ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
ტარანტულები
(ლათ. Lycosa) - გვარი მგლის ობობების ოჯახიდან. ეს არის დიდი (2-დან 10 სმ-მდე) შხამიანი არანეომორფული ობობები.
ტარანტულები ცხოვრობენ მშრალ ადგილებში - სტეპებსა და უდაბნოებში. დღისით ისინი იმალებიან ვერტიკალურ ბუჩქებში, რომელთა სიღრმე 60 სმ-ს აღწევს.ღამით ადის ზედაპირზე და აქტიურად მოძრაობენ მიწის გასწვრივ, ნადირობენ მწერებზე. ისინი არ ქსოვენ დამჭერ ბადეებს, ქსელი გამოიყენება მხოლოდ ბურუსის კედლებისა და კვერცხუჯრედის ასაგებად.
იხ. ვიდეო - ტარანტული თბილისში
ამ გვარის ობობებს აქვთ მაღალგანვითარებული ყნოსვა და ვიზუალური აპარატურა. ცეფალოთორაქსის ზედა ნაწილში 8 თვალია, რომელთაგან 4 სწორ ხაზს ქმნის, დანარჩენი (უფრო დიდი) ტრაპეციის სახითაა განლაგებული. მხედველობის ორგანოების ამ სტრუქტურის წყალობით, ტარანტულა უზრუნველყოფილია გარემოს 360° ხედით.
ტარანტულების კიდურებში, სხვა ობობების მსგავსად, მხოლოდ მოქნილი კუნთებია წარმოდგენილი: გაფართოება ხდება ჰემოლიმფის წნევის ქვეშ. ამიტომ, დაჭრილი ობობა ხდება ლეთარგიული და დაუცველი. სიცოცხლის ხანგრძლივობა 5-20 წელია, მაგრამ ცნობილია 43 წლის შემთხვევები.
იხ. ვიდეო - Feeding my Tarantulas!
კვება
ტარანტულები ძირითადად იკვებებიან მწერებით: ქიაყელები, დაფქული ხოჭოები, ხალიჩები, ჭიკჭიკები, ტარაკნები, ხოჭოები და ა.შ. ობობა ელოდება თავის მსხვერპლს, ზის თავის ბურუსში ან თავისუფლად მოძრაობს ზედაპირზე. თავდასხმისას ის პარალიზებს ან კლავს შხამით.
რეპროდუქცია
ტარანტულები მრავლდებიან ზაფხულის ბოლოს (ივლისის ბოლოს, აგვისტოში). შესაფერისი ბურუსის პოვნის შემდეგ, მდედრი დებს კვერცხებს და ახვევს მათ ქსელში. მიღებულ კვერცხუჯრედს ატარებენ ობობის მეჭეჭებზე ახალგაზრდა გამოჩეკვამდე. კვერცხებიდან გამოჩეკვის შემდეგ ახალგაზრდა მდედრის მუცელზე რჩება გარკვეული დროის განმავლობაში.
ნაკბენი
მიუხედავად იმისა, რომ ტარანტულის შხამი ზოგიერთი ცხოველისთვის სასიკვდილოა, ის საფრთხეს არ უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. რუსეთის სამხრეთში აღმოჩენილი მიზგირის, ანუ სამხრეთ რუსული ტარანტულას (Lycosa singoriensis) ნაკბენი მტკივნეულად მოგვაგონებს რქის ნაკბენს და იწვევს შეშუპებას.
ტარანტულას ჰემოლიმფა შეიცავს ანტიდოტს მისი შხამიანი ჯირკვლების სეკრეციის წინააღმდეგ.
აგრეთვე იხილე: არაქნოზები
სახელის ისტორია
ქალაქ ტარანტოს, ყოფილი ტარენტუმის მიდამოებში გავრცელებულია ობობის სახეობა, რომელსაც მე-15 საუკუნეში მიაწერდნენ უცნაური დაავადების მიზეზს, სახელად ტარანტიზმი. უძველესი ლეგენდის თანახმად, ეს საბედისწერო დაავადება ასეთი ობობის ნაკბენის შემდეგ განვითარდა და გადაუდებელი ზომების მიღების გარეშე, ავადმყოფი განწირული იყო და ერთადერთი რამ, რაც მას სიკვდილისგან იხსნიდა, ითვლებოდა სპეციალურ ცეკვად - ტარანტელა.
იხ. ვიდეო - Тарантул интересные факты
ბევრ ევროპულ ენაში, განსაკუთრებით ინგლისურში, სიტყვა ტარანტულა გამოიყენება ტარანტულების (ყველაზე დიდი ობობების ოჯახი) და ზოგჯერ ნებისმიერი სახეობის ყველა დიდი ობობის აღსანიშნავად. ამასთან დაკავშირებით, ხშირად ჩნდება დაბნეულობა ტექსტების თარგმნისას. თანამედროვე ბიოლოგიურ სისტემატიკაში ტაქსონები „ტარანტულები“ და „ტარანტულები“ ერთმანეთს არ ემთხვევა; ტარანტულები მიგალომორფული ობობებია, ტარანტულები კი არანეომორფული.
ყველაზე ცნობილი სახეობა
აპულიური ტარანტულა
ყველაზე გამორჩეული და მსოფლიოში ცნობილი სახეობაა აპულიური ტარანტულა.
შედარებით დიდი სახეობა 60 მმ სიგრძით. გავრცელებულია იტალიის ქალაქ ტარანტოში, საიდანაც მოდის სახელი. აპულიური ტარანტულა ერთ-ერთი სახეობაა, რომელიც ცხოვრობს ვერტიკალურ ბურუსებში. მან თავისი პოპულარობა მოიპოვა იმის გამო, რომ შუა საუკუნეებში ითვლებოდა, რომ მისი ნაკბენი სიგიჟეს იწვევდა. თაობიდან თაობას გადაეცემოდა ლეგენდები და სხვადასხვა ეპიდემიური დაავადების გაჩენა იყო დაკავშირებული. ახლა უკვე დადასტურდა, რომ ამ სახეობის შხამი ადამიანისთვის საშიში არ არის. იტალიაში თვლიდნენ, რომ ტარანტულას ნაკბენი ძალიან საშიში იყო და შხამის წამალიც კი მოიგონეს: ძალების ბოლომდე უნდა იცეკვო და ასე გაჩნდა ტარანტელას ცეკვა.
სამხრეთ რუსული ტარანტულა
სამხრეთ რუსული ტარანტულა ცხოვრობს რუსეთის, უკრაინისა და ბელორუსის ტერიტორიაზე. სხეულის სიგრძე 25-დან 35 მმ-მდეა, ღრმულები 50-60 სმ-მდე სიღრმისაა ღამის, არააგრესიული..
ტარანტულ ის ობობები
Tarantula Brachypelma
ტარანტულას ობობები, ან ტარანტულას ობობები (ლათ. Theraphosidae) არის ობობების ოჯახი ინფრაორდერის Mygalomorphae. მოზრდილებს ახასიათებთ დიდი ზომები, ზოგიერთ შემთხვევაში ფეხის სიგრძე აღემატება 27 სმ. ტარანტულები ფართოდ ინახება, როგორც ეგზოტიკური შინაური ცხოველები.
იხ. ვიდეო - ტარანტულები თბილისში - ობობა მგელი [საინტერესო]
ტარანტულები ანტარქტიდის გარდა ყველა კონტინენტზე ბინადრობენ. დიაპაზონი მოიცავს მთელ აფრიკას, სამხრეთ ამერიკას, ავსტრალიასა და ოკეანიას.
ტარანტულის ობობები იშვიათია ევროპაში; მათი დიაპაზონი მოიცავს იტალიის სამხრეთ ნახევარს, ესპანეთსა და პორტუგალიას. ისინი გვხვდება როგორც ტენიანობის მოყვარული სახეობები, რომლებიც ცხოვრობენ ეკვატორული ტყეების გვირგვინებში, მაგალითად Caribena versicolor და გვალვაგამძლე ნახევრად უდაბნოები, მაგალითად.
Chromatopelma cyaneopubescens სამხრეთ ამერიკის ნახევრად უდაბნოების ბინადარია.
კვება
ტარანტულები ვალდებული (მკაცრი) მტაცებლები არიან. დასახელებისგან განსხვავებით, მათი საჭმლის მომნელებელი სისტემა არ არის შექმნილი იმისათვის, რომ მუდმივად იკვებებოდეს ხორცით (ფრინველი). ტარანტულას ობობების ძირითადი დიეტა შედგება მწერებისგან ან პატარა ობობებისგან. ობობები საკმაოდ ყოვლისმჭამელები არიან და შეუძლიათ სხვადასხვა საკვების ჭამა: ბუზები, ტარაკნები, სისხლის ჭიები, ბაყაყები, პატარა მღრღნელები, ფრინველები, თევზები და მრავალი სხვა . ტარანტულები ნადირს ჩასაფრდებიან, ვიდრე ხაფანგების გასაკეთებლად ქსელებს იყენებენ
Psalmopoeus irminia - მერქნიანი სახეობა
ტარანტულების სხვადასხვა სახეობას ურჩევნია ცხოვრება ხეების გვირგვინებში, ბუჩქებში, ბრომელიადის ფოთლების როზეტებში, მიწისქვეშა თავშესაფრებში ან ბუჩქებში. ისინი ხშირად ცვლიან ქცევის ნიმუშებს მთელი ცხოვრების განმავლობაში; თუ ლარვები იქცევიან როგორც ბურუსები, მაშინ მოზარდებს შეუძლიათ დროის უმეტესი ნაწილი გაატარონ ზედაპირზე, რაც დამახასიათებელია ხმელეთის და ნახევრადარბორალური სახეობებისთვის. ჩაღრმავებული ობობები თხრიან თავშესაფრებს მიწაში, იყენებენ ქსელებს ნიადაგის გასამაგრებლად; არბორები ქსოვენ მილებს ქოქოსის ქსელებიდან. უმეტეს შემთხვევაში, ობობები აქტიურობენ მხოლოდ მაშინ, როდესაც ეს აშკარად აუცილებელია. მშიერ ობობებსაც კი შეუძლიათ დიდი ხნის განმავლობაში სრულიად გაუნძრევლად ჯდომა და ჩასაფრებული ნახონ თავიანთ მსხვერპლს. კარგად ნაკვები ობობები უფრო ნაკლებად აქტიურები არიან: ზრდასრული მდედრი ტარანტულები ხშირად თვეობით არ ტოვებენ სამალავებს.
კანიბალიზმის შემთხვევა. მდედრი მოკლა და ჭამს მამრს.
ტარანტულების ყველა სახეობა ამა თუ იმ ხარისხით შხამიანია; თუ ვსაუბრობთ არაშხამიან სახეობებზე, მაშინ ეს გულისხმობს შხამის ტოქსიკურობის შედარებით დაბალ ხარისხს. ტარანტულას ნაკბენი არ არის საბედისწერო ზრდასრული ჯანმრთელი ადამიანისთვის, მაგრამ უკიდურესად უსიამოვნოა (მწვავე ტკივილი, ცხელება, დელირიუმი, კუნთების კრუნჩხვები და ა.შ.). ტარანტულას ნაკბენის შედეგად გარდაცვალების დადასტურებული შემთხვევები არ არის, თუმცა, მოყვარულმა ობობის გამომშენებლებმა აღნიშნეს კატების დაღუპვის შემთხვევები მათი შინაური ცხოველების ნაკბენისგან. ამის გათვალისწინებით, ობობები სასიკვდილოდ უნდა ჩაითვალოს პატარა ბავშვებისთვის ან ადამიანებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპერმგრძნობელობა ამ შხამის მიმართ - ალერგია ტოქსინის მიმართ. კბენისას შხამი ყველა შემთხვევაში არ შეჰყავთ, ხშირად ხდება „მშრალი“ ნაკბენი.
ზრდასრული მდედრობითი სქესის ბრაჩიპელმა სმიტი, რომელიც ავლენს ვრცელ სიმელოტეს, სადაც დამცავი თმები მუცლიდან არის ჩამოყრილი.
ასევე გაღიზიანების წყარო შეიძლება იყოს დამცავი შხამიანი თმები, რომლებსაც ობობების მრავალი სახეობა მუცლიდან ჭრის. ობობები თმას სტრესის გამო (ტყვეობაში) ივარცხნიან, მაგრამ ბუნებაში, შესაძლო საფრთხის შემთხვევაში ან თავდაცვის მიზნით, ობობები თმებსაც ქსოვენ ქსელებად, რითაც იცავენ ბუდეს. თუ თმა კანზე, თვალებზე ან ფილტვებზე ხვდება, შესაძლოა ალერგიული რეაქცია განვითარდეს: აუტანელი ქავილი, ტკივილი თვალებში, დახრჩობა, ზოგადი სისუსტე. როგორც წესი, სიმპტომები ქრება რამდენიმე საათის შემდეგ [წყარო არ არის მითითებული 3661 დღე], მაგრამ თუ თმა თვალებში მოხვდება, მხედველობის მუდმივი გაუარესება შესაძლებელია . სამოყვარულო ობობის სელექციონერები აღნიშნავენ, რომ შხამიანი თმები ყველაზე მეტად განვითარებულია ხმელეთის და ნახევრადარბორეალურ სახეობებში, ოდნავ ნაკლებად - ბურუსის სახეობებში და პრაქტიკულად არ არსებობს რიგ არბორულ სახეობებში. ხის ობობები მუცლიდან დამცავ თმებს არ აშორებენ, მაგრამ იყენებენ მხოლოდ უშუალო კონტაქტის დროს.
ექსკრემენტი
Avicularia და Caribena გვარის ობობები იყენებენ ძალზე უჩვეულო თავდაცვის მექანიზმს, რომლებიც ცდილობენ აგრესორის დაბრმავებას მისი მიმართულებით ექსკრემენტების ნაკადის გადაყრით.
