამან, თავის მხრივ, შეიძლება კიდევ უფრო სტიმულირება მოახდინოს ანომალიურ პროლიფერაციაზე, რაც ხელს უწყობს აქტინური კერატოზების და კანცეროგენეზის განვითარებას.

ულტრაიისფერი გამოსხივება

ითვლება, რომ ულტრაიისფერი (UV) გამოსხივება იწვევს მუტაციებს ეპიდერმისის კერატინოციტებში, რაც ხელს უწყობს ამ ატიპიური უჯრედების გადარჩენას და პროლიფერაციას. როგორც UV-A , ასევე UV-B გამოსხივება აქტინური კერატოზების გამომწვევ მიზეზებად ითვლება. UV-A გამოსხივება (ტალღის სიგრძე 320–400  ნმ) უფრო ღრმად აღწევს კანში და შეიძლება გამოიწვიოს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების წარმოქმნა , რამაც, თავის მხრივ, შეიძლება დააზიანოს უჯრედის მემბრანები, სასიგნალო ცილები და ნუკლეინის მჟავები. UV-B გამოსხივება (ტალღის სიგრძე 290–320  ნმ) იწვევს თიმიდინის დიმერის წარმოქმნას დნმ-სა და რნმ-ში, რაც იწვევს მნიშვნელოვან უჯრედულ მუტაციებს.  კერძოდ, p53 სიმსივნის სუპრესორული გენის მუტაციები აღმოჩენილია აქტინური კერატოზის დაზიანების კანის ნიმუშების 30–50%-ში. 

ულტრაიისფერი გამოსხივება ასევე იწვევს ანთებითი მარკერების, როგორიცაა არაქიდონის მჟავა , და ანთებასთან დაკავშირებული სხვა მოლეკულების დონის მატებას.  საბოლოოდ, დროთა განმავლობაში ეს ცვლილებები იწვევს აქტინური კერატოზების წარმოქმნას. ულტრაიისფერი გამოსხივებით გამოწვეული აქტინური კერატოზის რისკის გაზრდის რამდენიმე პროგნოზირების ფაქტორი გამოვლენილია:

• მზის ზემოქმედების ხარისხი: მზის სხივების კუმულაციური ზემოქმედება აქტინური კერატოზების განვითარების რისკის ზრდას იწვევს. ერთ-ერთ კვლევაში, აქტინური კერატოზები აღმოჩენილი იყო ღია ფერის კანის მქონე მამაკაცების 55%-ში, რომლებსაც მზის მაღალი კუმულაციური ზემოქმედება ჰქონდათ, და მხოლოდ 19%-ში ღია ფერის კანის მქონე მამაკაცების, რომლებსაც მზის დაბალი კუმულაციური ზემოქმედება ჰქონდათ ასაკობრივ შესაბამის კოჰორტაში (იმავე კვლევაში ქალების პროცენტული მაჩვენებელი შესაბამისად 37% და 12% იყო). გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ მზისგან დამცავი კრემის (SPF 17 ან მეტი) გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს აქტინური კერატოზული დაზიანებების განვითარებას და ასევე ხელს უწყობს არსებული დაზიანებების რეგრესიას. 
• მზის დამწვრობის ისტორია : კვლევები აჩვენებს, რომ ბავშვობაში მტკივნეული მზის დამწვრობის ერთ ეპიზოდასაც კი შეუძლია გაზარდოს ინდივიდის აქტინური კერატოზის განვითარების რისკი ზრდასრულ ასაკში.  აღმოჩნდა, რომ სიცოცხლის განმავლობაში ექვსი ან მეტი მტკივნეული მზის დამწვრობა მნიშვნელოვნად ასოცირდება აქტინური კერატოზის განვითარების ალბათობასთან. 

კანის პიგმენტაცია

მამაკაცის შუბლზე აქტინური კერატოზები

მელანინი ეპიდერმისში არსებული პიგმენტია, რომელიც იცავს კერატინოციტებს ულტრაიისფერი გამოსხივებით გამოწვეული დაზიანებისგან; ის უფრო მაღალი კონცენტრაციით გვხვდება მუქი კანის მქონე პირთა ეპიდერმისში, რაც მათ აქტინური კერატოზების განვითარებისგან იცავს.

ღია ფერის კანის მქონე პირებს აქტინური კერატოზის განვითარების მნიშვნელოვნად მომატებული რისკი აქვთ ზეთისხილისფერ კანის მქონე პირებთან შედარებით ( შანსების კოეფიციენტები შესაბამისად 14.1 და 6.5)  და აქტინური კერატოზი იშვიათია აფრიკული წარმოშობის მუქი კანის მქონე პირებში.  ღია ფერის კანის მქონე პირებში დაფიქსირებული სხვა ფენოტიპური მახასიათებლები, რომლებიც დაკავშირებულია აქტინური კერატოზის განვითარების გაზრდილ მიდრეკილებასთან, მოიცავს: 

• ჭორფლი
• ღია ფერის თმა და თვალები
• მზის დამწვრობისკენ მიდრეკილება
• გარუჯვის შეუძლებლობა

