ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
სენსიბილიზაცია ფსიქოლოგიური ფენომენია, რომლის დროსაც სტიმულის განმეორებითი ზემოქმედება იწვევს ისეთი რეაქციის პროგრესულ გაძლიერებას, რომელიც არ არის სპეციფიკური ორიგინალური სტიმულისთვის. კონცეფცია შესწავლილია ცხოველების, მაგალითად, აფლიზიის რეფლექსების გამოყენებით , რათა უკეთ გავიგოთ ძირითადი ნერვული მექანიზმები. სენსიბილიზაციის კვლევა მოიცავს ფენომენების ფართო სპექტრს, მათ შორის წამლისმიერი სენსიბილიზაციას და ჯვარედინი სენსიბილიზაციას, სადაც რეაქცია ძლიერდება სტიმულების მთელი კლასისთვის, ორიგინალური განმეორებითი სტიმულის გარდა. ის ასევე დაკავშირებულია სხვადასხვა ჯანმრთელობის დარღვევების პათოლოგიებთან.
ერიკ კანდელი იყო ერთ-ერთი პირველი მკვლევარი, რომელმაც შეისწავლა სენსიბილიზაციის ნეირონული საფუძველი, სწავლისა და მეხსიერების უჯრედული და მოლეკულური მექანიზმების გაგების მიზნით. მან 1960-იან და 1970-იან წლებში დაიწყო ექსპერიმენტების ჩატარება ზღვის ლოკოკინას, აფლიზიას, ლაყუჩების უკან დახევის რეფლექსზე . კანდელმა და მისმა კოლეგებმა თავდაპირველად რეფლექსი ცხოველის სიფონზე განმეორებითი შეხებით გამოამუშავეს , სანამ ლაყუჩების უკან დახევის რეაქცია არ შესუსტდებოდა. შემდეგ მათ კუდზე მავნე ელექტროშოკი სიფონთან შეხებასთან ერთად გამოიწვია ლაყუჩების უკან დახევის რეაქციის ხელახლა გაჩენა. ამ სენსიბილიზაციის შემდეგ, მხოლოდ სიფონზე მსუბუქი შეხება იწვევდა ძლიერ ლაყუჩების უკან დახევის რეაქციას და ეს სენსიბილიზაციის ეფექტი რამდენიმე დღის განმავლობაში გაგრძელდა. [ კანდელის ლაბორატორიაში ჩატარებულმა შემდგომმა კვლევამ გამოავლინა ნეიროტრანსმიტერ სეროტონინის როლი ამ პროცესში cAMP-PKA სიგნალიზაციის გზის ინიცირებით, რაც სინაფსურ გაძლიერებას იწვევს. 2000 წელს ერიკ კანდელს ნეირონული სწავლის პროცესების კვლევისთვის ფიზიოლოგიისა და მედიცინის დარგში ნობელის პრემია მიენიჭა .
სენსიბილიზაციის ნეირონული მექანიზმები
როგორც სწავლისა და მეხსიერების მრავალი პროცესის შემთხვევაში, ხანმოკლე სენსიბილიზაციის ბიოლოგიური საფუძველი განსხვავდება ხანგრძლივი სენსიბილიზაციისგან. მაგალითად, აპლიზიაში , კუდზე ერთი შოკი იწვევს ხანმოკლე სენსიბილიზაციას, რადგან ლაყუჩების მომატებული უკან დახევის რეაქცია მხოლოდ რამდენიმე წუთს გრძელდება. თუმცა, დღეში რამდენიმე დღის განმავლობაში რამდენიმე შოკის მიღების შემდეგ, მომატებული რეაქცია კვირების განმავლობაში გრძელდება. ეს ხანგრძლივი სენსიბილიზაცია მოითხოვს ცილის სინთეზს, ხანმოკლე სენსიბილიზაციისგან განსხვავებით.