Ცხოვრების ციკლი
ნიმფები და ლარვები
კვერცხები იჩეკება ახალშობილ ობობებში, რომლებსაც ჩვეულებრივი ტერმინოლოგიით ნიმფებს უწოდებენ. ნიმფები უმეტეს შემთხვევაში არ იკვებებიან და ამის გამო მათ შეუძლიათ გარკვეული დროით ერთად იცხოვრონ - კანიბალიზმის საფრთხე არ არსებობს. შემდეგი, ნიმფა ორჯერ დნება და გადაიქცევა ლარვად, ანუ პირველი მოლტის თითქმის სრულფასოვანი ახალგაზრდა ობობად. შესაბამისად, ნიმფები პირველი და მეორე სტადიისაა. გარეგნულად, ნიმფები ოდნავ განსხვავდებიან ლარვისგან. ობობებს ლარვას უწოდებენ, სანამ არ მიაღწევენ ზრდასრულ ასაკს.
სახელწოდება "tarantula spiders" წარმოიშვა გერმანელი მკვლევარის და ცხოველების მხატვრის მარია სიბილა მერიანის მიერ დახატული რამდენიმე გრავიურის შედეგად და გამოქვეყნდა სურინამში ყოფნის შედეგად (1699-1701) ნაშრომში "Metamorphosis insectorum Surinamensium" (1705). , სადაც მან დააკვირდა, როგორ დაესხა თავს დიდი ტარანტულა (Avicularia sp.) ბუდეში მყოფ კოლიბრს.
ერთ-ერთი უძველესი გრავიურა, რომლის გამოსახულებაც საფუძვლად დაედო სახელს - ტარანტულა
ტერმინის თარგმნასთან დაკავშირებული პრობლემები
ბევრ ევროპულ ენაზე ტარანტულებს და ზოგჯერ ყველა დიდ ობობას ხშირად ტარანტულას უწოდებენ. რუსულად, სიტყვა ტარანტულა გამოიყენება ოდნავ განსხვავებული ჯგუფის ობობების აღსანიშნავად, კერძოდ, სამხრეთ რუსეთის ტარანტულას შორის, რომელიც გავრცელებულია რუსეთის სამხრეთში. ამასთან დაკავშირებით, დაბნეულობა ხშირად ჩნდება ტექსტების არასწორად თარგმნისას. თანამედროვე ბიოლოგიურ სისტემატიკაში ტაქსონები „ტარანტულები“ და „ტარანტულები“ ერთმანეთს არ ემთხვევა; ტარანტულები მიგალომორფული ობობებია, ტარანტულები კი არანეომორფული.
სხვა ფაქტები
Theraphosa blondi ითვლება ყველაზე დიდად, რომელიც აღწევს 28 სმ-მდე ფეხის სიგრძეს (გინესის რეკორდების წიგნი). ანეკდოტური მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ზოგიერთი სახეობა, განსაკუთრებით Theraphosa apophysis, შეიძლება ასევე მიაღწიოს მსგავს ზომებს ან უფრო დიდს.
ობობებს შეუძლიათ უარი თქვან საკვებზე 2 წლამდე გაურკვეველი მიზეზის გამო.
ყველა ტარანტული ქსელებს ტრიალებს. ხის სახეობები იყენებენ ქსელებს თავშესაფრების ასაშენებლად (როგორიცაა „ჰამაკი“), ხოლო ხმელეთის სახეობები იყენებენ ქსელებს ნიადაგის გასამაგრებლად. ასევე სხვა მიზნებისთვის: კვერცხებისთვის ქოქოსის ქსოვა, დნობის წინ „მაგალი“ და ა. ზომით, როგორც ევოლუციურად უფრო განვითარებულ არანომორფულ ობობებში (Araneomorphae).
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
პნევმონია
Streptococcus pneumoniae არის ბაქტერიული პნევმონიის საერთო მიზეზი
პნევმონია (ძვ. ბერძნ. πνευμονία - „ფილტვის დაავადება“, ძველი ბერძნულიდან πνεύμων - „ფილტვი“), პნევმონია - ფილტვის ქსოვილის ანთება, ჩვეულებრივ ინფექციური წარმოშობის ალვეოლების უპირატესი დაზიანებით (მათში ანთებითი ექსუდაციის განვითარება). ) ინფექციური პნევმონია არის მწვავე რესპირატორული ინფექციის ფორმა, რომელიც გავლენას ახდენს ფილტვებზე. პნევმონიის ძირითადი გამომწვევი აგენტებია ბაქტერიები და ვირუსები, ნაკლებად ხშირად მას იწვევს მიკოპლაზმები, სოკოები და პარაზიტები.
ტერმინი "პნევმონია" აერთიანებს დაავადებების დიდ ჯგუფს, რომელთაგან თითოეულს აქვს საკუთარი ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, რადიოლოგიური ნიშნები, დამახასიათებელი ლაბორატორიული დასკვნები და მკურნალობის მახასიათებლები. ზოგადად, პნევმონია შეიძლება იყოს მიკრობული (ბაქტერიები, ვირუსები, პროტოზოები), ტოქსიკური, ალერგიული, აუტოიმუნური, დამწვრობის ან რადიაციული ეტიოლოგიის .
პნევმონიის მკაფიო დეფინიციის არარსებობა პრობლემაა, სამედიცინო ლიტერატურაში ტერმინები "პნევმონია" და "პნევმონიტი" გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოსტიკურ ტერმინებში, რაც მიუთითებს ინფექციასთან არ ასოცირებულ მდგომარეობებზე, ასევე გაურკვეველი მიზეზით წარმოშობილ მდგომარეობებზე. პნევმონიის ყველაზე სასურველი განმარტება იქნება მისი მწვავე ინფექციის განსაზღვრა, ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი დეფინიციაზე. სინამდვილეში, პნევმონიტი არის ფილტვების ანთების უფრო ზოგადი ტერმინი, მაგრამ მას ჩვეულებრივ მოიხსენიებენ, როგორც ფილტვის ქსოვილში არაინფექციურ ანთებით პროცესებს. ალვეოლების უპირატესი დაზიანების შემთხვევაში არაინფექციურ ანთებებს ალვეოლიტს ასევე უწოდებენ. ასეთი ასეპტიკური ანთებითი პროცესების ფონზე ხშირად მეორადად ვითარდება ბაქტერიული, ვირუსულ-ბაქტერიული ან სოკოვანი პნევმონია. მიუხედავად იმისა, რომ ტერმინები "პნევმონიტი" და "პნევმონია" სინონიმებია, თანამედროვე ტერმინოლოგიაში ჩვეულებრივად არის კლასიფიცირებული არაინფექციური შემთხვევები, როგორც პნევმონიტი, ხოლო პნევმონიის ინფექციური ფორმები, როგორც პნევმონია. ცალკეულ კლასს წარმოადგენს იდიოპათიური ინტერსტიციული პნევმონია, რომლის ეტიოლოგია დადგენილი არ არის და რომელსაც ასევე ახასიათებს ფიბროზი.
ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდებია ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა და ნახველის გამოკვლევა, მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ანტიბაქტერიული თერაპია. გვიანი დიაგნოზი და ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყების დაგვიანება აუარესებს დაავადების პროგნოზს. ზოგიერთ შემთხვევაში, სიკვდილი შეიძლება მოხდეს.
პნევმონია იწვევს მსოფლიოში 5 წლამდე ასაკის ბავშვების სიკვდილიანობის 15%-ს. 2017 წელს პნევმონიით გარდაიცვალა 808 694 5 წლამდე ასაკის ბავშვი. ყოველი 64-ე ადამიანი, რომელიც ავადდება ამ საშიში დაავადებით, იღუპება პნევმონიით. პნევმონია ავადმყოფის სხვადასხვა ორგანოს საშიშ გართულებებს იწვევს.
იხ. ვიდეო - პნევმონია - მისი ფორმები, სიმპტომები და მკურნალობის გზები
კლინიკური თვალსაზრისით, პნევმონია შეიძლება იყოს "ტიპიური" ან "ატიპიური", კლინიკური პრეზენტაციის მიხედვით. ატიპიური პნევმონია ჩვეულებრივ გამოწვეულია ვირუსებით, ზოგიერთი გავრცელებული პათოგენით ან სხვადასხვა იშვიათი პათოგენებით და სიტყვა „ატიპიური“ არ ნიშნავს, რომ ეს პნევმონია იშვიათია.
პნევმონია გამოწვეული სხვადასხვა პათოგენებით
ამ ჯგუფში შედის პნევმონია გამოწვეული სხვადასხვა პათოგენებით, რომლებსაც აქვთ სხვადასხვა ეპიდემიოლოგიური, კლინიკური და ანატომიური გამოვლინებები, საჭიროებენ სხვადასხვა თერაპიასა და პრევენციის მეთოდებს, აივ ინფექციის გამო პნევმონიას და საავადმყოფოში შეძენილ პნევმონიას.
პნევმოკოკური პნევმონია
სტაფილოკოკური პნევმონია
სტრეპტოკოკური პნევმონია
პნევმონია გამოწვეული Haemophilus influenzae - Afanasyev-Pfeiffer bacillus
Mycoplasma pneumoniae-ით გამოწვეული პნევმონია
Legionella pneumophila-ით გამოწვეული პნევმონია
Chlamydia psittaci-ით გამოწვეული პნევმონია
Escherichia coli-ით გამოწვეული პნევმონია
Pseudomonas aeruginosa-ით გამოწვეული პნევმონია
Klebsiella pneumoniae-ით გამოწვეული პნევმონია
პნევმონია გამოწვეული Chlamydophila pneumoniae-ით
Pneumocystis carinii-ით გამოწვეული პნევმონია (თანამედროვე ტერმინოლოგიაში - Pneumocystis jirovecii )
კანდიდოზის პნევმონია
ფილტვის ასპერგილოზი
ვირუსული პნევმონია (გრიპი, ადამიანის რესპირატორული სინციციალური ვირუსი, პარაგრიპი, SARS-CoV-2 და ა.შ.)
ციტომეგალოვირუსული პნევმონია
პნევმონიური ჭირი
გავრცელება
ყოველწლიურად 17 მილიონზე მეტ ადამიანს ემართება პნევმონიის დიაგნოზი და მამაკაცები 30%-ით უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები. განსაკუთრებული რისკის ჯგუფებში შედის 5 წლამდე ასაკის ბავშვები და 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები. აღსანიშნავია, რომ სიკვდილიანობის მაჩვენებელი სხვა დაავადებებთან შედარებით საკმაოდ მაღალია: მამაკაცებში 8,04%, ქალებში 9,07%.
პნევმონიის ჰისტოლოგიური სურათი.
პნევმონიის სიხშირე მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული: ცხოვრების დონე, სოციალური და ოჯახური მდგომარეობა, სამუშაო პირობები, ცხოველებთან კონტაქტი, მოგზაურობა, ცუდი ჩვევები, ავადმყოფებთან კონტაქტი, პიროვნების ინდივიდუალური მახასიათებლები და კონკრეტული პათოგენის გეოგრაფიული განაწილება. 2017 წელს, რუსეთში, საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის ჭარბი მაჩვენებლები დაფიქსირდა ქვეყნის 44 რეგიონში. უჩვეულოდ დიდი რაოდენობით დაფიქსირდა ეპიდემიური კერებიც: 2017 წელს - თემში შეძენილი პნევმონიის 52 კერა, ხოლო წინა 5 წელიწადში - მხოლოდ 16.
პნევმონია რჩება ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად ბავშვებსა და მოხუცებში ჩვენს დროში, განსაკუთრებით სოციალურ დაწესებულებებში (ობოლთა სახლებში, პანსიონატებში, ციხეებში). შეიარაღებულ ძალებში პნევმონიის გავრცელება ათას ადამიანზე 35-40 შემთხვევაა. გაწვეულ სამხედრო მოსამსახურეებში პნევმონიის ყოველი მეათე შემთხვევა მძიმეა. ხანდაზმულ პაციენტებში პნევმონიის სიხშირე მკვეთრად იზრდება, როდესაც ისინი მკურნალობენ საავადმყოფოებში სხვა დაავადების გამო. ასევე მკვეთრი განსხვავებებია საავადმყოფოში შეძენილი და საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის ეტიოლოგიაში.
იხ. ვიდო - Pneumonia.
ფილტვის ქსოვილში მიკროორგანიზმების შეღწევის ყველაზე გავრცელებული გზა ბრონქოგენურია - და ამას ხელს უწყობს: ასპირაცია, მიკრობების შესუნთქვა გარემოდან, პათოგენური ფლორის მიგრაცია სასუნთქი სისტემის ზედა ნაწილებიდან (ცხვირი, ფარინქსი) ქვედაში. სამედიცინო პროცედურები - ბრონქოსკოპია, ტრაქეის ინტუბაცია, ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია, დაბინძურებული ინჰალატორებიდან სამკურნალო ნივთიერებების ინჰალაცია და ა.შ. ინფექციის გავრცელების ჰემატოგენური გზა (სისხლის ნაკადით) ნაკლებად გავრცელებულია - ინტრაუტერიული ინფექციით, სეპტიური პროცესებით და ნარკომანიით. პრეპარატის ინტრავენური შეყვანით. შეღწევის ლიმფოგენური გზა ძალზე იშვიათია. გარდა ამისა, ნებისმიერი ეტიოლოგიის პნევმონიით, ინფექციური აგენტი ფიქსირდება და მრავლდება რესპირატორული ბრონქიოლების ეპითელიუმში - ვითარდება მწვავე ბრონქიტი ან სხვადასხვა ტიპის ბრონქიოლიტი - მსუბუქი კატარალურიდან ნეკროზამდე. მიკროორგანიზმების გავრცელება სასუნთქი ბრონქიოლების მიღმა იწვევს ფილტვის ქსოვილის ანთებას - პნევმონიას. ბრონქული ობსტრუქციის დარღვევის გამო წარმოიქმნება ატელექტაზიის კერები. რეფლექსურად, ხველისა და ცემინების დახმარებით, ორგანიზმი ცდილობს აღადგინოს ბრონქების გამტარიანობა, მაგრამ შედეგად ინფექცია ვრცელდება ჯანსაღ ქსოვილებზე და წარმოიქმნება პნევმონიის ახალი კერები. ვითარდება ჟანგბადის დეფიციტი, სუნთქვის უკმარისობა და მძიმე შემთხვევებში გულის უკმარისობა. მარჯვენა ფილტვის II, VI, X სეგმენტები და მარცხენა ფილტვის VI, VIII, IX, X სეგმენტები ყველაზე მეტად ზიანდება. ხშირად პროცესში ერთვება რეგიონალური ლიმფური კვანძებიც - ბრონქოფილტვის, პარატრაქეალური, ბიფურკაცია.