სხვა რისკ-ფაქტორები

• იმუნოსუპრესია : სამედიცინო მდგომარეობების (მაგალითად, შიდსის) ან იმუნოსუპრესიული თერაპიის (მაგალითად, ორგანოების ტრანსპლანტაციის შემდეგ ქრონიკული იმუნოსუპრესია ან კიბოს ქიმიოთერაპია) შედეგად დასუსტებული იმუნური სისტემის მქონე პირებს აქტინური კერატოზის განვითარების მომატებული რისკი აქვთ.  მათ შეიძლება ადრეულ ასაკში განუვითარდეთ აქტინური კერატოზი ან ჰქონდეთ აქტინური კერატოზული დაზიანებების გაზრდილი რაოდენობა იმუნოკომპეტენტურ ადამიანებთან შედარებით. 
• ადამიანის პაპილომავირუსი (HPV): HPV-ის როლი აქტინური კერატოზის განვითარებაში გაურკვეველი რჩება, თუმცა მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ HPV-ის ბეტაპაპილომავირუსის ტიპით ინფექცია შეიძლება დაკავშირებული იყოს AK-ს განვითარების გაზრდილ ალბათობასთან. 
• გენოდერმატოზები : გარკვეული გენეტიკური დარღვევები ხელს უშლის დნმ-ის აღდგენას მზის ზემოქმედების შემდეგ, რაც ამ პირებს აქტინური კერატოზების განვითარების უფრო მაღალ რისკს უქმნის. ასეთი გენეტიკური დარღვევების მაგალითებია ქსეროდერმია პიგმენტური და ბლუმის სინდრომი .
• გამელოტება: აქტინური კერატოზები ხშირად გვხვდება გამელოტებული მამაკაცების თავის კანზე. გამელოტების ხარისხი, როგორც ჩანს, დაზიანების განვითარების რისკ-ფაქტორია, რადგან მძიმე გამელოტების მქონე მამაკაცებს შვიდჯერ უფრო ხშირად აღენიშნებოდათ 10 ან მეტი აქტინური კერატოზი, მინიმალური ან საერთოდ არმქონე მამაკაცებთან შედარებით.  ეს დაკვირვება შეიძლება აიხსნას თმის არარსებობით, რაც თავის კანის უფრო დიდი ნაწილის ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედების ქვეშ მოქცევას იწვევს, თუ მზისგან დამცავი სხვა ზომები არ არის მიღებული.

დიაგნოზი

აქტინური კერატოზი, მარცხენა ზედა პარასპინალური ზურგი

ექიმები აქტინურ კერატოზს, როგორც წესი, საფუძვლიანი ფიზიკური გამოკვლევით, ვიზუალური დაკვირვებისა და შეხების კომბინაციით სვამენ. თუმცა, ბიოფსია შეიძლება საჭირო გახდეს, როდესაც კერატოზი დიდი დიამეტრისაა, სქელია ან სისხლდენაა, რათა დარწმუნდნენ, რომ დაზიანება კანის კიბო არ არის . აქტინური კერატოზი შეიძლება გადაიზარდოს ინვაზიურ ბრტყელუჯრედოვან კარცინომაში (SCC), მაგრამ ორივე დაავადება შეიძლება მსგავსი ფორმით გამოვლინდეს ფიზიკური გამოკვლევისას და კლინიკურად მისი გარჩევა შეიძლება რთული იყოს. 

აქტინური კერატოზის in situ ან ინვაზიური ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომისგან საბოლოოდ განსხვავების დასადგენად, შესაძლოა საჭირო გახდეს ბიოფსიიდან ან ამოკვეთიდან მიღებული დაზიანების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა .  ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის გარდა, აქტინური კერატოზები შეიძლება შეცდომით სხვა კანის დაზიანებებში აგვერიოს, მათ შორის სებორეულ კერატოზებში , ბაზალურუჯრედოვან კარცინომაში , ლიქენოიდულ კერატოზში , პოროკერატოზში , ვირუსულ მეჭეჭებში , თავის კანის ეროზიულ-პუსტულურ დერმატოზში , ფოთლოვანი პემფიგუსში , ფსორიაზის მსგავს ანთებით დერმატოზებში ან მელანომაში . 

ბიოფსია

დაზიანების ბიოფსია ტარდება, თუ კლინიკური ფიზიკური გამოკვლევის შემდეგ დიაგნოზი გაურკვეველი რჩება, ან თუ არსებობს ეჭვი, რომ აქტინური კერატოზი შესაძლოა ბრტყელუჯრედოვან კარცინომად გადაიზარდა. ქსოვილის ნიმუშის აღების ყველაზე გავრცელებული ტექნიკაა გაპარსვის ან პუნქციის ბიოფსია. როდესაც დაზიანების მხოლოდ ნაწილის ამოღებაა შესაძლებელი მისი ზომის ან მდებარეობის გამო, ბიოფსიის დროს ქსოვილის ნიმუში უნდა იქნას აღებული დაზიანების ყველაზე სქელი უბნიდან, რადგან ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა ყველაზე მეტად ამ უბანში ვლინდება. 

თუ საპარსი ბიოფსია ტარდება, დიაგნოზისთვის საკმარისი ქსოვილის უზრუნველსაყოფად ის დერმის დონემდე უნდა გავრცელდეს ; იდეალურ შემთხვევაში, ის შუა ბადისებრ დერმამდე უნდა გავრცელდეს. პუნქციური ბიოფსია, როგორც წესი, კანქვეშა ცხიმზე ვრცელდება, როდესაც პუნქციური პირის მთელი სიგრძე გამოიყენება.

ჰისტოპათოლოგია

ნორმალური კანი (მარცხნივ) და აქტინური კერატოზი (მარჯვნივ) ატიპიური ბაზალური კერატინოციტების განმსაზღვრელი მახასიათებლით, რომლებიც არ მოიცავს ეპიდერმისის სრულ სისქეს.

აქტინური კერატოზი, ატროფიული ფორმა

ჰისტოლოგიური გამოკვლევით, აქტინური კერატოზები, როგორც წესი, ავლენს ატიპიური კერატინოციტების გროვას ჰიპერპიგმენტირებული ან პლეომორფული ბირთვებით, რომლებიც ეპიდერმისის ბაზალურ შრემდე ვრცელდება . ხშირად აღწერილია „დროშის ნიშანი“, რომელიც გულისხმობს ორთოკერატოზისა და პარაკერატოზის მონაცვლეობით უბნებს . ხშირად შეინიშნება ეპიდერმისის გასქელება და მზისგან დაზიანებული კანის მიმდებარე უბნები .  კერატინოციტების ნორმალური მოწესრიგებული მომწიფება სხვადასხვა ხარისხით არის დარღვეული: შეიძლება აღინიშნოს უჯრედშიდა სივრცეების გაფართოება, ციტოლოგიური ატიპია, როგორიცაა ანომალიურად დიდი ბირთვები და მსუბუქი ქრონიკული ანთებითი ინფილტრატი. 