აფლიზიაში ხანმოკლე სენსიბილიზაციის დროს , კუდის დარტყმა იწვევს სეროტონინის (5-HT) ხანმოკლე გამოთავისუფლებას პრესინაფსური სენსორული ნეირონის 5-HT რეცეპტორებზე. ეს იწყებს ციკლური AMP მეორეული მესენჯერის სისტემას ფერმენტ ადენილილ ციკლაზას მეშვეობით, ააქტიურებს cAMP-დამოკიდებულ ცილა კინაზა A-ს (PKA). ამან შეიძლება გამოიწვიოს არხების ფოსფორილირება პრესინაფსურ მემბრანაში, რაც ზრდის ნეიროტრანსმიტერების გამოთავისუფლებას. [
ხანგრძლივი სენსიბილიზაციის დროს, PKA-ს აქტივაცია გახანგრძლივებულია, რაც მის კატალიზურ ქვეერთეულებს საკმარის დროს აძლევს ბირთვში შესასვლელად. ბირთვში, PKA მიტოგენ-აქტივირებულ ცილა კინაზასთან (MAPK) მუშაობს cAMP-ის პასუხის ელემენტთან შეკავშირების (CREB) ცილის გასააქტიურებლად. შედეგად, გენები ექსპრესირდება, ახალი ცილები სინთეზირდება და ახალი სინაფსური კავშირები წარმოიქმნება. ქცევითი სენსიბილიზაციის ნეირონული საფუძველი ხშირად უცნობია, მაგრამ ის, როგორც წესი, უჯრედული რეცეპტორის სტიმულზე რეაგირების გაზრდის შედეგია. ნეირონული სენსიბილიზაციის რამდენიმე მაგალითია:
ვირთხის ჰიპოკამპის ელექტრული ან ქიმიური სტიმულაცია იწვევს სინაფსური სიგნალების გაძლიერებას , პროცესს, რომელიც ცნობილია როგორც გრძელვადიანი პოტენცირება (LTP). AMPA რეცეპტორების LTP წარმოადგენს პოტენციურ მექანიზმს, რომელიც საფუძვლად უდევს მეხსიერებას და სწავლას ტვინში.
კინდლინგის დროს , ლიმბურ სისტემაში ჰიპოკამპის ან ამიგდალოიდური ნეირონების განმეორებითი სტიმულაცია საბოლოოდ იწვევს ლაბორატორიულ ცხოველებში კრუნჩხვებს .
სენსიბილიზაციის შემდეგ, კრუნჩხვების გამოსაწვევად შეიძლება ძალიან მცირე სტიმულაცია იყოს საჭირო. კინდლინგი შემოთავაზებულია, როგორც ადამიანებში საფეთქლის წილის ეპილეფსიის მოდელი, სადაც განმეორებითი
ტიპის სტიმულაციამ
(მაგალითად, მოციმციმე შუქმა) შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიური კრუნჩხვები.
ხშირად, საფეთქლის წილის ეპილეფსიით დაავადებული ადამიანები აღნიშნავენ უარყოფითი ეფექტების სიმპტომებს, როგორიცაა შფოთვა და დეპრესია, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ლიმბური დისფუნქციით.
ცენტრალური სენსიბილიზაციის დროს , ზურგის ტვინის დორსალურ რქებში არსებული ნოციცეპტური ნეირონები სენსიბილიზდება პერიფერიული ქსოვილების დაზიანების ან ანთების გამო. სენსიბილიზაციის ეს ტიპი ქრონიკული ტკივილის შესაძლო გამომწვევ მექანიზმად არის მიჩნეული. ცენტრალური სენსიბილიზაციის ცვლილებები ტკივილის განმეორებითი
ცდების შემდეგ ხდება. ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა არაერთხელ აჩვენა, რომ როდესაც ცდა განმეორებით ექვემდებარება მტკივნეულ სტიმულს, ცხოველის ტკივილის ზღურბლი მცირდება და იწვევს უფრო ძლიერ ტკივილგამაყუჩებელ რეაქციას. მკვლევარები თვლიან, რომ არსებობს პარალელები, რომელთა გავლებაც შესაძლებელია ამ ცხოველებზე ჩატარებულ კვლევებსა და ადამიანებში მუდმივ ტკივილს შორის. მაგალითად, ზურგის ოპერაციის შემდეგ, რომლის დროსაც ამოიკვეთა თიაქარი დისკში, რამაც გამოიწვია ნერვის შეკუმშვა, პაციენტს შეიძლება კვლავ ჰქონდეს ტკივილის შეგრძნება. ასევე, ახალშობილებს, რომლებსაც ანესთეზიის გარეშე ჩაუტარდათ წინადაცვეთა,
უფრო ძლიერი რეაქციები აღენიშნებოდათ მსგავს მომავალ პროცედურებზე,
ვიდრე მათ, ვისაც ანესთეზია ჩაუტარდათ.