პნევმონიის დროს ალვეოლი ივსება სითხით, რაც ხელს უშლის ჟანგბადის შეღწევას სისხლძარღვში. მარცხნივ არის ჰაერით სავსე ნორმალური ალვეოლი, მარჯვნივ არის სითხით სავსე ალვეოლი (აჩვენა ფირუზისფერი), რომელიც გაჩნდა პნევმონიის დროს.
პნევმონიის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები
Ახალგაზრდა ბავშვები:
საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია და ასფიქსია;
დაბადების დაზიანება;
ახალშობილის პნევმოპათია;
გულის თანდაყოლილი დეფექტები;
ფილტვის მალფორმაციები;
კისტოზური ფიბროზი;
მემკვიდრეობითი იმუნოდეფიციტები;
არასწორი კვება;
ჰიპოვიტამინოზი.
სკოლის ასაკის ბავშვები:
ინფექციის ქრონიკული კერები ნაზოფარინქსში;
მორეციდივე ბრონქიტი;
კისტოზური ფიბროზი;
შეძენილი გულის დეფექტები;
იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები;
მოწევა.
მოზრდილები:
მოწევა და ქრონიკული ბრონქიტი;
ფილტვების ქრონიკული დაავადებები;
ენდოკრინული დაავადებები;
გულის უკმარისობა;
იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები;
გულმკერდის და მუცლის ღრუს ქირურგიული ოპერაციები;
ხანგრძლივი ყოფნა ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში;
ალკოჰოლიზმი.
მიმოხილვით კვლევებში 2013-2016 წწ. გამოვლინდა კავშირი ბაქტერიული პნევმონიის სიხშირესა და სტომატოლოგიურ ჯანმრთელობას შორის. 26000-ზე მეტი გამოკითხულიდან 441 ადამიანს ერთხელ მაინც ჰქონდა ბაქტერიული პნევმონია. ადამიანებს, რომლებსაც არასდროს გაუვლიათ სტომატოლოგიური შემოწმება, აქვთ პნევმონიის 86%-ით მაღალი რისკი, ვიდრე მათ, ვინც რეგულარულად ატარებდა პირის ღრუს ჰიგიენას წელიწადში ორჯერ.
ინფექციური პნევმონიის ძირითადი სიმპტომები
"ტიპიურ" პნევმონიას ახასიათებს ტემპერატურის მკვეთრი მატება, ხველა ჩირქოვანი ნახველის უხვი გამონადენით და ზოგიერთ შემთხვევაში პლევრის ტკივილით. გასინჯვისას: პერკუსიის ხმის დამოკლება, უხეში სუნთქვა, ბრონქოფონიის მომატება, ხმის ტრემორის მომატება, ჯერ მშრალი და შემდეგ სველი, კრეპიტაციული ჩიყვი, ჩაბნელება რენტგენოგრამაზე. ამ ტიპის პნევმონია გამოწვეულია Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
„ატიპიურ“ პნევმონიას ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება, მშრალი, არაპროდუქტიული ხველა, მეორადი სიმპტომების კლინიკურ სურათში დომინირება - თავის ტკივილი, მიალგია, ტკივილი და ყელის ტკივილი, სისუსტე და სისუსტე რენტგენოგრაფიაზე მინიმალური ცვლილებებით. ამ ტიპის პნევმონია ჩვეულებრივ გამოწვეულია Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia), Legionella pneumophila (legionella pneumonia), Chlamydia pneumoniae (ქლამიდიური პნევმონია), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneum).
„მეორადი“: ასპირაცია, სეპტიური, იმუნოდეფიციტის ფონზე, ჰიპოსტაზური, პოსტტრავმული და სხვა.
ასპირაციული პნევმონია - ვითარდება ფილტვებში უცხო მასის შესუნთქვის შემდეგ (ღებინება ოპერაციის დროს, გონების დაკარგვა, ტრავმა, ახალშობილებში ამნისტიური სითხის ასპირაცია მშობიარობის დროს), ხოლო მიკრობები - პნევმონიის გამომწვევი აგენტები - შედიან ფილტვებში. უცხო მასა. ასპირაციული პნევმონია ვითარდება კეროვანი პნევმონიის სახით.
ლობარი პნევმონია
მისი განვითარების თავისებურებებიდან გამომდინარე, სავსებით გონივრულია პნევმონიის მეტ-ნაკლებად უნიკალურ ფორმად მივიჩნიოთ ლობარული პნევმონია. ლობარული პნევმონიით, პათოლოგიური პროცესი გადის რამდენიმე ეტაპს. I სტადიაში - ჰიპერემიისა და გამოწითლების სტადიაში - ალვეოლებში ანთება იწვევს მათ გაფართოებას და მათში ექსუდატის გაჩენას. II სტადიაზე - ჰეპატიტის სტადიაზე - ჯერ სისხლის წითელი უჯრედები შედიან ალვეოლურ ექსუდატში გაფართოებული გემებიდან. ჰაერი იძულებით გამოდის ალვეოლებიდან. ფიბრინით სავსე ალვეოლები ფილტვებს ღვიძლის ფერს აძლევს. მეორე ეტაპის ამ პირველ ნაწილს წითელი ჰეპატიზაცია ეწოდება. გარდა ამისა, ლეიკოციტები იწყებენ დომინირებას ექსუდატში. მეორე ეტაპის ამ ნაწილს ნაცრისფერი ჰეპატიზაცია ეწოდება. ბოლო, III სტადია არის რეზოლუციის სტადია: ფიბრინი და ლეიკოციტები ალვეოლებში შეიწოვება და ნაწილობრივ გამოიყოფა ნახველით. I ეტაპი გრძელდება 2-3 დღე, II ეტაპი - 3-5 დღე. რეზოლუცია ხდება ავადმყოფობის მე-7-11 დღეს.
ლობარული პნევმონიის (პლევროპნევმონია) გამომწვევი აგენტია პნევმოკოკი. ამ მიკრობით გამოწვეული პნევმონია თავისი მასშტაბებითა და სიმძიმით გამოირჩევა. ლობარული პნევმონიის დაწყება მწვავეა. სხეულის ტემპერატურა 39-40°C-მდე იზრდება. ქოშინი შეინიშნება ავადმყოფობის პირველივე დღეებიდან. ამ ტიპის პნევმონიას ახასიათებს ფილტვის ერთი წილის, მთელი ფილტვის ან ორივე ფილტვის დაზიანება. რაც უფრო დიდია ფილტვის დაზიანების მოცულობა, მით უფრო მძიმეა პროცესი. ავადმყოფობის მე-3-4 დღეს ჩნდება დამახასიათებელი ჟანგიანი ნახველი და ხველა. ხველის დროს პაციენტი უჩივის ფილტვის მხრიდან მკერდში ძლიერ „ჩამჭრელ“ ტკივილს, რომელიც დატყვევებულია პნევმონიით. კეროვანი პნევმონიით, გულმკერდის ტკივილი, პირიქით, ძალიან იშვიათად შეინიშნება. ობიექტური გამოკვლევით, პირველ სტადიას ახასიათებს ვეზიკულური სუნთქვის შენარჩუნებით და მოსაწყენი-ტიმპანური პერკუსიის ხმა. ისმის დამატებითი სასუნთქი ხმაურიც - კრეპიტაცია - crepitatio indux. მეორე ეტაპზე - ბრონქული სუნთქვა და მოსაწყენი პერკუსიის ხმა. დაზიანებული მხარის ქვედა ფილტვის კიდის მობილურობა მცირდება. მესამე ეტაპზე, ისევე როგორც პირველში, არის ბუშტუკოვანი სუნთქვა და მოსაწყენი ტიმპანური პერკუსიის ხმა, ასევე კრეპიტაცია - crepitatio redux.
ცხელება, ხველა და ნახველის გამოყოფა ლობარული პნევმონიით შეიძლება გაგრძელდეს 10 დღეზე მეტ ხანს. ლობარული პნევმონიის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ფილტვის აბსცესი და გულ-ფილტვის უკმარისობა. ბრონქოპნევმონიის სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიბიოტიკები, ამოსახველებელი და მუკოლიზური საშუალებები.
პნევმონია რენტგენზე: A - ჯანმრთელი ფილტვები, B - ჩაბნელება მარჯვენა ფილტვზე (გამოსახულების მარცხენა მხარეს მსუბუქი ადგილი).
ძირითადი
გულმკერდის რენტგენი
ნახველის მიკროსკოპული გამოკვლევა გრამის შეღებვით
ნახველის კულტურა მკვებავ გარემოზე
ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტი
სისხლის გაზის შესწავლა
დამატებითი
გულმკერდის კომპიუტერული ტომოგრაფია
პლევრის ღრუს პარაცენტეზი და პლევრის ბიოფსია
ბრონქოსკოპია ბიოფსიით
სისხლის დათესვა მკვებავ გარემოზე
სპეციფიკური ანტისხეულების გამოვლენა
ფილტვის ბიოფსია
ფილტვის ბიოფსია დიაგნოსტიკური თორაკოტომიის შემდეგ
შარდის ანალიზი
პნევმონიის მკურნალობა
ანტიბიოტიკები პნევმონიის მკურნალობის ქვაკუთხედია. ანტიბიოტიკის არჩევანი დამოკიდებულია მიკროორგანიზმზე, რომელმაც გამოიწვია პნევმონია. ასევე გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აფართოებენ ბრონქებს და ასუფთავებენ ნახველს - პერორალურად ან ინჰალაციის სახით, კორტიკოსტეროიდები, ინტრავენური ფიზიოლოგიური ხსნარები, ჟანგბადი. ზოგჯერ კეთდება პლევრის პუნქცია და ბრონქოსკოპია.
როდესაც პათოგენის ტიპი უცნობია, საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის ანტიბიოტიკოთერაპია იყენებს დაცული პენიცილინების და ცეფალოსპორინების (ანუ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების), მაკროლიდების კომბინაციას; ასევე გამოიყენება კარბაპენემები (თიენამი, მეროპენემი) და რესპირატორული ფტორქინოლონები. თუ თერაპია არაეფექტურია, ანტიბიოტიკი იცვლება. თერაპიის წარმატების კრიტერიუმია სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება ანტიბიოტიკის გამოყენების დაწყებიდან მესამე დღეს, ასევე ობიექტური გამოკვლევისა და გულმკერდის რენტგენის მონაცემები.
გარდა ამისა, ფიზიოთერაპია (ულტრაიისფერი დასხივება, ვიბრაციული მასაჟი, სავარჯიშო თერაპია, პარაფინი, ოზოკერიტი) ხშირად გამოიყენება პნევმონიისთვის, თუმცა კოქრინის მიმოხილვამ, რომელიც მოიცავდა ექვს RCT-ს, არ აღმოაჩინა გულმკერდის ფიზიოთერაპიის სარგებელი პნევმონიისთვის.
პრევენცია
პნევმონიის პრევენცია მნიშვნელოვანი ფაქტორია ბავშვთა სიკვდილიანობის შესამცირებლად. ჰემოფილუს გრიპის ტიპის B, პნევმოკოკის, წითელასა და ყივანახველას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია პნევმონიის პრევენციის ყველაზე ეფექტური საშუალებაა. მცირეწლოვანი ბავშვებისთვის კვება მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, განსაკუთრებით ძუძუთი კვება სიცოცხლის პირველი 6 თვის განმავლობაში. ამცირებს ბავშვებში ავადმყოფობის სიხშირეს და ებრძვის ჰაერის დაბინძურებას, მაგალითად, საცხოვრებელ კორპუსებში ეკოლოგიურად სუფთა ღუმელების გამოყენებით. გადატვირთულ სახლებში, ჰიგიენური პირობების უზრუნველყოფა დაგეხმარებათ დაავადების შემთხვევების შემცირებაში.
ჯანდაცვის პირობებში, ხელების დაბანა და ხელთათმანებისა და ნიღბების გამოყენება ეფექტური ზომებია ინფექციის გავრცელების შესამცირებლად და რეკომენდებულია პაციენტის იზოლაცია.
ვაქცინალური პრევენცია
პნევმოკოკური ინფექციების ვაქცინალური პროფილაქტიკა
ჯანმო-ს და რუსეთის რესპირატორული საზოგადოების პოზიციის თანახმად, „ვაქცინაცია არის ერთადერთი შესაძლებლობა პნევმოკოკური ინფექციის განვითარების თავიდან ასაცილებლად“. რუსეთის ფედერაციაში, ბავშვებში გართულებული პნევმოკოკური ინფექციის ყველა ეტიოლოგიურად გაშიფრული შემთხვევის 94% გამოწვეულია პნევმოკოკური საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიით. პნევმოკოკი არის რუს მოზარდებში საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის 76%-მდე მიზეზი. 2 წელზე უფროსი ასაკის პირთა პნევმოკოკური ინფექციის საწინააღმდეგო ვაქცინაციისთვის აშშ-ში 1983 წლიდან, ხოლო რუსეთის ფედერაციაში 1999 წლიდან წარმატებით განხორციელდა 23 სეროტიპის ანტიგენის შემცველი პოლისაქარიდული პოლივალენტური ვაქცინები, რომლებიც იწვევს პნევმოკოკური ეტიოლოგიის ინვაზიური დაავადებების 90%-მდე. გამოყენებული. ვაქცინაცია ტარდება ერთხელ, რასაც მოჰყვება რევაქცინაცია მაღალი რისკის ჯგუფის პაციენტებისთვის (65 წელზე მეტი და იმუნოკომპრომეტირებული პირები) 5 წლის შემდეგ. პოლისაქარიდის ვაქცინების ეფექტურობა აღწევს 80%-ს, მაგრამ შეიძლება უფრო დაბალი იყოს ხანდაზმულებში, იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში და 2 წლამდე ასაკის ბავშვებში. ეს ვაქცინები იწვევენ T- დამოუკიდებელი B-უჯრედების იმუნიტეტის ფორმირებას.