სპეციფიკური მონაცემები დამოკიდებულია კლინიკურ ვარიანტსა და კონკრეტული დაზიანების მახასიათებლებზე. შვიდი ძირითადი ჰისტოპათოლოგიური ვარიანტი ხასიათდება ატიპიური კერატინოციტური პროლიფერაციით, რომელიც იწყება ბაზალურ შრეში და შემოიფარგლება ეპიდერმისით; ისინი მოიცავს: 

• ჰიპერტროფიული: ხასიათდება გამოხატული ჰიპერკერატოზით, ხშირად აშკარა პარაკერატოზით . ^[მალფიგის ფენაში კერატინოციტებმა შეიძლება გამოავლინოს პოლარობის დაკარგვა, პლეომორფიზმი და ანაპლაზია.  შეიძლება შეინიშნოს ზედა დერმისკენ მიმართული არარეგულარული ქვევით მიმართული პროლიფერაცია, მაგრამ ეს არ წარმოადგენს აშკარა ინვაზიას. 
• ატროფიული: მცირე ჰიპერკერატოზით და ეპიდერმისის საერთო ატროფიული ცვლილებებით; ბაზალურ შრეში უჯრედები დიდი, ჰიპერქრომატული ბირთვებითაა ერთმანეთთან ახლოს. დაკვირვების შედეგად, ეს უჯრედები დერმაში კვირტებისა და სადინარის მსგავსი სტრუქტურების სახით მრავლდებიან. 
• ლიქენოიდი: აჩვენეთ ზოლისებრი ლიმფოციტური ინფილტრატი პაპილარულ დერმაში, უშუალოდ დერმა-ეპიდერმული შეერთების ქვეშ. 
• აქანთოლიზური : უჯრედშორისი ნაპრალები ან ლაკუნები ეპიდერმისის ქვედა შრეში, რომლებიც ანაპლაზიური ცვლილებების შედეგია; ეს იწვევს დისკერატოზულ უჯრედებს დარღვეული უჯრედშორისი ხიდებით.
• ბოუენოიდი: ეს ტერმინი საკამათოა და, როგორც წესი, გულისხმობს სრული სისქის ატიპიას, რომელიც მიკროსკოპულად არ განსხვავდება ბოუენის დაავადებისგან.  თუმცა, დერმატოლოგებისა და პათოლოგების უმეტესობა მას გამოიყენებს ქსოვილის ნიმუშებთან მიმართებაში, რომლებიც გამოირჩევა ატიპიის მცირე კერებით, რომლებიც მოიცავს ეპიდერმისის მთელ სისქეს, დაზიანების ფონზე, რომელიც სხვაგვარად შეესაბამება აქტინურ კერატოზს. 
• ეპიდერმოლიზური: გრანულარული დეგენერაციით. 
• პიგმენტირებული: ეპიდერმისის ბაზალურ შრეში პიგმენტაცია ჩანს, მზის ლენტიგოს მსგავსად. 

დერმოსკოპია

დერმოსკოპია არაინვაზიური ტექნიკაა, რომელიც იყენებს ხელის გამადიდებელ მოწყობილობას ტრანსილუმინაციური ლიფტინგით. ის ხშირად გამოიყენება კანის დაზიანებების შესაფასებლად, მაგრამ არ გააჩნია ბიოფსიაზე დაფუძნებული ქსოვილის დიაგნოზის ზუსტი დიაგნოსტიკური უნარი. ჰისტოპათოლოგიური გამოკვლევა კვლავ ოქროს სტანდარტად რჩება.

აქტინური კერატოზების პოლარიზებული კონტაქტური დერმოსკოპია ზოგჯერ ავლენს „როზეტის ნიშანს“, რომელიც აღწერილია, როგორც ოთხი თეთრი წერტილი, რომლებიც განლაგებულია სამყურასებურად და ხშირად ლოკალიზებულია ფოლიკულის შესავალში. არსებობს ჰიპოთეზა, რომ „როზეტის ნიშანი“ ჰისტოლოგიურად შეესაბამება ორთოკერატოზის და პარაკერატოზის ცვლილებებს, რომლებიც ცნობილია როგორც „დროშის ნიშანი“. 

• არაპიგმენტური აქტინური კერატოზები: ხაზოვანი ან ტალღოვანი სისხლძარღვოვანი ნიმუში, ან „მარწყვის ნიმუში“, რომელიც აღწერილია, როგორც თმის ფოლიკულებს შორის არაფოკუსირებული სისხლძარღვები, თეთრი ჰალო-ფოლიკულური ღიობებით. 
• პიგმენტური აქტინური კერატოზები: ფოლიკულური ღიობების გარშემო ნაცრისფერიდან ყავისფერ წერტილებამდე ან გლობულებამდე და რგოლურ-მარცვლოვანი რომბოიდური სტრუქტურებით; ხშირად რთულია მათი დიფერენცირება ავთვისებიანი ლენტიგოსგან. 

პრევენცია

ითვლება, რომ ულტრაიისფერი გამოსხივება ხელს უწყობს აქტინური კერატოზების განვითარებას ეპიდერმულ კერატინოციტებში მუტაციების გამოწვევით, რაც იწვევს ატიპიური უჯრედების პროლიფერაციას. ^{[ 44 ]} ამიტომ, აქტინური კერატოზების პრევენციული ზომები მიზნად ისახავს მზის რადიაციის ზემოქმედების შეზღუდვას, მათ შორის:

• მზის ზემოქმედების ხანგრძლივობის შეზღუდვა
  • მოერიდეთ მზის სხივების ზემოქმედებას შუადღის საათებში 10:00 საათიდან 14:00 საათამდე, როდესაც ულტრაიისფერი გამოსხივება ყველაზე ძლიერია
  • მინიმუმამდე დაიყვანეთ მზეზე ყოფნის დრო, რადგან ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედება ზამთარშიც და მოღრუბლულ დღეებშიც ხდება 
• მზისგან დამცავი საშუალებების გამოყენება
• მზისგან დამცავი კრემების გამოყენება SPF 30 ან მეტით, რომლებიც ასევე ბლოკავენ როგორც UVA , ასევე UVB სხივებს, სულ მცირე 2 საათში ერთხელ და ცურვის ან ოფლიანობის შემდეგ 
• მზისგან დამცავი კრემის წასმა გარეთ გასვლამდე სულ მცირე 15 წუთით ადრე, რადგან ეს კანს მზისგან დამცავი კრემის სათანადოდ შეწოვის საშუალებას აძლევს 
• მზისგან დამცავი ტანსაცმლის , როგორიცაა ქუდები, მზის სათვალეები, გრძელმკლავიანი პერანგები, გრძელი ქვედაბოლოები ან შარვლები, ტარება . „თუ ყოველთვის გარეთ იბანთ თავს, განიხილეთ დღეში 10 მიკროგრამი D ვიტამინის მიღება. ეს იმიტომ ხდება, რომ მზის სხივებისგან შესაძლოა საკმარისი D ვიტამინი არ მიიღოთ.“ აქტინური კერატოზის სამკურნალოდ მრავალი ვარიანტი არსებობს, რაც დამოკიდებულია პაციენტსა და დაზიანების კლინიკურ მახასიათებლებზე. აქტინური კერატოზები ავლენს მახასიათებლების ფართო სპექტრს, რაც განსაზღვრავს მკურნალობის არჩევისას გადაწყვეტილების მიღებას. რადგან არსებობს მრავალი ეფექტური მკურნალობა, პაციენტის პრეფერენციები და ცხოვრების წესი ასევე არის ფაქტორები, რომლებსაც ექიმები ითვალისწინებენ აქტინური კერატოზის მართვის გეგმის განსაზღვრისას. ნებისმიერი მკურნალობის შემდეგ რეკომენდებულია რეგულარული დაკვირვება, რათა დარწმუნდეთ, რომ ახალი დაზიანებები არ განვითარდა და რომ ძველი არ პროგრესირებს. პროცედურის შემდეგ ადგილობრივი მკურნალობის დამატებამ შეიძლება გააუმჯობესოს შედეგები. 

  მედიკამენტები

  ადგილობრივი მედიკამენტები ხშირად რეკომენდებულია იმ ადგილებში, სადაც მრავლობითი ან არასაკმარისად გამოხატული აქტინური კერატოზებია, რადგან მედიკამენტების გამოყენება შედარებით დიდი ფართობის სამკურნალოდ ადვილად შეიძლება. 

  ფტორურაცილის კრემი

  ადგილობრივი ფტორურაცილი (5-FU) ანადგურებს აქტინურ კერატოზებს თიმიდილატ სინთეტაზას მეთილირების ბლოკირებით , რითაც წყდება დნმ-ის და რნმ-ის სინთეზი.  ეს, თავის მხრივ, ხელს უშლის დისპლაზიური უჯრედების პროლიფერაციას AK-ში. ადგილობრივი 5-FU არის AK-ს ყველაზე ხშირად გამოყენებული მკურნალობა და ხშირად იწვევს დაზიანების ეფექტურ მოცილებას.  საერთო ჯამში, არსებობს 50%-იანი ეფექტურობის მაჩვენებელი, რაც იწვევს ადგილობრივი 5-FU-თი დამუშავებული აქტინური კერატოზების 100%-იან კლირენსს.  5-FU შეიძლება იყოს 90%-მდე ეფექტური არაჰიპერკერატოზული დაზიანებების სამკურნალოდ.  მიუხედავად იმისა, რომ ადგილობრივი 5-FU არის ფართოდ გამოყენებული და ეკონომიური მკურნალობა აქტინური კერატოზებისთვის და ზოგადად კარგად აიტანება, მისი პოტენციური გვერდითი მოვლენები შეიძლება მოიცავდეს: ტკივილს, ქერქის წარმოქმნას, სიწითლეს და ადგილობრივ შეშუპებას.  ეს გვერდითი მოვლენები შეიძლება შემცირდეს ან მინიმუმამდე დაიყვანოს გამოყენების სიხშირის შემცირებით ან გამოყენებებს შორის შესვენების გაკეთებით.  ყველაზე ხშირად გამოყენებული გამოყენების რეჟიმი გულისხმობს ადგილობრივი კრემის ფენის წასმას დაზიანებაზე დღეში ორჯერ, დაბანის შემდეგ; მკურნალობის ხანგრძლივობა, როგორც წესი, 2-4 კვირაა უფრო თხელი კანისთვის, როგორიცაა ლოყები, და 8 კვირამდე ხელებისთვის; 8 კვირამდე მკურნალობამ აჩვენა განკურნების უფრო მაღალი მაჩვენებელი. 

  კალციპოტრიოლი 5-ფტორურაცილთან ერთად ეფექტური მკურნალობის საშუალებად იქნა მიჩნეული. 

  იმიქვიმოდის კრემი

  იმიქვიმოდი არის ადგილობრივი იმუნიტეტის გამაძლიერებელი საშუალება, რომელიც ლიცენზირებულია გენიტალური მეჭეჭების სამკურნალოდ.  იმიქვიმოდი ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას ციტოკინების გამოთავისუფლებისა და აქტივაციის გაზრდის გზით .  აღმოჩნდა, რომ იმიქვიმოდის კრემით მკურნალობა კვირაში 2-3-ჯერ 12-დან 16 კვირამდე პერიოდში იწვევდა აქტინური კერატოზების სრულ გაქრობას ადამიანების 50%-ში, საკონტროლო ჯგუფის 5%-თან შედარებით.  იმიქვიმოდის 3.75%-იანი კრემი დადასტურებულია მკურნალობის რეჟიმში, რომელიც მოიცავს მთელ სახესა და თავის კანზე ყოველდღიურ წასმას ორი 2-კვირიანი მკურნალობის ციკლის განმავლობაში, სრული კლირენსის მაჩვენებლით 36%. 

  მიუხედავად იმისა, რომ იმიქვიმოდის 3.75%-იანი კრემით დაფიქსირებული კლირენსის მაჩვენებელი უფრო დაბალი იყო, ვიდრე 5%-იანი კრემით დაფიქსირებული მაჩვენებელი (შესაბამისად, 36 და 50 პროცენტი), 3.75%-იანი კრემით გვერდითი რეაქციების მაჩვენებელი უფრო დაბალია: იმიქვიმოდის 3.75%-იანი კრემის გამოყენებით პირთა 19%-მა აღნიშნა გვერდითი რეაქციები, მათ შორის ადგილობრივი ერითემა, ქერცლის წარმოქმნა და აქერცვლა გამოყენების ადგილას, მაშინ როდესაც 5%-იანი კრემის გამოყენებით პირთა თითქმის მესამედმა აღნიშნა იგივე ტიპის რეაქციები იმიქვიმოდით მკურნალობისას.  თუმცა, საბოლოო ჯამში, რთულია სხვადასხვა სიძლიერის კრემების ეფექტურობის პირდაპირ შედარება, რადგან კვლევის მონაცემები განსხვავდება მეთოდოლოგიის მიხედვით (მაგ., მკურნალობის ხანგრძლივობა და სიხშირე, და დაფარული კანის ზედაპირის ფართობი).