ნარკოტიკებისადმი სენსიბილიზაცია (ანუ საპირისპირო ტოლერანტობა) ნივთიერებათა მოხმარების დარღვევის დროს ვლინდებადა განისაზღვრება, როგორც წამლის განმეორებითი
დოზების მიღების შემდეგ გაზრდილი ეფექტი ( წამლისადმი ტოლერანტობის საპირისპირო). ასეთი სენსიბილიზაცია გულისხმობს ტვინის მეზოლიმბური დოფამინის გადაცემის ცვლილებებს, ასევე მეზოლიმბურ ნეირონებში არსებულ ცილას, რომელსაც დელტა FosB ეწოდება . ასოციაციურმა პროცესმა შეიძლება ხელი შეუწყოს დამოკიდებულებას, რადგან ნარკოტიკების
მიღებასთან დაკავშირებულმა გარემო სტიმულებმა შეიძლება გაზარდოს ლტოლვა. ამ პროცესმა შეიძლება გაზარდოს რეციდივის რისკი იმ დამოკიდებულებში, რომლებიც ცდილობენ თავის დანებებას.
ჯვარედინი სენსიბილიზაცია
ჯვარედინი სენსიბილიზაცია არის ფენომენი, რომლის დროსაც სტიმულის მიმართ სენსიბილიზაცია განზოგადებულია დაკავშირებულ სტიმულზე, რაც იწვევს კონკრეტული რეაქციის გაძლიერებას როგორც საწყის სტიმულზე, ასევე დაკავშირებულ სტიმულზე. მაგალითად, კარგად არის დახასიათებული ჯვარედინი სენსიბილიზაციის ტიპები დამოკიდებულების გამომწვევი პრეპარატების ნეირონული და ქცევითი ეფექტების მიმართ, როგორიცაა სტიმულატორის ლოკომოტორული რეაქციის მიმართ სენსიბილიზაცია, რაც იწვევს სხვა სტიმულატორების მოტორული გააქტიურების ეფექტების მიმართ ჯვარედინი სენსიბილიზაციას. ანალოგიურად, კონკრეტული დამოკიდებულების გამომწვევი პრეპარატის მიმართ ჯილდოს სენსიბილიზაცია ხშირად იწვევს ჯილდოს ჯვარედინი სენსიბილიზაციას , რაც გულისხმობს იმავე კლასის სხვა დამოკიდებულების გამომწვევი პრეპარატების ან თუნდაც გარკვეული ბუნებრივი ჯილდოების მიმართ სენსიბილიზაციას .
ცხოველებში, ჯვარედინი სენსიბილიზაცია დადგინდა სხვადასხვა სახის ნარკოტიკული საშუალებების მოხმარებას შორის - „კარიბჭის“ ნარკოტიკების თეორიის შესაბამისად - და ასევე შაქრის მოხმარებასა და ნარკოტიკული საშუალებების თვითმიღებას შორის.
როგორც პათოლოგიის გამომწვევი ფაქტორისენსიბილიზაცია მიჩნეულია, როგორც გამომწვევი ან შემანარჩუნებელი მექანიზმი, როგორც ჩანს, ერთმანეთთან დაუკავშირებელი პათოლოგიების ფართო სპექტრისთვის, მათ შორის დამოკიდებულებაში , ალერგიაში , ასთმაში , ზედმეტად აქტიურ შარდის ბუშტში და პოტენციურად ხელს უწყობს ზოგიერთ სამედიცინო თვალსაზრისით აუხსნელ სინდრომს, როგორიცაა ფიბრომიალგია , ასევე მრავლობითი ქიმიური მგრძნობელობის საკამათო დიაგნოზს . სენსიბილიზაციამ ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს ფსიქოლოგიურ დარღვევებს, როგორიცაა პოსტტრავმული სტრესული აშლილობა , შფოთვითი ან პანიკური აშლილობა და განწყობის დარღვევები .
იხ.ვიდეო - What is Sensitization?
Комментариев нет:
Отправить комментарий