პოლისაქარიდის პნევმოკოკური ვაქცინის გამოყენების ჩვენებები შემდეგია:
65 წელზე უფროსი ასაკის ყველა პირი;
პირები 2-დან 64 წლამდე გულის ქრონიკული დაავადებით, ფილტვების დაავადებებით, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიით, შაქრიანი დიაბეტით, ღვიძლის ციროზით და ალკოჰოლიზმით;
2-დან 64 წლამდე იმუნოდეფიციტური დაავადებების მქონე პირები, როგორიცაა ლიმფოგრანულომატოზი, ლიმფომა და ლეიკემია, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ნეფროზული სინდრომი, მრავლობითი მიელომა, აივ ინფექცია, ელენთა ან ასპლენია, ორგანოთა გადანერგვის დროს;
2-დან 64 წლამდე პირები, რომლებიც იღებენ იმუნოსუპრესიულ თერაპიას (რადიაციული თერაპია, კორტიკოსტეროიდების ან ციტოსტატიკების ხანგრძლივი კურსი);
ბრონქული ასთმით დაავადებული 19-დან 64 წლამდე მოზარდები და მწეველები;
პირები, რომლებიც დიდხანს რჩებიან ბავშვთა ჯგუფებში.
2 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის გამოიყენება 7, 10 ან 13-ვალენტიანი ცილოვანი კონიუგირებული პნევმოკოკური ვაქცინა. იგი შეიცავს, შესაბამისად, 7, 10 ან 13 ინვაზიური პნევმოკოკის ანტიგენებს, რომლებიც განვითარებულ ქვეყნებში ბავშვებში ყველა პნევმოკოკური ინფექციების 80%-ს იწვევს. ვაქცინა წარმოქმნის T- უჯრედების პასუხს და არის ძლიერ იმუნოგენური.
ამჟამად, რუსეთის ფედერაციაში გამოიყენება რეგისტრირებული კონიუგატული პნევმოკოკური ვაქცინა "Prevenar" მიერ წარმოებული Wyatt (აშშ) და Synflorix (მწარმოებელი GlaxoSmithKline, ბელგია).
ბაქტერია Haemophilus influenzae ტიპის B (HIB ინფექცია) ფართოდ გავრცელებული პათოგენია.
მძიმე ინფექციების გამომწვევი ძირითადად 6 წლამდე ასაკის ბავშვებში.
Hib ინფექციის წინააღმდეგ ბავშვთა მასობრივმა ვაქცინაციამ შეამცირა Haemophilus influenzae ინფექციების სიხშირე 40-100-დან 100 ათასზე 1980 წელს 1,3-მდე 100 ათასზე 1990 წელს. განვითარებულ და ბევრ განვითარებად ქვეყანაში, Hib-ის მასობრივმა ვაქცინაციამ შეამცირა გართულებული პნევმონიის შემთხვევები 20%-ით (მაგალითად, ჩილეში 5.0-დან 3.9-მდე 1000-ზე). იმის გათვალისწინებით, რომ ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობა იზრდება Hib შტამებს შორის, Hib ვაქცინა სულ უფრო აქტუალური ხდება. ჯანმო რეკომენდაციას უწევს Hib ვაქცინის ჩართვას ეროვნულ გრაფიკში ყველა ქვეყანაში და აღნიშნავს, რომ „სიხშირის მონაცემების ნაკლებობამ ხელი არ უნდა შეუშალოს Hib ვაქცინების დანერგვას“. Hib ვაქცინა რეკომენდებულია რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ გამოსაყენებლად, სადაც ამის შესაძლებლობა არსებობს.
პნევმოკოკური ვაქცინების ეფექტურობა
რუსეთის ფედერაციაში პოლისაქარიდული ვაქცინებით ვაქცინაციის ეფექტურობა ნაჩვენებია როგორც ორგანიზებულ ჯგუფებში (ჯარის ჯგუფებში პნევმონიის შემთხვევები 3-ჯერ შემცირდა, მწვავე ბრონქიტი 2-ჯერ, მწვავე შუა ოტიტი და სინუსიტი 4-ჯერ) და რისკის ჯგუფები. ამრიგად, რესპირატორული დაავადებების სიხშირე ხშირად დაავადებულ ბავშვებში 23-ვალენტიანი პნევმოკოკური ვაქცინით ვაქცინაციის შემდეგ შემცირდა 6,54-დან 0,67 შემთხვევამდე წელიწადში ერთ ბავშვზე; Mycobacterium tuberculosis-ით ინფიცირებულ ბავშვებში პნევმონიის და ბრონქიტის სიხშირე შემცირდა 77-ით. ჯერ შედარებით საკონტროლო ჯგუფთან, რომელიც იღებდა რესპირატორული ინფექციების არასპეციფიკურ პროფილაქტიკას.
ბავშვებში ბრონქული ასთმის შემთხვევაში, 23-ვალენტიანი პნევმოკოკური ვაქცინით ვაქცინაციამ შეამცირა ძირითადი დაავადების გამწვავების სიხშირე და რესპირატორული ინფექციების დამატება (ბრონქული ასთმის გამომწვევი) ბავშვების 60%-ში [29].
COPD-ის მქონე პაციენტებში პნევმოკოკური ვაქცინაციის მაღალი ეფექტურობა ნაჩვენებია როგორც საერთაშორისო და რუსული კვლევებით (ჩელიაბინსკში, COPD-ის მქონე პაციენტებში ვაქცინის ეფექტურობის ინდექსი იყო 4.6). ამ პაციენტებში გამწვავებების (პნევმონიის ჩათვლით) სიხშირე 2,4-ჯერ შემცირდა ვაქცინაციიდან პირველი წლის განმავლობაში.
პროტეინ-კონიუგირებული პნევმოკოკური ვაქცინები მნიშვნელოვნად ამცირებს ბავშვებში ინვაზიური პნევმოკოკური ინფექციების რისკს (1 წლამდე ასაკის 82%-ით) და გარდა ამისა, აყალიბებს ზოგად პოპულაციის იმუნიტეტს, რადგან მცირეწლოვანი ბავშვები არიან ინვაზიური პნევმოკოკის მთავარი რეზერვუარი. ამრიგად, იმ პოპულაციებში, სადაც ბავშვები მასობრივად აცრილებენ ეროვნული კალენდრების მიხედვით, მოზარდები გაცილებით იშვიათად ავადდებიან.
2018 წელს Pfizer-მა გამოაქვეყნა ვაქცინაციის კლინიკური ცდის შედეგები ცამეტვალენტიანი პნევმოკოკური კონიუგატული ვაქცინით (PCV13). კვლევა ჩატარდა ლუისვილში, როგორც პოპულაციაზე დაფუძნებული, დაკვირვების, პერსპექტიული, ნეგატიური კონტროლის შემთხვევის კონტროლის ზრდასრული პაციენტების კვლევა. როგორც კლინიკური კვლევის ნაწილი, ჩატარდა პნევმონიით დაავადებული პაციენტების ანალიზი ვაქცინის სპეციფიკური სეროტიპების იდენტიფიცირების მიზნით. საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის მქონე პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის ხანგრძლივობა საშუალოდ 6 დღე იყო. კვლევებმა აჩვენა, რომ იმუნიზაციამ პნევმოკოკური PCV13 ვაქცინით 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში შეამცირა პნევმონიასთან დაკავშირებული ჰოსპიტალიზაციის რისკი 73%-ით.
გართულებები
პნევმონიის სერიოზული გართულებები შეიძლება იყოს: ფილტვის აბსცესი და განგრენა, პლევრიტი, პლევრის ემპიემა, ობსტრუქცია, მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, ენდოკარდიტი, პერიკარდიტი, მენინგიტი, ფილტვის შეშუპება, სეფსისი.
ასევე, პნევმონიის შემდეგ, თითქმის ყველა პაციენტს უჩნდება ნაწიბურები ფილტვებზე.
პროგნოზი
ანტიბიოტიკების გამოყენებისას პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია. ნაწლავური ფლორა ანტიბიოტიკების მიღების შემდეგ, უმეტეს შემთხვევაში, თავისთავად აღდგება და არ საჭიროებს წამლების გამოყენებას. არაადეკვატური მკურნალობის ან იმუნოდეფიციტის შემთხვევაში, პნევმონია შეიძლება ფატალური იყოს.
ამბავი
პნევმონია პირველად აღწერილი იყო ჰიპოკრატეს მიერ ჩვენს წელთაღრიცხვამდე 460 წელს, მაგრამ მე-19 საუკუნემდე არ იყო ცნობილი, რომ ეს იყო ფილტვების ინფექცია და არა სხვა დაავადებების სიმპტომი. პირველი კლინიკური და პათოლოგიური გამოვლინებები აღწერა ფრანგმა ექიმმა რენე ლაენეკმა 1819 წელს, ხოლო 1842 წელს ავსტრიელმა პათოლოგი კარლ როკიტანსკიმ პირველმა განასხვავა პნევმონია ლობარად და ბრონქოპნევმონიად. ინფექციური ბუნება აღმოაჩინა 1875 წელს გერმანელმა პათოლოგმა ედვინ კლებსმა, რომელიც აკვირდებოდა ბაქტერიებს მიკროსკოპით, ხოლო 1884 წელს კარლ ფრიდლანდერმა და ალბერტ ფრენკელმა. შეძლეს იმ დროს პნევმონიის ორი ყველაზე გავრცელებული პათოგენის იდენტიფიცირება - Streptococcus pneumoniae (პნევმოკოკი) და Klebsiella pneumonia.
I ტიპის პნევმოკოკის[a] კვლევაში დიდი წვლილი შეიტანეს რუფუს კოულმა, ოსვალდ ეივიმ და ალფონს დოშეტმა როკფელერის უნივერსიტეტიდან (აშშ). 1917 წელს მათ დაასრულეს პნევმოკოკის საწინააღმდეგო შრატის შემუშავება.
1929 წლისთვის სიკვდილის მიზეზების საერთაშორისო სიაში ჩამოთვლილი იყო პნევმონიის 94 ტერმინი; მოგვიანებით ICD-10 კლასიფიკატორში ბევრი აღწერილობითი ტერმინი, რომელიც მოიცავდა პნევმონიას, საბოლოოდ მოიხსნა, მაგრამ ის მაინც ჩამოთვლილია აღწერილობაში.
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
პაბლო ესკობარი
ესპ. Pablo Escobar - ესკობარი 1976 წლის ფოტოზე
პაბლო ემილიო ესკობარ გავრია ( ესპ. Pablo Emilio Escobar Gaviria ; დ. 1 დეკემბერი , 1949 — გ. 2 დეკემბერი , 1993 ) — კოლუმბიელი ნარკობარონი და ტერორისტი. ესკობარს უწოდებენ "კოკაინის მეფეს", რადგან ის იყო მედელინის კარტელის ლიდერი, რომელიც აკონტროლებდა კოკაინის მსოფლიო ბაზრის 80%-ს 1980 წლის ბოლოსთვის.
დღემდე ის არის ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი, სასტიკი და მდიდარი კრიმინალი ისტორიაში. ზოგიერთი შეფასებით, ესკობარის წმინდა ქონება იყო დაახლოებით $30 მილიარდი. ჟურნალმა Forbes-მა იგი მოათავსა საერთაშორისო მილიარდერების სიაში 1987 წლიდან 1993 წლამდე , ხოლო 1989 წელს იგი მეშვიდე ადგილზე იყო ჟურნალის რეიტინგში.
ბიოგრაფია - პაბლო ემილიო ესკობარ გავრია დაიბადა 1949 წლის 1 დეკემბერს ქალაქ რიონეგროში (კოლუმბია), ის იყო მესამე შვილი ფერმერ იესო დარი ესკობარისა და სკოლის მასწავლებლის ჰემილდა გავრიას ოჯახში. მოზარდობისას პაბლო დიდ დროს ატარებდა მედელინის ქუჩებში, რომელიც იყო ანტიოქიის დეპარტამენტის დედაქალაქი (რიონეგროდან 27 კმ). ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში სწავლობდა ლათინური ამერიკის ავტონომიურ უნივერსიტეტში მედელინში.
კრიმინალური საქმიანობის დაწყება
ახალგაზრდა პაბლო თავისი დროის დიდ ნაწილს მედელინის ღარიბ უბნებში ატარებდა, რომელიც დანაშაულის ნამდვილი კერა იყო. ესკობარმა ადგილობრივი სასაფლაოდან საფლავის ქვების მოპარვა დაიწყო და წარწერების წაშლით, პანამელ გადამყიდველებზე მიყიდა. შემდეგ მან გაყიდა სიგარეტი და მარიხუანა და ყალბი ლატარიის ბილეთები. მალე მან შექმნა პატარა ბანდა და დაიწყო ძვირადღირებული მანქანების მოპარვა სათადარიგო ნაწილებისთვის გასაყიდად. შემდეგ მას გაუჩნდა იდეა რეკეტით დაკავება.
1971 წელს პაბლოს ადამიანებმა გაიტაცეს მდიდარი კოლუმბიელი ინდუსტრიალისტი დიეგო ეჩავარია, რომელიც მოკლეს ხანგრძლივი წამების შემდეგ. დამნაშავეებმა გამოსასყიდის მოპოვება სცადეს, მაგრამ ვერ მოახერხეს და მსხვერპლის დახრჩობის შემდეგ, ცხედარი ნაგავსაყრელზე გადააგდეს. ესკობარმა ღიად გამოაცხადა მისი მონაწილეობა მის მკვლელობაში. მედელინის ღარიბმა ხალხმა აღნიშნა დიეგო ეჩავარიას გარდაცვალება და, ესკობარისადმი მადლიერების ნიშნად, პატივისცემით დაიწყეს მას "ელ დოქტორი" უწოდეს. მდიდრების ძარცვით პაბლომ ააშენა იაფი საცხოვრებელი ღარიბებისთვის და მისი პოპულარობა მედელინში დღითიდღე იზრდებოდა.