  ინგენოლ მებუტატის გელი

  ინგენოლ მებუტატი აქტინური კერატოზის სამკურნალო საშუალებაა, რომელიც ევროპასა და შეერთებულ შტატებში გამოიყენება. ის ორი მიმართულებით მოქმედებს: პირველი, უჯრედის მემბრანებისა და მიტოქონდრიების დარღვევით, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილს, შემდეგ კი ანტისხეულ-დამოკიდებული უჯრედული ციტოტოქსიურობის ინდუცირებით დარჩენილი სიმსივნური უჯრედების აღმოსაფხვრელად.  0.015%-იანი გელით მკურნალობამ სრულად გაასუფთავა AK-ს 57%, ხოლო 0.05%-იანი გელით - 34%.  ინგენოლ მებუტატით მკურნალობის უპირატესობებში შედის თერაპიის ხანმოკლე ხანგრძლივობა და რეციდივის დაბალი მაჩვენებელი.  ინგენოლ მებუტატი მსოფლიო ბაზრიდან ამოღებულია 2020 წლიდან, კანის კიბოს (ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა) განვითარების გაზრდილი რისკის შესახებ უსაფრთხოების შეშფოთების გამო, სხვა მკურნალობის ვარიანტებთან შედარებით. 

  დიკლოფენაკ ნატრიუმის გელი

  ადგილობრივი გამოყენების დიკლოფენაკ ნატრიუმის გელი არის არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი, რომელიც, სავარაუდოდ, აქტინური კერატოზის მკურნალობაში მოქმედებს არაქიდონის მჟავის გზის ინჰიბირების გზით, რითაც ზღუდავს პროსტაგლანდინების გამომუშავებას, რომლებიც, სავარაუდოდ, მონაწილეობენ UVB-ით გამოწვეული კანის კიბოს განვითარებაში.  სახის აქტინური კერატოზის დიკლოფენაკ გელით მკურნალობამ შემთხვევათა 40%-ში გამოიწვია დაზიანების სრული გაქრობა.  გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია სიმშრალე, ქავილი, სიწითლე და გამონაყარი გამოყენების ადგილას. 

  რეტინოიდები

  აქტინური კერატოზის მკურნალობისას ადგილობრივი რეტინოიდების გამოყენება შესწავლილ იქნა ზომიერი შედეგებით და ამერიკის დერმატოლოგიის აკადემია არ გირჩევთ ამ მეთოდს, როგორც პირველი რიგის თერაპიას.  ადაპალენის გელით ყოველდღიურად მკურნალობამ 4 კვირის განმავლობაში და შემდეგ დღეში ორჯერ, სულ ცხრა თვის განმავლობაში, გამოიწვია აქტინური კერატოზების რაოდენობის მნიშვნელოვანი, მაგრამ ზომიერი შემცირება პლაცებოსთან შედარებით; ამან აჩვენა ფოტოდაზიანებული კანის გარეგნობის გაუმჯობესების დამატებითი უპირატესობა. 

  აქტინური კერატოზების რაოდენობის შემცირების მიზნით, ადგილობრივი ტრეტინოინი არაეფექტურია.  აქტინური კერატოზის მეორადი პროფილაქტიკისთვის, სისტემური, დაბალი დოზით აციტრეტინი უსაფრთხო, კარგად ასატანი და ზომიერად ეფექტური აღმოჩნდა თირკმლის ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტებში კანის კიბოს ქიმიოპროფილაქტიკისთვის. ექსპერტების აზრით, აციტრეტინი ორგანოების ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის სიცოცხლისუნარიანი ვარიანტია. 

  ტირბანიბულინი

  ტირბანიბულინი (კლისირი) სამედიცინო გამოყენებისთვის შეერთებულ შტატებში 2020 წლის დეკემბერში დამტკიცდა სახეზე ან თავის კანზე აქტინური კერატოზის სამკურნალოდ. 

  პროცედურები

  კრიოთერაპია

  

  კრიოქირურგიული ინსტრუმენტი, რომელიც გამოიყენება აქტინური კერატოზის სამკურნალოდ

  თხევადი აზოტი (−195.8  °C) აქტინური კერატოზის სამკურნალოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული დესტრუქციული თერაპიაა ამერიკის შეერთებულ შტატებში.  ეს არის კარგად ასატანი კაბინეტის პროცედურა, რომელიც არ საჭიროებს ანესთეზიას. 

  კრიოთერაპია განსაკუთრებით ნაჩვენებია იმ შემთხვევებში, როდესაც 15-ზე ნაკლები თხელი, კარგად შემოსაზღვრული დაზიანებაა.  სიფრთხილეა რეკომენდებული უფრო სქელი, ჰიპერკერატოზული დაზიანებების შემთხვევაში, რადგან დისპლაზიური უჯრედები შეიძლება მკურნალობას არ დაექვემდებაროს.  ამ უფრო შორსწასული დაზიანებების შემთხვევაში შეიძლება განიხილებოდეს როგორც კრიოთერაპიით, ასევე საველე დამუშავებით მკურნალობა.  კრიოთერაპია, როგორც წესი, ტარდება ღია შესხურების ტექნიკის გამოყენებით, სადაც აქტინური კერატოზი რამდენიმე წამის განმავლობაში შეისხურება. 

  პროცესის გამეორება შესაძლებელია ერთ ვიზიტზე რამდენჯერმე, ტოლერანტობის მიხედვით. განკურნების მაჩვენებლები 67-დან 99 პროცენტამდეა აღწერილი , რაც დამოკიდებულია გაყინვის დროზე და დაზიანების მახასიათებლებზე. ნაკლოვანებებს შორისაა დისკომფორტი პროცედურის დროს და მის შემდეგ; ბუშტუკების გაჩენა, ნაწიბურების წარმოქმნა და სიწითლე; ჰიპო- ან ჰიპერპიგმენტაცია; და ჯანსაღი ქსოვილის განადგურება. 