ნარკოტიკების საერთაშორისო მარშრუტები
ერთი წლის შემდეგ, 22 წლის ესკობარი მედელინის ყველაზე ცნობილი კრიმინალის ბატონი იყო. მისი ბანდა აგრძელებდა ზრდას და პაბლომ გადაწყვიტა დაეწყო ახალი კრიმინალური ბიზნესი, რომელთანაც მთელი მისი შემდგომი ცხოვრება იქნებოდა დაკავშირებული. 1970-იან წლებში შეერთებული შტატები იყო ქვეყანა ნარკოტრაფიკის შეუზღუდავი ბაზრით. მარიხუანას ახალი ნარკოტიკი უნდა შეეცვალა და ეს იყო კოკაინი, რომელიც სხვა ალკალოიდებთან ერთად გვხვდება Erythroxylum გვარის მცენარეებში, მაგალითად კოკას ბუჩქნარში (Erythroxylum coca) და ა.შ. ეს მცენარეები ფართოდ იყო გავრცელებული კოლუმბიაში. და ესკობარმა ნარკოტიკების წარმოება ნაკადზე დააყენა. თუმცა, თავდაპირველად პაბლოს ჯგუფი მხოლოდ შუამავალი იყო, ყიდულობდა საქონელს მწარმოებლებისგან და ყიდდა მათ გადამყიდველებს, რომლებიც ყიდდნენ კოკაინს შეერთებულ შტატებში.
ფხვნილის კოკაინს ამზადებდნენ, შეფუთავდნენ და ყიდდნენ პაბლო ესკობარი და მისი თანამოაზრეები და საბოლოოდ გაავრცელეს აშშ-ს ნარკომანიის ბაზარზე.
1976 წლის მარტში პაბლო ესკობარი დაქორწინდა თავის 15 წლის შეყვარებულზე, მარია ვიქტორია ჰენაო ვალეხოზე, რომელიც ადრე მის წრეში იყო. ერთი წლის შემდეგ მათ ვაჟი ხუანი შეეძინათ და მოგვიანებით მათი ქალიშვილი მანუელა.
ესკობარის ნარკომანიის ბიზნესი სწრაფად გაიზარდა სამხრეთ ამერიკაში. მან თავად დაიწყო კოკაინის კონტრაბანდა შეერთებულ შტატებში. ესკობარის ერთ-ერთმა ახლო თანამოაზრემ, კარლოს ლედერმა, რომელიც პასუხისმგებელი იყო კოკაინის ტრანსპორტირებაზე, მოაწყო ნარკოტიკების ვაჭრობის გადაზიდვის პუნქტი ბაჰამის კუნძულებზე. მისი მუშაობა უმაღლეს დონეზე იყო ორგანიზებული: იქ აშენდა დიდი ბურჯი, არაერთი ბენზინგასამართი სადგური და თანამედროვე სასტუმრო ყველა კეთილმოწყობით. პაბლო ესკობარის ნებართვის გარეშე კოკაინის ექსპორტი კოლუმბიის ფარგლებს გარეთ არცერთ ნარკომანიას არ შეეძლო. ესკობარმა წამლის ყოველი გადაზიდვისგან ამოიღო ეგრეთ წოდებული 35 პროცენტიანი გადასახადი და უზრუნველყო მისი მიწოდება. კოლუმბიის ჯუნგლებში მან გახსნა ქიმიური ლაბორატორიები კოკაინის წარმოებისთვის.
იხ. ვიდეო - პაბლო ესკობარი „კოკაინის მეფე“
მედელინის კარტელის დაარსება
მთავარი სტატია: მედელინის კარტელი
1977 წლის ზაფხულში ესკობარი და სამი სხვა მსხვილი ნარკოტრეფიკერი გაერთიანდნენ და შექმნეს ორგანიზაცია, რომელიც ცნობილი გახდა როგორც მედელინის კარტელი. მას ჰქონდა ყველაზე ძლიერი ფინანსური და კოკაინის იმპერია, რომელიც მსოფლიოში არცერთ სხვა ნარკომანიას არ ჰქონია. კოკაინის მიწოდებისთვის კარტელს ჰქონდა სადისტრიბუციო ქსელი, თვითმფრინავები და წყალქვეშა ნავებიც კი. პაბლო ესკობარი გახდა კოკაინის სამყაროს უდავო ავტორიტეტი და მედელინის კარტელის აბსოლუტური ლიდერი. ის მოსყიდავდა პოლიციელებს, მოსამართლეებს და პოლიტიკოსებს. თუ მოსყიდვა არ მუშაობდა, მაშინ გამოიყენებოდა შანტაჟი, მაგრამ ძირითადად კარტელი მოქმედებდა პრინციპით: „Plata O Plomo“ (ესპანური „ვერცხლი ან ტყვიიდან“).
1979 წლისთვის მედელინის კარტელი უკვე ფლობდა აშშ-ს კოკაინის ინდუსტრიის 80%-ზე მეტს. 30 წლის პაბლო ესკობარი გახდა ერთ-ერთი უმდიდრესი ადამიანი მსოფლიოში.
მოსახლეობის მხარდაჭერის მისაღებად ესკობარმა მედელინში ფართო მშენებლობა დაიწყო. მან მოაგო გზები, ააშენა სტადიონები და ააშენა ღარიბებისთვის უფასო სახლები, რომლებსაც ხალხში „პაბლო ესკობარის კვარტალს“ უწოდებდნენ. მან თავისი ქველმოქმედება იმით ახსნა, რომ ტკივილს ხედავდა, თუ როგორ იტანჯებოდნენ ღარიბები.
კრიმანალური სამყაროში ესკობარმა მიაღწია ძალაუფლების მწვერვალს. მოგვიანებით, მან დაიწყო გზის ძიება, რათა თავისი ბიზნესი ლეგალური ყოფილიყო. 1982 წელს პაბლო ესკობარმა გამოაცხადა თავისი კანდიდატურა არჩევნებში და 32 წლის ასაკში გახდა კოლუმბიის კონგრესის შემცვლელი კონგრესმენი (მათი არყოფნის დროს მოიპოვა კონგრესმენებისთვის ხმის მიცემის უფლება).
კონგრესში შეღწევის შემდეგ, ესკობარმა დაიწყო ოცნება კოლუმბიის პრეზიდენტი გამხდარიყო. ამავდროულად, ერთხელ ბოგოტაში მან შენიშნა, რომ მისი პოპულარობა მედელინის ფარგლებს არ სცდებოდა. ბოგოტაში გაიგეს მის შესახებ, როგორც საეჭვო პერსონაჟზე, რომელიც კოკაინის გზას ადგას პრეზიდენტობისკენ. კოლუმბიაში ერთ-ერთმა ყველაზე პოპულარულმა პოლიტიკოსმა, პრეზიდენტობის მთავარმა კანდიდატმა ლუის კარლოს გალანმა პირველმა ღიად დაგმო ახალი კონგრესმენის კავშირი კოკაინის ბიზნესთან.
იხ.ვიდეო - ყველაზე მდიდარი ნარკო-ბარონი მსოფლიო ისტორიაში | ბიოგრაფია
რამდენიმე დღის შემდეგ, იუსტიციის მინისტრმა როდრიგო ლარა ბონილამ წამოიწყო ფართო კამპანია საარჩევნო რბოლაში ბინძური კოკაინის ფულის ინვესტიციის წინააღმდეგ. შედეგად, პაბლო ესკობარი გარიცხეს კოლუმბიის კონგრესიდან 1984 წლის იანვარში. იუსტიციის მინისტრის ძალისხმევით მისი პოლიტიკური კარიერა ერთხელ და სამუდამოდ დასრულდა. თუმცა ესკობარი ჩუმად წასვლას არ აპირებდა და მინისტრზე შურისძიება გადაწყვიტა. 1984 წლის 30 აპრილს, ორი შეიარაღებული მამაკაცი მოტოციკლით და რამდენიმე სხვა მანქანაში ჩასაფრებული დაესხნენ ლარა ბონილას ლიმუზინს და დახვრიტეს იგი ჩრდილოეთ ბოგოტას ქუჩაზე.
1980-იანი წლების შუა ხანებში ესკობარის კოკაინის იმპერია აკონტროლებდა კოლუმბიის საზოგადოების თითქმის ყველა ასპექტს. თუმცა, მას სერიოზული საფრთხე ემუქრება. აშშ-ს პრეზიდენტის რონალდ რეიგანის ადმინისტრაციამ საკუთარი ომი გამოუცხადა ნარკოტრაფიკს არა მხოლოდ შეერთებულ შტატებში, არამედ მთელ მსოფლიოში. შეერთებულ შტატებსა და კოლუმბიას შორის მიღწეული იქნა შეთანხმება, რომლის მიხედვითაც კოლუმბიის მთავრობამ პირობა დადო, რომ ამერიკის მართლმსაჯულებას გადასცემდა კოკაინის ბარონებს, რომლებიც მონაწილეობდნენ ნარკოტიკებით ვაჭრობაში შეერთებულ შტატებში.
მთავრობის მიერ დაწყებულ ტოტალურ ომს ნარკომაფია შიშით უპასუხა. პაბლო ესკობარმა შექმნა ტერორისტული ჯგუფი სახელწოდებით Los Extraditables. მისი მონაწილეები თავს დაესხნენ თანამდებობის პირებს, პოლიციას და ყველას, ვინც ეწინააღმდეგებოდა ნარკოტიკებით ვაჭრობას. ტერაქტის მიზეზი შესაძლოა ყოფილიყო პოლიციის დიდი ოპერაცია ან კოკაინის მაფიის სხვა ბოსის ექსტრადიცია შეერთებულ შტატებში.
ერთი წლის შემდეგ უზენაესმა სასამართლომ გააუქმა შეთანხმება ნარკორეალიზატორების შეერთებულ შტატებში ექსტრადიციის შესახებ. თუმცა სულ რამდენიმე დღის შემდეგ კოლუმბიის ახალმა პრეზიდენტმა ვერგილიო ბარკომ ვეტო დაადო უზენაესი სასამართლოს გადაწყვეტილებას და ხელშეკრულება განაახლა. 1987 წლის თებერვალში ესკობარის უახლოესი თანაშემწე კარლოს ლედერი ექსტრადირებული იქნა შეერთებულ შტატებში.
პაბლო ესკობარი იძულებული გახდა აეშენებინა საიდუმლო სამალავები მთელ ქვეყანაში. მთავრობაში თავისი ხალხის ინფორმაციის წყალობით, მან მოახერხა ძალოვან უწყებებზე ერთი ნაბიჯით წინ დარჩენა. გარდა ამისა, გლეხები მას ყოველთვის აფრთხილებდნენ, როცა ჩნდებოდნენ საეჭვო ადამიანები, მანქანები პოლიციელებით ან ჯარისკაცებით, ან ვერტმფრენით.
1989 წელს პაბლო ესკობარმა კვლავ სცადა სამართლიანობასთან გარიგება. ის დათანხმდა პოლიციას ჩაბარებაზე, თუ მთავრობა გარანტიას მისცემდა, რომ მას არ გადასცემდნენ შეერთებულ შტატებში. ხელისუფლებამ უარი თქვა.
1989 წლის 16 აგვისტოს უზენაესი სასამართლოს მოსამართლე კარლოს ვალენსია გარდაიცვალა ესკობარის მკვლელების ხელში. მეორე დღეს პოლიციის პოლკოვნიკი ვალდემარ ფრანკლინ კონტერო მოკლეს. 1989 წლის 18 აგვისტოს, წინასაარჩევნო მიტინგზე დახვრიტეს ცნობილი კოლუმბიელი პოლიტიკოსი ლუის კარლოს გალანი, რომელიც ქვეყნის პრეზიდენტად არჩევის შემთხვევაში დაპირდა, რომ დაიწყებდა შეურიგებელ ომს კოკაინის მოვაჭრეების წინააღმდეგ, გაწმენდდა კოლუმბიას ნარკობატონებისგან ექსტრადირებით. ისინი შეერთებულ შტატებში.
კოლუმბიის საპრეზიდენტო არჩევნებამდე მხოლოდ ბოგოტაში მკვლელებმა ორ კვირაში 7 აფეთქება მოახდინეს, რის შედეგადაც 37 ადამიანი დაიღუპა და 400-მდე მძიმედ დაშავდა.
1989 წლის 27 ნოემბერს პაბლო ესკობარის ადამიანებმა ბომბი ააგეს კოლუმბიური ავიაკომპანია Avianca-ს სამგზავრო თვითმფრინავ Boeing 727-ში, რომელშიც 101 მგზავრი და ეკიპაჟის 6 წევრი იმყოფებოდა. თვითმფრინავის აფრენიდან ხუთი წუთის შემდეგ ბორტზე ძლიერი აფეთქება გაისმა. თვითმფრინავი განახევრდა, ცეცხლი წაუკიდა და ახლომდებარე გორაკებს დაეჯახა. ბორტზე მყოფი არცერთი ადამიანი არ გადარჩა და სამი ადამიანი ადგილზე დაიღუპა თვითმფრინავის ნამსხვრევების ჩამოვარდნის შედეგად.
მასიურმა დარბევამ მოიცვა მთელი ქვეყანა, რომლის დროსაც განადგურდა ქიმიური ლაბორატორიები და კოკას პლანტაციები. ნარკოკარტელის ათობით წევრი გისოსებს მიღმაა. ამის საპასუხოდ პაბლო ესკობარმა ორჯერ სცადა კოლუმბიის საიდუმლო პოლიციის უფროსის, გენერალ მიგელ მასა მარკესის მოკვლა. მეორე მცდელობისას, 1989 წლის 6 დეკემბერს, ბომბის აფეთქებამ დაიღუპა 62 ადამიანი და დაშავდა 100-მდე სხვადასხვა სიმძიმის.
90-იანი წლების დასაწყისისთვის პაბლო ესკობარი ლიდერობდა შეერთებულ შტატებში ყველაზე ძებნილი ნარკორეალიზატორების სიაში.
შევიწროება და დაპატიმრება
კოლუმბიის მთავრობამ შექმნა "სპეციალური საძიებო ჯგუფი", რომლის სამიზნე თავად პაბლო ესკობარი იყო. ჯგუფში შედიოდნენ შერჩეული ქვედანაყოფების საუკეთესო პოლიციელები, ასევე ჯარის, სპეცსამსახურებისა და პროკურატურის წარმომადგენლები.
ჯგუფის საქმიანობის წყალობით, რომელსაც ხელმძღვანელობდა პოლკოვნიკი მარტინესში, პაბლო ესკობარის ახლო წრიდან რამდენიმე ადამიანი ტყვედ ჩავარდა.
ესკობარის კაცებმა გაიტაცეს კოლუმბიის უმდიდრესი ადამიანები. პაბლო ესკობარი იმედოვნებდა, რომ მძევლების გავლენიანი ნათესავები ხელისუფლებაზე ზეწოლას მოახდენდნენ, რათა გააუქმოს შეთანხმება დამნაშავეების ექსტრადიციის შესახებ. და ბოლოს, ესკობარის გეგმა წარმატებით დასრულდა. მთავრობამ გააუქმა პაბლო ესკობარის ექსტრადიცია. 1991 წლის 19 ივნისს, მას შემდეგ რაც პაბლო ესკობაარს აღარ ემუქრებოდა აშშ-ში ექსტრადიცია, ის ხელისუფლებას ჩაბარდა. ესკობარი დათანხმდა რამდენიმე წვრილმან დანაშაულში ეღიარებინა დამნაშავე, სანაცვლოდ მას მთელი წარსული აპატიეს. პაბლო ესკობარი იმ ციხეში იყო, რომელიც თავისთვის ააშენა.
ციხეს ეწოდა "La Catedral" და აშენდა ენვიგადოს მთიანეთში. La Catedral უფრო ძვირადღირებულ, პრესტიჟულ კლუბს ჰგავდა, ვიდრე ჩვეულებრივ ციხეს. იყო დისკოთეკა, საცურაო აუზი, ჯაკუზი და საუნა, ეზოში კი დიდი ფეხბურთის მოედანი. ესკობარის სანახავად იქ მეგობრები და ქალები მივიდნენ. ესკობარის ოჯახს მისი მონახულება ნებისმიერ დროს შეეძლო. პოლკოვნიკ მარტინესის „სპეციალურ სამძებრო ჯგუფს“ არ ჰქონდა უფლება მიუახლოვდეს კათედრალს 3 კილომეტრზე უფრო ახლოს. ესკობარი მოვიდა და წავიდა როგორც სურდა. მედელინის ფეხბურთის მატჩებსა და ღამის კლუბებს ესწრებოდა.
"პატიმრობის" დროს პაბლო ესკობარი აგრძელებდა კოკაინის მრავალმილიარდ დოლარის ბიზნესს. ერთ დღეს მან გაიგო, რომ კოკაინის კარტელში მისმა თანამოაზრეებმა, ისარგებლეს მისი არყოფნით, გაძარცვეს. მან მაშინვე უბრძანა თავის კაცებს წაეყვანათ ისინი ლა კათედრალში. ის პირადად აწამებდა მათ სასტიკ წამებას, ბურღავდა თავის მსხვერპლს მუხლებს და ჭრიდა მათ ფრჩხილებს, შემდეგ კი თავის კაცებს უბრძანა მოეკლათ ისინი და ცხედრები ციხის გარეთ გაეტანათ. ცნობილია, რომ ესკობარმა ორი მკვლელობიდან ერთი საკუთარი ხელით ჩაიდინა.
1992 წლის 22 ივლისს პრეზიდენტმა სეზარ გავრიამ, როდესაც შეიტყო ციხეში პაბლო ესკობარის ქმედებების შესახებ, ბრძანა მისი გადაყვანა ნამდვილ ციხეში. მაგრამ ესკობარმა პრეზიდენტის გადაწყვეტილება შეიტყო და გაიქცა.
ახლა თავისუფალი იყო, მაგრამ ყველგან მტრები ჰყავდა. სულ უფრო და უფრო ნაკლები ადგილი რჩებოდა, სადაც უსაფრთხო თავშესაფარს იპოვიდა. აშშ-სა და კოლუმბიის მთავრობებმა ამჯერად გადაწყვიტეს, ბოლო მოეღო ესკობარისა და მედელინის კოკაინის კარტელს. ციხიდან გაქცევის შემდეგ ესკობარისთვის ყველაფერი დაინგრა. მეგობრებმა დაიწყეს მისი დატოვება. ესკობარის მთავარი შეცდომა ის იყო, რომ კრიტიკულად ვერ აფასებდა არსებულ ვითარებას. ის თავს უფრო მნიშვნელოვან ფიგურად თვლიდა, ვიდრე სინამდვილეში იყო. მას კვლავ ჰქონდა უზარმაზარი ფინანსური შესაძლებლობები, მაგრამ მას აღარ გააჩნდა რეალური ძალა. ესკობარისთვის სიტუაციის როგორმე გამოსწორების ერთადერთი გზა იყო ხელისუფლებასთან ხელშეკრულების განახლების მცდელობა. ესკობარმა რამდენჯერმე სცადა სამართლიანობასთან გარიგების ხელახლა შესვლა, მაგრამ პრეზიდენტმა სეზარ გავრიამ, ისევე როგორც აშშ-ს მთავრობამ, სჯეროდა, რომ ამჯერად არ ღირდა რაიმე მოლაპარაკების დაწყება ნარკობარონთან. გადაწყდა მისი დევნა და შეძლებისდაგვარად ლიკვიდაცია დაკავების დროს.
1993 წლის 30 იანვარს პაბლო ესკობარის ადამიანებმა ბოგოტას ერთ-ერთ ხალხმრავალ ქუჩაზე მდებარე წიგნის მაღაზიის მახლობლად მანქანაში მძლავრი ბომბი ჩადეს. აფეთქება მაშინ მოხდა, როდესაც იქ უამრავი ადამიანი იმყოფებოდა, ძირითადად მშობლები შვილებთან ერთად. ამ ტერაქტის შედეგად 21 ადამიანი დაიღუპა და 70-ზე მეტი მძიმედ დაშავდა.
კალი ნარკოკარტელი, რომელიც მას კონკურენციას უწევდა, ასევე ებრძოდა მედელინის კარტელს. გარდა ამისა, კორდობისა და ურაბის თავდაცვის ძალები (Autodefensas Campesinas de Córdoba y Urabá, ACCU), შექმნილი ძმები კასტანო გილის - ფიდელის, ვისენტეს და კარლოსის მიერ, ულტრამემარჯვენე გასამხედროებული ძალა (რომლის მებრძოლები იბრძოდნენ რევოლუციური შეიარაღებული ძალების წინააღმდეგ. კოლუმბიის ძალები - ხალხის არმია, FARC - რადიკალური მემარცხენე კოლუმბიელი მეამბოხე ჯგუფი), აშშ-ს CIA-სთან მჭიდრო თანამშრომლობით, რომელიც ყოველთვის მხარს უჭერდა ანტიკომუნისტურ მოძრაობებს, შეიქმნა ორგანიზაცია Los Pepes - აკრონიმი ესპანურიდან. ფრაზა "Perseguidos por Pablo Escobar" - "დევნილი პაბლო ესკობარის მიერ". ბოევიკების გარდა, მასში შედიოდნენ კოლუმბიის მოქალაქეები, რომელთა ნათესავები ესკობარის გამო დაიღუპნენ. ამ ორგანიზაციამ დაფინანსება მიიღო, სხვა საკითხებთან ერთად, კალი კარტელისგან.
თავდასხმის შემდეგ, ლოს პეპესის წევრებმა ააფეთქეს ბომბი პაბლო ესკობარის სახლის წინ. მამული, რომელიც დედას ეკუთვნოდა, მთლიანად დაიწვა. ლოს პეპესმა დაიწყო ტერორი და ნადირობა მათზე, ვინც რაიმე ფორმით იყო დაკავშირებული მასთან ან მის კოკაინის ბიზნესთან. შედარებით მოკლე დროში ლოს პეპეს ორგანიზაციამ მნიშვნელოვანი ზიანი მიაყენა ესკობარის კოკაინის იმპერიას. მისმა წევრებმა მოკლეს მისი მრავალი ხალხი, დევნიდნენ მის ოჯახს და დაწვეს მისი მამულები. ახლა ესკობარი სერიოზულად აწუხებდა ოჯახს. თუ მისი ოჯახი კოლუმბიის ფარგლებს გარეთ იქნებოდა, მას შეეძლო ყოვლისმომცველი ომი გამოეცხადებინა მთავრობასა და მის მტრებს. ესკობარს სურდა ოჯახის წაყვანა გერმანიაში, მაგრამ კოლუმბიის მთავრობასა და აშშ-ს სადაზვერვო სააგენტოებს შორის გერმანიის მთავრობასთან მოლაპარაკების შემდეგ, ესკობარის ოჯახს ქვეყანაში შესვლაზე უარი ეთქვა და თვითმფრინავი კოლუმბიაში დააბრუნეს. კოლუმბიაში მთავრობამ ისინი სასტუმროში განათავსა.
კოლუმბიელი პოლიციელები ესკობარის ცხედრის მახლობლად
1993 წლის შემოდგომაზე მედელინის კოკაინის კარტელმა დაშლა დაიწყო, მაგრამ ნარკომანი უფრო მეტად ადარდებდა თავის ოჯახს. ესკობარს ცოლ-შვილი წელიწადზე მეტია არ უნახავს. 1993 წლის 1 დეკემბერს პაბლო ესკობარი 44 წლის გახდა. მან იცოდა, რომ მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ იმყოფებოდა, ამიტომ ცდილობდა ტელეფონზე რაც შეიძლება მოკლედ ესაუბრა, რათა პოლიცია და დაზვერვის აგენტები არ „შემჩნეულიყო“.
დაბადების დღის შემდეგ, 1993 წლის 2 დეკემბერს, ესკობარმა დაურეკა ოჯახს. მასზე ნადირობის აგენტები ამ ზარს მრავალი საათის განმავლობაში ელოდნენ. ამჯერად შვილ ხუანთან საუბრისას ესკობარი ხაზზე დაახლოებით 5 წუთი დარჩა. ამის შემდეგ ესკობარი შენიშნეს ლოს ოლივოსის მედელინის კვარტალში. მალე სახლს, რომელშიც პაბლო ესკობარი იმალებოდა, ყველა მხრიდან სპეციალური აგენტებით ალყა შემოარტყეს. სპეცდანიშნულების რაზმებმა კარები ჩამოაგდეს და შიგნით შეიჭრნენ. ამ დროს ესკობარის მცველმა ელ ლიმონმა ფანჯრიდან ცეცხლი გაუხსნა პოლიციელებს, რომლებიც სახლის შეჭრას ცდილობდნენ. ელ ლიმონი მოხვდა და მიწაზე დაეცა. ამის შემდეგ მაშინვე, პისტოლეტით ხელში, იმავე ფანჯრიდან თავად პაბლო ესკობარი გადაიხარა. მან ცეცხლი გახსნა, შემდეგ ფანჯრიდან გადაძვრა და მდევნელებისგან სახურავიდან გაქცევა სცადა. კოლუმბიელმა პოლიციის სნაიპერმა, რომელიც მიმდებარე სახლის სახურავზე იმალებოდა, ესკობაარს ფეხში ესროლა და ის დაეცა. შემდეგი ტყვია ესკობარს ზურგში მოხვდა, რის შემდეგაც, ერთ-ერთი ვერსიით, სნაიპერი მიუახლოვდა ესკობარს და საკონტროლო გასროლა თავის არეში ესროლა.
პაბლო ესკობარის და ოჯახის საფლავი მონტე საკროს სასაფლაოზე, იტაგუიში
არსებობს უამრავი ჩვენება და თეორია იმის შესახებ, თუ ვინ გაისროლა სასიკვდილო გასროლა, რის გამოც პაბლო ესკობარი მედელინის სახლის სახურავზე მკვდარი დაეცა.
გაკვეთის დასკვნაში აღნიშნულია სამი ტყვიით მიყენებული ჭრილობა: პირველი მხარში, მეორე მარცხენა ფეხში და მესამე, სასიკვდილო, თავის მარჯვენა მხარეს. ხუან პაბლო ესკობარი დარწმუნებულია, რომ საბედისწერო გასროლა მამამისმა სხვამ არ გაისროლა, რადგან ნარკომანმა არაერთხელ უთხრა შვილს, რომ თუ მისი მტრები გარშემორტყმული იქნებოდნენ, ის თავის საყვარელ გერმანულ SIG Sauer-ის პისტოლეტს მარჯვენა ყურში ესვრებოდა. ცოცხლად დატყვევებული.
ამას ისიც მოწმობს, რომ პაბლო ესკობარის ცხედრის ცნობილ ფოტოზე მის გვერდით სახურავზე დევს ზუსტად ეს პისტოლეტი, რომელიც ყოველთვის თან ჰქონდა, ხოლო მისი სხვა პისტოლეტი „გლოკ-17“ (ავსტრიული „გლოკი“) იწვა. ბუდეში .
ოჯახი
ვაჟი - სებასტიან მაროკინი (ხუან პაბლო ესკობარი), ქალიშვილი - მანუელა. ნარკობარონის ვაჟმა სებასტიან მაროკინმა (ხუან პაბლო) თქვა, რომ რატომღაც, კიდევ ერთხელ მიიმალნენ მთავრობის აგენტებისგან, მისი მამა და მისი შვილები მაღალმთიან თავშესაფარში მოხვდნენ. ღამე უკიდურესად ცივი აღმოჩნდა და ქალიშვილის გათბობას და საჭმლის მომზადებას ესკობარმა დაწვა 2 მილიონ დოლარზე მეტი ნაღდი ფული. მოგვიანებით ხუან პაბლომ სახელი და გვარი შეიცვალა და არგენტინაში გადავიდა.
ძმა - რობერტო დე ჰესუს ესკობარ გავრია.
ჰიპოპოტამები
მთავარი სტატია: ჰიპოპოტამები კოლუმბიაში
1980-იანი წლების შუა ხანებში ესკობარმა მიიყვანა ერთი მამრი და სამი მდედრი ჰიპოპოტამი ჰაციენდა ნაპოლესში მდებარე მენაჟეაში. ნარკობარონის გარდაცვალების შემდეგ, მისი ქონება ნაციონალიზებულ იქნა ხელისუფლების მიერ და მისი ზოოპარკი შემდგომში გახდა გასართობი პარკის ნაწილი. სამკვიდროდან ცხოველები გადანაწილდნენ კოლუმბიის ზოოპარკებს შორის, მაგრამ ჰიპოპოტამები ადგილზე დატოვეს ტრანსპორტირების ტექნიკური სირთულეების გამო. შემდგომში ისინი გამრავლდნენ და აღმოჩნდნენ ქვეყნის მთავარ მდინარეში - მაგდალენაში. ჰიპოპოტამები გავლენას ახდენენ ეკოსისტემაზე - ისინი ანაცვლებენ ადგილობრივ სახეობებს (მაგალითად, უკვე გადაშენების საფრთხის წინაშე მყოფი მანატები) და ცვლიან წყლის ობიექტების ქიმიურ შემადგენლობას.