  ფოტოდინამიკური თერაპია

  

  აქტინური კერატოზის ფოტოთერაპიის შუალედური შედეგი მეთილამინოლევულინატით ექსპოზიციიდან ერთი კვირის შემდეგ. პაციენტს აქვს ღია ფერის კანი და ცისფერი თვალები.

  აქტინური კერატოზები ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დერმატოლოგიური დაზიანებაა, რომლის დროსაც ნაჩვენებია ფოტოდინამიკური თერაპია , მათ შორის ადგილობრივი მეთილამინოლევულინატის (MAL) ან 5-ამინოლევულინის მჟავას (5-ALA) გამოყენება. 

  მკურნალობა იწყება დაზიანების მომზადებით, რაც გულისხმობს ქერცლებისა და ქერქების დერმალური კიურეტის გამოყენებით მოცილებას. დაზიანებაზე და დაზიანების გარშემო არსებულ მცირე ფართობზე წაისმევა ადგილობრივი გამოყენების MAL ან 5-ALA კრემის სქელი ფენა, რომელიც შემდეგ იფარება ოკლუზიური სახვევით და გარკვეული დროის განმავლობაში რჩება. ამ დროის განმავლობაში ფოტოსენსიბილიზატორი გროვდება აქტინური კერატოზით გამოწვეულ დაზიანებაში არსებულ სამიზნე უჯრედებში. შემდეგ სახვევები იხსნება და დაზიანება მუშავდება გარკვეული ტალღის სიგრძის სინათლით.

  შესწავლილია სხვადასხვა ფოტოსენსიბილიზატორების, ინკუბაციის დროის, სინათლის წყაროებისა და წინასწარი დამუშავების რეჟიმების გამოყენებით ჩატარებული მრავალჯერადი მკურნალობის რეჟიმი, რაც მიუთითებს, რომ ინკუბაციის უფრო ხანგრძლივი დრო იწვევს დაზიანების გაწმენდის უფრო მაღალ მაჩვენებლებს.  ფოტოდინამიკური თერაპია პოპულარობას იძენს. დადგინდა, რომ მას 3 თვეში დაზიანების სრული გაწმენდის მიღწევის 14%-ით მეტი ალბათობა აქვს კრიოთერაპიასთან შედარებით  და, როგორც ჩანს, კრიოთერაპიასთან ან 5-FU მკურნალობასთან შედარებით უკეთეს კოსმეტიკურ შედეგებს იძლევა.  ფოტოდინამიკური თერაპია განსაკუთრებით ეფექტური შეიძლება იყოს მრავლობითი აქტინური კერატოზული დაზიანებების მქონე უბნების სამკურნალოდ. 

  ქირურგიული ტექნიკა

  • ქირურგიული ამოკვეთა იშვიათად გამოიყენება აქტინური კერატოზის სამკურნალოდ.
  • საპარსი ამოკვეთა და კიურეტაჟი (ზოგჯერ, ექიმის მიერ მიზანშეწონილად მიჩნევის შემთხვევაში, რასაც მოჰყვება ელექტროდეზიკაცია  ): ეს ტექნიკა ხშირად გამოიყენება აქტინური კერატოზების სამკურნალოდ, განსაკუთრებით კი იმ დაზიანებებისთვის, რომლებიც უფრო მეტად ჰგავს ბრტყელუჯრედოვან კარცინომას, ან ისეთებისთვის, რომლებიც არ რეაგირებენ სხვა მკურნალობაზე. დაზიანების ზედაპირის გაფხეკა შესაძლებელია სკალპელის გამოყენებით, ან ფუძის კიურეტით ამოღება. ქსოვილის ჰისტოპათოლოგიურად შეფასება შესაძლებელია მიკროსკოპის ქვეშ, მაგრამ ამ ტექნიკით აღებული ნიმუშები ხშირად არ არის საკმარისი იმის დასადგენად, დაზიანება ინვაზიურია თუ ინტრაეპიდერმული.
  • დერმაბრაზია : დერმაბრაზია სასარგებლოა მრავლობითი აქტინური კერატოზული დაზიანებების მქონე დიდი უბნების სამკურნალოდ. პროცესი გულისხმობს ხელის ინსტრუმენტის გამოყენებას კანის „ქვიშისთვის“, ეპიდერმისის რქოვანა შრის მოცილებით. გამოიყენება ალმასის ფრაისები ან მავთულის ჯაგრისები, რომლებიც ბრუნავენ მაღალი სიჩქარით.  პროცედურა შეიძლება საკმაოდ მტკივნეული იყოს და მოითხოვს პროცედურულ სედაციას და ანესთეზიას , რაც საავადმყოფოში დარჩენას მოითხოვს. დერმაბრაზიით მკურნალობის ერთწლიანი კლირენსის მაჩვენებელი 96%-ს აღწევს, მაგრამ ხუთ წელიწადში მკვეთრად მცირდება 54%-მდე. 

  ლაზერული თერაპია

  ნახშირორჟანგის ( CO2 ) ან ერბიუმის:იტრიუმის ალუმინის გარნეტის ( Er:YAG ) ლაზერების გამოყენებით ლაზერული თერაპია მკურნალობის მიდგომაა, რომელიც გამოიყენება გაზრდილი სიხშირით და ზოგჯერ კომპიუტერული სკანირების ტექნოლოგიასთან ერთად.  ლაზერული თერაპია ფართოდ არ არის შესწავლილი, მაგრამ მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ ის შეიძლება ეფექტური იყოს სამედიცინო თერაპიის მიმართ რეფრაქციის მქონე მრავლობითი აქტინური კერატოზების ან კოსმეტიკურად მგრძნობიარე ადგილებში , როგორიცაა სახე , განლაგებული აქტინური კერატოზების შემთხვევებში.  CO2 ლაზერი რეკომენდებულია ფართო აქტინური ქეილიტის დროს, რომელიც არ რეაგირებს 5-FU-ზე. 