კინოში
დოკუმენტური ფილმები
2007 წელს National Geographic Channel-მა გამოუშვა ფილმი "The Hunting of Pablo Escobar" (ორიგინალური სათაური: "Situation Critical. Hunting Pablo Escobar")
2010 წელს გამოვიდა ფილმი "Pablo's Hippos" (რეჟ. ანტონიო ფონ ჰილდებრანდი, ლოურენს ელმანი)
2013 წელს გამოვიდა ფილმი "ვინ მოკლა პაბლო ესკობარი?" / Quien mato და პაბლო ესკობარი? / ვინ მოკლა პაბლო ესკობარი? (რეჟ. ჯორჯ ლევინი)
2017 წელს Discovery Channel-მა გაუშვა დოკუმენტური სერიალი ესკობარის მილიონების პოვნა. CIA-ს ყოფილი ოფიცერი დუგლას ლოუ მონაწილეობდა ფილმის გადაღებაში, აგროვებდა მტკიცებულებებს ესკობარის შესახებ კოლუმბიელებისგან და მასალებს სისხლის სამართლის საქმეებზე.
ხელოვნების ფილმები
2001 წელს გადაღებულ ფილმში „კოკაინი“ პაბლო ესკობარის როლი შეასრულა მსახიობმა კლიფ კერტისმა.
2014 წელს იტალიელმა რეჟისორმა ანდრეა დი სტეფანომ გადაიღო დრამა პაბლო ესკობარის ცხოვრების შესახებ ფაქტების გამოყენებით - დაკარგული სამოთხე, ესკობარის როლი შეასრულა ბენისიო დელ ტორომ.
2015 წელს Netflix-მა გამოუშვა სერიალი Narcos. პირველი და მეორე სეზონები მოგვითხრობს პაბლო ესკობარის კრიმინალურ ცხოვრებაზე. ესკობარის როლს ვაგნერ მოურა ასრულებდა. 2018 წელს მე-4 სეზონი გამოვიდა სათაურით "Narcos: Mexico" (იგივე მსახიობი).
პაბლო ესკობარი ნახსენებია 2016 წლის ფილმში Undercover Hustle.
სერიალ Entourage-ში მთავარი გმირი ვინსენტ ჩეისი (ადრიან გრენიე), მოთხრობის მსახიობი, მთავარ როლს ასრულებს ფილმში მედელინი, რომელიც ესკობარის ცხოვრებაზე მოგვითხრობს. სერიალის მეოთხე სეზონის პირველ ეპიზოდში საუბარია სერიალის ამ გამოგონილი ფილმის გადაღების პროცესზე.
2017 წელს გამოვიდა ფილმი "გარიგება". ano in America”, სადაც მთავარი გმირი მუშაობდა პაბლო ესკობარისთვის (მაურისიო მეხიას როლი).
2017 წელს გამოვიდა ესპანური ფილმი Escobar. მთავარ როლში ხავიერ ბარდემი.
სხვა
კოლუმბიელმა მხატვარმა ფერნანდო ბოტერომ ასახა ესკობარის სიკვდილი მის ერთ-ერთ ნახატში, რომელიც დაარქივებულია 2016 წლის 18 თებერვალს Wayback Machine-ზე.
აეროპორტი გამოგონილ ქალაქ Vice City-ში თამაშებში Grand Theft Auto: Vice City და Grand Theft Auto: Vice City Stories პაბლო ესკობარის სახელს ატარებს.
იხ. ვიდეო - Pablo Escobar Goes to War | Narco Wars
ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -
შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია
ჰიპერმობილურობის სინდრომი
(ძველი ბერძნულიდან δυσ- - პრეფიქსი, რომელიც უარყოფს სიტყვის დადებით მნიშვნელობას და πλάσις - "განათლება, ფორმირება") - ეს არის გენეტიკურად განსაზღვრული პირობები, რომლებიც ხასიათდება ბოჭკოვანი სტრუქტურების და შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერების დეფექტებით, რაც იწვევს რღვევას. ორგანოებისა და სისტემების ფორმირება, რომელსაც აქვს პროგრესული კურსი. სინონიმები: შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია, შემაერთებელი ქსოვილის თანდაყოლილი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი კოლაგენოპათია.
არსებობს შემაერთებელი ქსოვილის დიფერენცირებული და არადიფერენცირებული დისპლაზია (CTD). დიფერენცირებული DST მოიცავს ელერს-დანლოსის, მარფანის, სტიკლერის სინდრომებს, ოსტეოგენეზის არასრულყოფილ სინდრომებს და ა.შ.
არადიფერენცირებული CTD არის CTD-ის განმსაზღვრელი ვარიანტი კლინიკური გამოვლინებით, რომლებიც არ ჯდება მემკვიდრეობითი სინდრომების სტრუქტურაში.
იხ. ვიდეო - Признаки, по которым легко распознать дисплазию соединительной ткани (ДСТ). (Часть 3)
ისტორია - სახსრის ჰიპერმობილურობისადმი სამეცნიერო და პრაქტიკული ინტერესი გაჩნდა მე-19 საუკუნის ბოლოს, როდესაც აღწერილი იქნა მემკვიდრეობითი სინდრომები, რომელთა კლინიკურ სურათში ერთობლივი ჰიპერმობილურობა ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომი იყო. სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები რეგულარულად ხედავდნენ პაციენტებს, რომლებსაც აღენიშნებოდათ ცალკეული ორგანოების ან სისტემების სტრუქტურული არაანთებითი დაზიანება (ხშირად თანდაყოლილი ან ახალგაზრდა ასაკში გამოვლენილი).
შემაერთებელი ქსოვილისა და ჩონჩხის მემკვიდრეობითი დაავადებების ჯგუფი პირველად გამოავლინა ამერიკელმა გენეტიკოსმა ვიქტორ მაკკუზიკმა 1955 წელს. იმ დროისთვის იგი აერთიანებდა მხოლოდ რამდენიმე ნოზოლოგიურ ფორმას: არასრულყოფილი ოსტეოგენეზი, მარფანის სინდრომი, ელერს-დანლოსის სინდრომი, ელასტიური ფსევდოქსანთომა და გარგოილიზმი.
1967 წელს J. H. Kirk-მა, B. M. Ansell-მა და E. G. Bywaters-მა შემოგვთავაზეს ტერმინი „ჰიპერმობილურობის სინდრომი“ ჰიპერმობილური სახსრებისა და მუდმივი კუნთოვანი ჩივილების მქონე პაციენტების პათოლოგიის აღსაწერად ნებისმიერი ან სხვა რევმატული დაავადების ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში. ამ დროიდან დაიწყო ამ პათოლოგიის სისტემატური შესწავლა რევმატოლოგიური სინდრომების ფარგლებში. ტერმინი „ჰიპერმობილურობის სინდრომი“ ასახავდა სახსრების ჰიპერმობილობის ფენომენს, რომელიც შერწყმულია კუნთოვანი სისტემის დისფუნქციასთან (სუბლუქსაციები, ართრალგია).
დღეს, გენეტიკის მიღწევების წყალობით, აღწერილი და კლასიფიცირებულია მემკვიდრეობითი ხასიათის შემაერთებელი ქსოვილისა და ჩონჩხის 200-ზე მეტი დაავადება.
იხ. ვიდეო - The Beighton Score | Generalized Joint Hypermobility (Laxity)
ტერმინოლოგია
შემაერთებელი ქსოვილის დიფერენცირებული დისპლაზიები მედიცინაში 100 წელზე მეტია ცნობილია: მარფანის სინდრომი, ელერს-დანლოსის სინდრომი, ოსტეოგენეზის imperfecta და ა.შ. (ისინი შედის ICD-ში). ეს დაავადებები შედარებით იშვიათია და აქვთ მკაფიოდ განსაზღვრული დიაგნოსტიკური მახასიათებლები. თუმცა, იყო ასევე პაციენტთა ჯგუფი, რომლებიც არ აკმაყოფილებდნენ სინდრომულ DTD-ს კრიტერიუმებს. პროცესში შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების ჩართვის აშკარა განზოგადებამ გამოიწვია ზოგადი ტერმინების ფართო გამოყენება: „შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია“, „შემაერთებელი ქსოვილის თანდაყოლილი დეფიციტი“, „არადიფერენცირებული მემკვიდრეობითი კოლაგენოპათია“. კარდიოლოგიაში ფართოდ არის გავრცელებული გულის შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზიის კონცეფცია, MASS ფენოტიპი.
საყოველთაოდ მიღებული განმარტების არარსებობა არ გვაძლევდა საშუალებას შეგვედარებინა და განეზოგადებინა სხვადასხვა ავტორის დაკვირვებები. ყოველი ახალი პუბლიკაცია კიდევ ერთხელ ადგენს პროცესში შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების ჩართვის „სისტემატურ“ ბუნებას, ავტორთა ცალკეული ინტერესით ცხრილში ჩამოთვლილი ერთ-ერთი ნოზოლოგიით.
შედეგად, გაჩნდა საერთაშორისო ტერმინი „ჰიპერმობილურობის სინდრომი“ (M35.7 ICD-10-ში). იგი არ მოიცავდა შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზიის დიფერენცირებულ ფორმებს. ამ ტერმინის უპირატესობაა განზოგადებული სახსრის ჰიპერმობილობის იდენტიფიცირება, როგორც დაავადების ამ ჯგუფის ყველაზე დამახასიათებელი და ადვილად იდენტიფიცირებული კლინიკური ნიშანი, ხოლო განმარტებაში სიტყვა „სახსრის“ არარსებობა ექიმს მიმართავს სინდრომის სისტემურ გამოვლინებებზე.
რუსეთში ყველაზე ხშირად გამოიყენება ტერმინი "შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია", რომელიც მოიცავს როგორც სინდრომულ, ისე არასინდრომიულ ფორმებს. ზოგჯერ იგი ასევე გამოიყენება მხოლოდ არადიფერენცირებული შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზიის მიმართ, ხოლო მემკვიდრეობითი კოლაგენოპათიების ზოგად ჯგუფს უწოდებენ "მემკვიდრეობითი შემაერთებელი ქსოვილის აშლილობას".
პათოგენეზი
როგორც DST, ასევე NNST-ის განვითარება ემყარება გენების მუტაციებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ამ პროცესებში შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურული ცილების ან ფერმენტების სინთეზზე/კატაბოლიზმზე, უჯრედგარე მატრიქსის სრული კომპონენტების ფორმირების რაოდენობრივ ცვლილებაზე და ფიბრილოგენეზის დარღვევებზე. (Yakovlev V.M., Nechaeva G. I. 1994, Kadurina T.I. 2009) [1, 7, 8]. გენეტიკური დეტერმინანტების დანერგვა ან დიდწილად განისაზღვრება გარე პირობებით, როგორც DST-ის შემთხვევაში, ან ნაკლებად არის დამოკიდებული გარე პირობებზე, როგორც NNST-ის შემთხვევაში [1-8]. DST-ის შემთხვევაში დაავადება პოლიგენურ-მულტიფაქტორული ხასიათისაა (დაავადება მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით), როდესაც ხდება დიდი რაოდენობით გენების მუტაციები და მამისა და დედისგან ალელების შემთხვევითი რეკომბინაცია ყოველ ჯერზე იწვევს ფორმირებას. ახალი უნიკალური გენოტიპი [3-8]. კვების ფაქტორები, უპირველეს ყოვლისა ვიტამინების, მაკრო და მიკროელემენტების დეფიციტი, არის DST-ის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. B ვიტამინები (B1, B2, B3, B6) ნორმალიზებენ ცილების მეტაბოლიზმს, ვიტამინი C და ვიტამინი E მხარს უჭერენ კოლაგენის ნორმალურ სინთეზს და აქვთ ანტიოქსიდანტური მოქმედება. მაკროელემენტები (კალციუმი, ფოსფორი, მაგნიუმი) და მიკროელემენტები (სპილენძი, თუთია, სელენი, მანგანუმი, ფტორი, ვანადიუმი, სილიციუმი, ბორი) არის ფერმენტების თანაფაქტორები, რომლებიც ააქტიურებენ კოლაგენის სინთეზს და ძვლის მინერალიზაციას. მიკროელემენტები ასევე მონაწილეობენ წყალ-მარილის და მჟავა-ტუტოვანი ცვლაში. კალიუმის, მაგნიუმის და თუთიის იონები ხელს უწყობენ ძვლის ზრდას და ინარჩუნებენ ძვლის მინერალურ სიმკვრივეს (Gromova O.A., Torshin I.Yu., 2009) [4, 5, 9-11]. DST-ის განვითარებაში მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს ფაქტორების ყველა ჯგუფს.
კლასიფიკაცია
DST-ის კლასიფიკაცია ერთ-ერთი ყველაზე საკამათო სამეცნიერო საკითხია. DST-ის ერთიანი, საყოველთაოდ მიღებული კლასიფიკაციის არარსებობა ასახავს მკვლევართა მოსაზრებების უთანხმოებას მთლიან საკითხზე. იმის გათვალისწინებით, რომ კლასიფიკაციას აქვს მნიშვნელოვანი "გამოყენებითი" მნიშვნელობა - იგი გამოიყენება დიაგნოზის ჩამოყალიბებისა და მკურნალობის ტაქტიკის არჩევის საფუძვლად, კლასიფიკაციის საკითხების გადაჭრა ძალიან მნიშვნელოვანია კლინიკური პრაქტიკის თვალსაზრისით .
არსებობს დიფერენცირებული (მემკვიდრეობითი, სინდრომული) და არადიფერენცირებული შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია (CTD).
მემკვიდრეობითი DTD-ის საერთო სიხშირე პროცენტის ნაწილს შეადგენს, მაშინ როცა ამ პათოლოგიის არადიფერენცირებული ფორმები ბევრად უფრო გავრცელებულია და ზოგიერთ პოპულაციაში საშუალოდ 10-დან 30%-მდე აღწევს. აშკარაა, რომ პრაქტიკულ საქმიანობაში ექიმები უფრო ხშირად ხვდებიან არადიფერენცირებულ DTD-ებს. თუმცა, მემკვიდრეობითი DST-ები განსხვავდება არადიფერენცირებული ფორმებისგან იმით, რომ ბევრი მათგანისთვის ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის მოლეკულური საფუძველი ბოლო წლებში გახდა ცნობილი. ვინაიდან DST-ების ამ ორი ჯგუფის კლინიკური გამოვლინების სპექტრი დიდწილად ემთხვევა, შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების შედარებით იშვიათი მემკვიდრეობითი ფორმების შესწავლა საშუალებას იძლევა ბევრად უფრო მკაფიოდ გაიგოს არადიფერენცირებული DST-ების მიზეზები და ბუნება, რაც დიდი მნიშვნელობა აქვს არჩევისთვის. ტაქტიკა პაციენტების მართვისა და გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.
დიფერენცირებული DST გაგებულია, როგორც ჰეტეროგენული მონოგენური პათოლოგია, ეფუძნებაარსებობს დეფექტები უჯრედგარე მატრიქსის ცილების სინთეზში ან კატაბოლიზმში, ან შემაერთებელი ქსოვილის მორფოგენეზში ჩართული ცილები.
ბევრი მემკვიდრეობითი DTD-ს ახასიათებს გენეტიკური ჰეტეროგენულობა, ამ დაავადებების მემკვიდრეობის ორი თავისებურების გამო - ალელური სერიის არსებობა და კლინიკურად მსგავსი დაავადებების განვითარების შესაძლებლობა სხვადასხვა გენების დაზიანებით. მემკვიდრეობითი DTD-ების ნახევარზე მეტი (57%) ვლინდება ჩონჩხის პათოლოგიებით, მესამედზე მეტი (36%) - მხედველობის ორგანოს დარღვევებით, რომელთაგან 40% იზოლირებული ოფთალმოპათიებია, დაახლოებით მესამედი (27%) - იზოლირებული ან კომბინირებული კრანიოფიალური ანომალიები, ხელების განვითარების დეფექტები და გაჩერება. თითქმის ყოველ მეხუთე მემკვიდრეობით CTD-ს თან ახლავს ნეირომუსკულური (22%), დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი გულ-სისხლძარღვთა (18%) და კანის (18%) პათოლოგია. ნაკლებად ხშირად დიფერენცირებული DST-ები ვლინდება სმენის დაქვეითებით (14%), კბილების (13%), ფრჩხილების და/ან თმის (10%), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (8%), ბრონქოფილტვის (6%), შარდის (4%) დარღვევით. ) და გენიტალური (4%) სისტემები.
მოლეკულური გენეტიკის თანამედროვე მიღწევების გამოყენება საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ მემკვიდრეობითი DTD-ების 8 ჯგუფი:
7. მემკვიდრეობითი პროტეოგლიკანოპათიები: ქონდროდისპლაზიის სხვადასხვა კლინიკური ვარიანტები, სახსრების ანომალიები, ოფთალმოპათიები, ნეფროპათიები და ბულოზის ეპიდერმოლიზი.
8. ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორების გენების, მათი რეცეპტორებისა და ანტაგონისტების მუტაციით გამოწვეული მემკვიდრეობითი DTD-ები: კრანიოსინოსტოზის სხვადასხვა ფორმები, ახონდროპლაზია, ქონდროდისპლაზია, ბრაქიდაქტილია, სიმფალანგიზმი, მრავლობითი სინოსტოზის, ანკილოზის და სკლეროოსტეოზის სინდრომები.
კლინიკური გამოვლინებები
DST არის დაავადება ძალიან განსხვავებული კლინიკური გამოვლინებით, ძალიან მსუბუქიდან ძალიან სერიოზულამდე.
სარქვლის სინდრომი
გულის სარქველის იზოლირებული და კომბინირებული პროლაფსი (ყველაზე ხშირად მიტრალური სარქვლის პროლაფსი - 70%), სარქვლის მიქსომატოზური დეგენერაცია.
თორადიაფრაგმული სინდრომი
გულმკერდის ასთენიური ფორმა, გულმკერდის დეფორმაციები (ძაბრისებრი, კიფური), სქოლიოზი, კიფოზი.
სისხლძარღვთა სინდრომი
ელასტიური არტერიების დაზიანება: კედლის იდიოპათიური გაფართოება სახსრის ანევრიზმის წარმოქმნით; კუნთოვანი და შერეული ტიპის არტერიების დაზიანება: ბიფურკაციულ-ჰემოდინამიკური ანევრიზმები, არტერიების წაგრძელებული და ლოკალური გაფართოების დოლიქოექტაზია, პათოლოგიური ტორტუოზირება მარყუჟამდე; ვენების დაზიანება (პათოლოგიური ბრუნვა, ზედა და ქვედა კიდურების ვარიკოზული ვენები, ჰემოროიდული და სხვა ვენები); ტელანგიექტაზია; ენდოთელური დისფუნქცია.
სხვადასხვა გრადაციის პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია; მრავალფოკალური, მონომორფული, ნაკლებად ხშირად პოლიმორფული, მონოფოკალური წინაგულების ექსტრასისტოლია; პაროქსიზმული ტაქიარითმიები; კარდიოსტიმულატორის მიგრაცია; ატრიოვენტრიკულური და ინტრავენტრიკულური ბლოკები; იმპულსების გამტარობის ანომალიები დამატებითი გზების გასწვრივ; პარკუჭოვანი პრეაგზაციის სინდრომი; ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომი.
ყბა-სახის რეგიონის დისპლასტიკაზე დამოკიდებული დისმორფია (ნაკბენის ანომალიები, გოთური პალატი, გამოხატული სახის ასიმეტრია); კიდურების O- და X- ფორმის დეფორმაციები; ცვლილებები კანში (თხელი გამჭვირვალე და ადვილად დაუცველი კანი, კანის გაჭიმვის გაზრდა, „ქსოვილის ქაღალდის“ ნაკერი).
მეორადი ფსიქიკური დარღვევები DST-ის შედეგად
სომატოფსიქიკური ნევროზული დარღვევები, დეპრესია, ჰიპოქონდრია (მათ შორის დისმორფოფობია), შფოთვა-ფობიური დარღვევები, ანორექსია ნერვოზა.
DST-ის მქონე პაციენტები ქმნიან გაზრდილი ფსიქოლოგიური რისკის ჯგუფს, რომელსაც ახასიათებს საკუთარი შესაძლებლობების სუბიექტური შეფასების, პრეტენზიების დონე, ემოციური სტაბილურობა და შესრულება, გაზრდილი შფოთვა, დაუცველობა, დეპრესია და კონფორმიზმი. კოსმეტიკური დეფექტები ასთენიასთან ერთად აყალიბებს ამ პაციენტების ფსიქოლოგიურ მახასიათებლებს: განწყობის დაქვეითებას, სიამოვნების გრძნობის დაკარგვას და საქმიანობისადმი ინტერესის დაკარგვას, ემოციურ ლაბილურობას, მომავლის პესიმისტურ შეფასებას, ხშირად თვით-ფლაგელაციის იდეებით და სუიციდური აზრებით. ფსიქოლოგიური სტრესის ბუნებრივი შედეგია სოციალური აქტივობის შეზღუდვა, ცხოვრების ხარისხის გაუარესება და სოციალური ადაპტაციის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, რაც ყველაზე აქტუალურია მოზარდობისა და ახალგაზრდობის ასაკში.
ასევე შესაძლებელია ადაპტაციის დარღვევები და აუტიზმი.
დიაგნოსტიკა
ნებისმიერი მემკვიდრეობითი დაავადების დიაგნოსტიკაში წამყვანი ადგილი უკავია პაციენტებისა და მათი ოჯახების გამოკვლევის კლინიკურ-ინსტრუმენტულ, ლაბორატორიულ და გენეალოგიურ მეთოდებს. კლინიკური დიაგნოსტიკური მეთოდები მუდმივად განახლდება და იხვეწება. ავადმყოფებში და მათი ოჯახის წევრებში დაავადების ფენოტიპური გამოვლინებების დეტალური აღწერის გარეშე და ამის საფუძველზე რეგიონალური და ეროვნული რეესტრების შედგენის გარეშე შეუძლებელია თანამედროვე მოლეკულური გენეტიკური ტექნოლოგიების ფართოდ დანერგვა კლინიკურ პრაქტიკაში. ამავდროულად, აშკარაა, რომ მრავალი მემკვიდრეობითი DTD-ისთვის ზუსტი დიაგნოზი შესაძლებელია მხოლოდ შესაბამის გენებში მუტაციების მოლეკულური იდენტიფიცირებით. მოლეკულური დიაგნოსტიკური მეთოდების შემუშავებას წინ უნდა უძღოდეს მუშაობა შედარებით ჰომოგენური კლინიკური ოჯახების მონაცემთა ბაზების შედგენაზე.
დაავადების გამოვლინებები. უკვე მძიმე, სავარაუდოდ მემკვიდრეობითი CTD-ის მქონე პაციენტების პირველი ვიზიტებისას აუცილებელია მათი გადაყვანა სპეციალიზებულ გენეტიკურ ცენტრებში დიაგნოზის გასარკვევად და დნმ-ის ნიმუშების იზოლირებისთვის.
ჰიპერმობილური ხელი
არადიფერენცირებული DST-ების დიაგნოსტირება ხდება მაშინ, როდესაც პაციენტში გამოვლენილი ფენოტიპური ნიშნები არ ჯდება შემაერთებელი ქსოვილის რომელიმე ამჟამად ცნობილ მემკვიდრეობით დაავადებაში. არადიფერენცირებული DST უნდა განიხილებოდეს, როგორც მრავალორგანული და მრავალსისტემური პათოლოგია პროგრესული კურსით, რომელიც ემყარება უჯრედგარე მატრიქსის კომპონენტების სინთეზის, დაშლის ან მორფოგენეზის დარღვევას, რაც ვლინდება გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირებში ამ პერიოდში. ადრეული ემბრიოგენეზის ან პოსტნატალურად არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ. უნდა აღინიშნოს, რომ დღეს არ არსებობს ზოგადად მიღებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ან ერთიანი ტერმინოლოგია არადიფერენცირებული DST-ისთვის. ამას მჭევრმეტყველად მოწმობს პოპულაციაში ამ პათოლოგიის გამოვლენის სიხშირე, რომელიც სხვადასხვა ავტორის აზრით 8-9%-მდე და 26-80%-მდეც კი მერყეობს.
ჰიპერმობილური ხელი
არადიფერენცირებული DST არ შედის ICD-10-ში. მრავალწლიანი პრაქტიკული გამოცდილებისა და კვლევის შედეგების საფუძველზე, მიჩნეულია, რომ ეს დიაგნოზი მართებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტში გამოვლენილია შემდეგი ნიშნები:
1) DST-ის 6-8 ან მეტი კლინიკური და ინსტრუმენტული ნიშანი;
2) არანაკლებ 1-2 სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში;
4) DTD-ის გამოვლინების ოჯახური დაგროვების ნიშნების იდენტიფიცირება იმავე დიაგნოსტიკური პროგრამის მიხედვით გამოკვლეულ პაციენტის ნათესავებში.
თუ პაციენტში გამოვლენილი გაანალიზებული კლინიკური მარკერების რაოდენობა ამ პირობით მისაღებ ზღურბლზე ნაკლებია, მაშინ უფრო სწორია მასში DTD-ის ნიშნების დაგროვების ფაქტის დაფიქსირება. ასეთი პაციენტი საჭიროებს დინამიურ დაკვირვებას, სიღრმისეულ კლინიკურ, ინსტრუმენტულ და ლაბორატორიულ გამოკვლევებს დიაგნოზის დასადასტურებლად.
პირველი თითის ჰიპერმობილური მეტაკარპოფალანგეალური სახსარი
ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებში ფენოტიპური მახასიათებლების ნაკრები წააგავს ამა თუ იმ სინდრომულ პათოლოგიას, რომელიც უნდა ჩაითვალოს მემკვიდრეობითი DTD-ების ფენოკოპიად. ყველაზე ხშირად, არადიფერენცირებული DST ვლინდება ორი ცნობილი ფენოტიპით: მარფანოიდი და ეჰლერის მსგავსი.
მარფანოიდური ფენოტიპის არადიფერენცირებული DST-ის კლინიკურ სურათს ახასიათებს ასთენიური ფიზიკურობა, დოლიქოსტენომელია, არაქნოდაქტილია, გულმკერდის, ხერხემლის, ბრტყელტერფების სხვადასხვა ხარისხის დეფორმაცია გულის სარქვლის აპარატის პათოლოგიასთან ერთად, ნაკლებად ხშირად დილატაციის ტენდენციით. აორტის ფესვი და მხედველობის სხვადასხვა დარღვევა. უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაგნოზის ეს ფორმულირება მოქმედებს მხოლოდ ამჟამად ცნობილი მემკვიდრეობითი ფიბრილინოპათიების ფრთხილად გამორიცხვის შემდეგ.
ჰიპერმობილური ხელი
Ehlers-ის მსგავსი ფენოტიპის არადიფერენცირებულ DST-ში არის DST-ის ნიშნების კომბინაცია კანის ჰიპერდაჭიმვისადმი მიდრეკილებით (ჩვეულებრივ 2,5-3 სმ-ის ფარგლებში ან ოდნავ აღემატება) და სახსრების სხვადასხვა ხარისხით. ყველაზე ხშირად, არადიფერენცირებული DST ელერის მსგავსი ფენოტიპით დაკავშირებულია ნერვული სისტემის პათოლოგიასთან. ამ ტიპის DST მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს ელერს-დანლოსის სინდრომთან, სახსრის ოჯახურ ჰიპერმობილურობასთან, სახსრის ჰიპერმობილურობის სინდრომთან, დაბადების ტრავმის შედეგებთან და ა.შ. ნაყოფის განვითარება, ასევე კლინიკური და გენეალოგიური ანალიზი პრობანდის ნათესავების მაქსიმალური შესაძლო რაოდენობის სავალდებულო გამოკვლევით.