  ქიმიური პილინგი

  ქიმიური პილინგი არის ადგილობრივად გამოსაყენებელი აგენტი, რომელიც აზიანებს კანის გარეთა შრეს, ხელს უწყობს ორგანიზებულ აღდგენას, აქერცვლას და საბოლოოდ გლუვი და გაახალგაზრდავებული კანის განვითარებას. შესწავლილია მრავალი თერაპია. საშუალო სიღრმის პილინგი შეიძლება ეფექტურად უმკურნალოს მრავალ არაჰიპერკერატოზულ აქტინურ კერატოზს.  მისი მიღწევა შესაძლებელია 35%-დან 50%-მდე ტრიქლორძმარმჟავას (TCA) მხოლოდ ან 35%-იანი კომბინაციით ჯესნერის ხსნართან დღეში ერთხელ გამოყენებისას მინიმუმ 3 კვირის განმავლობაში; 70%-იანი გლიკოლის მჟავას (α-ჰიდროქსიმჟავა); ან მყარი CO2- ს . 

  5-FU-თი მკურნალობასთან შედარებით, ქიმიურმა პილინგმა აჩვენა მსგავსი ეფექტურობა და გამოყენების გაზრდილი სიმარტივე მსგავსი ავადობის დროს.  ქიმიური პილინგი უნდა ჩატარდეს კონტროლირებად კლინიკურ გარემოში და რეკომენდებულია მხოლოდ იმ პირებისთვის, რომლებსაც შეუძლიათ დაიცვან შემდგომი სიფრთხილის ზომები, მათ შორის მზის სხივების ზემოქმედების თავიდან აცილება. გარდა ამისა, მისი ჩატარება თავიდან უნდა იქნას აცილებული იმ პირებისთვის, რომლებსაც აქვთ HSV ინფექცია ან კელოიდური ინფექცია , ასევე იმ პირებისთვის, რომლებსაც აქვთ იმუნოსუპრესია ან იღებენ ფოტოსენსიბილიზებელ მედიკამენტებს.

  პროგნოზი

  

  ცხვირის ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა. კანის ეს კიბო შეიძლება განვითარდეს აქტინური კერატოზებისგან, თუ ისინი არ იქნება ნამკურნალები.

  არანამკურნალევი აქტინური კერატოზები სამი გზით ვითარდება: მათ შეუძლიათ ან აქტინური კერატოზების სახით დარჩენა, ან რეგრესირება, ან ინვაზიური კანის კიბოდ პროგრესირება, რადგან აქტინური კერატოზული დაზიანებები ბრტყელუჯრედოვან კარცინომასთან (SCC) ერთ კონტინუუმზეა.  რეგრესირებადი აქტინური კერატოზული დაზიანებები ასევე რეციდივის პოტენციალით ხასიათდება.

  • პროგრესირება: აქტინური კერატოზის ინვაზიურ კიბოდ გადაქცევის საერთო რისკი დაბალია. საშუალო რისკის მქონე პირებში აქტინური კერატოზის დაზიანების ბრტყელუჯრედოვან კარცინომად პროგრესირების ალბათობა წელიწადში 1%-ზე ნაკლებია.  პროგრესირების ამ დაბალი მაჩვენებლის მიუხედავად, კვლევები ვარაუდობენ, რომ ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომების სრული 60% უკვე არსებული აქტინური კერატოზებიდან წარმოიქმნება, რაც აძლიერებს იმ აზრს, რომ ეს დაზიანებები მჭიდრო კავშირშია. 
  • რეგრესია: ერთჯერადი აქტინური კერატოზული დაზიანებების რეგრესიის მაჩვენებლები ერთი წლის შემდეგ 15-დან 63%-მდე მერყეობს. 
  • რეციდივი: რეგრესირებული აქტინური კერატოზული დაზიანებების 1 წლის შემდეგ რეციდივის მაჩვენებელი 15%-დან 53%-მდე მერყეობს  ^.

  კლინიკური მიმდინარეობა

  ზემოაღნიშნული განსხვავებული კლინიკური შედეგების გათვალისწინებით, რთულია ნებისმიერი აქტინური კერატოზის კლინიკური მიმდინარეობის პროგნოზირება. აქტინური კერატოზის დაზიანებები ასევე შეიძლება გამოვლინდეს და გაქრეს - კანზე გამოჩენის ციკლის სახით, თვეების განმავლობაში დარჩენისა და შემდეგ გაქრობის სახით. ხშირად ისინი რამდენიმე კვირაში ან თვეში ხელახლა ჩნდება, განსაკუთრებით დაუცველი მზის ზემოქმედების შემდეგ. მკურნალობის გარეშე, არსებობს შანსი, რომ დაზიანება გადაიზარდოს ინვაზიურ ფორმაში. მიუხედავად იმისა, რომ რთულია იმის პროგნოზირება, გადაიზრდება თუ არა აქტინური კერატოზი ბრტყელუჯრედოვან კარცინომად, აღინიშნა, რომ ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა წარმოიქმნება დაზიანებებიდან, რომლებიც ადრე დიაგნოზირებული იყო როგორც აქტინური კერატოზები, რომელთა სიხშირე 65-დან 97%-მდე მერყეობდა  ^.

  ეპიდემიოლოგია

  აქტინური კერატოზი ძალიან ხშირია, დერმატოლოგთან ვიზიტების დაახლოებით 14% აქტინურ კერატოზებს უკავშირდება.  ის უფრო ხშირად გვხვდება ღია ფერის კანის მქონე პირებში,  და სიხშირეები განსხვავდება გეოგრაფიული მდებარეობისა და ასაკის მიხედვით.  სხვა ფაქტორები, როგორიცაა ულტრაიისფერი (UV) გამოსხივების ზემოქმედება,  გარკვეული ფენოტიპური თავისებურებები და იმუნოსუპრესია, ასევე შეიძლება ხელს უწყობდეს აქტინური კერატოზების განვითარებას.

  მამაკაცებს აქტინური კერატოზი უფრო ხშირად უვითარდებათ, ვიდრე ქალებს და აქტინური კერატოზული დაზიანებების განვითარების რისკი ასაკთან ერთად იზრდება. ეს მონაცემები მრავალ კვლევაში დაფიქსირდა, ერთ-ერთი კვლევის მონაცემებით კი 20-29 წლის ქალების დაახლოებით 5%-ს აქტინური კერატოზი უვითარდებათ 60-69 წლის ქალების 68%-თან შედარებით, ხოლო 20-29 წლის მამაკაცების 10%-ს აქტინური კერატოზი უვითარდებათ 60-69 წლის მამაკაცების 79%-თან შედარებით. 

  გეოგრაფია, როგორც ჩანს, გარკვეულ როლს თამაშობს იმ გაგებით, რომ იმ ადგილებში მცხოვრებ პირებს, სადაც ისინი მთელი ცხოვრების განმავლობაში უფრო მეტ ულტრაიისფერ გამოსხივებას ექვემდებარებიან, აქტინური კერატოზის განვითარების მნიშვნელოვნად მაღალი რისკი აქვთ. აქტინური კერატოზის შესახებ ლიტერატურის დიდი ნაწილი ავსტრალიიდან მოდის, სადაც აქტინური კერატოზის გავრცელება 40 წელს გადაცილებულ მოზრდილებში 40-50%-ით არის შეფასებული  , ამერიკის შეერთებულ შტატებთან და ევროპასთან შედარებით, სადაც გავრცელება ზრდასრულებში 11-38%-ზე ნაკლებია.  ერთ-ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მათ, ვინც ავსტრალიაში 20 წლის შემდეგ ემიგრირდა, აქტინური კერატოზები ნაკლები ჰქონდათ, ვიდრე ავსტრალიის მკვიდრ მოსახლეობას ყველა ასაკობრივ ჯგუფში. 

  კვლევა

  კვლევა, რომელიც ადამიანის პაპილომავირუსის (HPV) აქტინური კერატოზების განვითარებაში ჩართვას გულისხმობს, მიუთითებს, რომ HPV პრევენციამ შესაძლოა, თავის მხრივ, ხელი შეუწყოს აქტინური კერატოზების განვითარების პრევენციას, რადგან ულტრაიისფერი გამოსხივებით გამოწვეული მუტაციები და ონკოგენური ტრანსფორმაცია, სავარაუდოდ, ხელს უწყობს აქტიური HPV ინფექციის შემთხვევებში.  HPV პრევენციის ძირითადი კომპონენტია ვაქცინაცია . 

  არსებობს გარკვეული მონაცემები, რომ იმ პირებში, რომლებსაც არამელანომური კანის კიბოს ისტორია აქვთ, ცხიმის დაბალი შემცველობის დიეტა შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც პრევენციული ღონისძიება მომავალში აქტინური კერატოზების წინააღმდეგ. 

  დიაგნოსტიკურად, მკვლევარები იკვლევენ ახალი ბიომარკერების როლს, რათა დაადგინონ, რომელი აქტინური კერატოზებია უფრო მეტად მიდრეკილი კანის ან მეტასტაზური ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის განვითარებისკენ. მატრიქსული მეტალოპროტეინაზების (MMP) აქტივაციის მატება შეინიშნება კიბოს სხვადასხვა ტიპში და კერძოდ, MMP-7-ის ექსპრესია და წარმოება მომატებულია კონკრეტულად ბრტყელუჯრედოვან კარცინომაში.  ასევე მიმდინარეობს სერინ პეპტიდაზას ინჰიბიტორების (სერპინების) როლის შესწავლა. სერპინA1-ის აქტივაცია აღმოჩნდა ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის უჯრედული ხაზების კერატინოციტებში და სერპინA1-ის აქტივაცია კორელაციაში იყო ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის სიმსივნის პროგრესირებასთან in vivo . 

  მკურნალობის თვალსაზრისით, მიმდინარეობს რიგი მედიკამენტების შესწავლა. რეზიქვიმოდი არის TLR 7/8 აგონისტი, რომელიც მოქმედებს იმიქვიმოდის მსგავსად, მაგრამ 10-დან 100-ჯერ უფრო ძლიერია; აქტინური კერატოზული დაზიანებების სამკურნალოდ გამოყენებისას, სრული პასუხის მაჩვენებელი 40-დან 74%-მდე მერყეობს.  აფამელანოტიდი არის პრეპარატი, რომელიც იწვევს მელანინის გამომუშავებას მელანოციტების მიერ , რათა იმოქმედოს როგორც დამცავი ფაქტორი UVB გამოსხივებისგან.  იგი შესწავლილია ორგანოების გადანერგვის მქონე პაციენტებში აქტინური კერატოზების პრევენციის ეფექტურობის დასადგენად, რომლებიც იმუნოსუპრესიულ თერაპიაზე იმყოფებიან. ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის (EGFR) ინჰიბიტორები, როგორიცაა გეფიტინიბი , და ანტი-EGFR ანტისხეულები, როგორიცაა ცეტუქსიმაბი , გამოიყენება სხვადასხვა ტიპის კიბოს სამკურნალოდ და შესწავლილია მისი პოტენციური გამოყენება აქტინური კერატოზების მკურნალობასა და პრევენციაში

იხ.ვიდეო - Educational Video Series: Understanding Actinic Keratosis

რეკლამა  -  მომზადება ვოკალში -   პროფესიონალი   მომღერალი   ოპერის სოლისტი    მრავალი    კონკურისის      ლაურეატი მოამზადებს ნებისმერ მსურველს     ვოკალში საოპერო,    კამერული, საესტრადო, ფოლკორში. ხმისა და სუნთქვის დაყენება, გაძლიერება,     დიაპაზონის გაზრდა სათანადო რეპერტუარით,      სწავლების ინტესივობა და მიმართულება განისაზღვრება ინდივიდულურად მასწავლებლის მიერ. ფასი 40ლ. ერთი გაკვეთილი ტ 595 33 01 77,   5977 872 64

ბრიტანეთში სტაჟირებული, სერტირთიფიცირებული ინგლისური ენის სპეციალისტი,  თარგმნა, ინგლისურიდან ქართულში ან პირიქით ტექსტის კორექტირიება,  აკრეფა ვორდში და ინგლისურში ნებისმირი მსურველის მომზადება  ინგლისურში სკოლის მოსწავლეებს, აბიტურიენტებს ან სხვა ნებისმიერ მსურველს სათანადო პროგრამით  FCF , TOEFl, IEFLtS სათანადო  აუდიო თუ ვიდეო მასალის გამოყენებით  ფასი შეთანხმებით ასევე ონლაინ მომსახურება და სწავლა ტ. 591 102 949