ასაკი

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                               ასაკი

ჯორჯიონე. სამი ასაკის კაცი. 1500-1510 წწ. პალაცო პიტი. ფლორენცია

ასაკი არის პერიოდის ხანგრძლივობა ცოცხალი ორგანიზმის დაბადებიდან დღემდე ან დროის სხვა კონკრეტულ მომენტამდე.

ჩვეულებრივ სიტყვა „ასაკი“ ეხება კალენდარულ ასაკს (პასპორტის ასაკი, ქრონოლოგიური ასაკი), რომელიც არ ითვალისწინებს სხეულის განვითარების ფაქტორებს. ორგანიზმის განვითარების ინდივიდუალურ მახასიათებლებში დაფიქსირებული განსხვავებები საშუალო ინდიკატორებისგან საფუძვლად დაედო "ბიოლოგიური ასაკის" ან "განვითარების ასაკის" კონცეფციის დანერგვას.

პირის ასაკი

ასაკი სწორია

ასაკი კონსტიტუციურ სამართალში

ასაკი სამოქალაქო სამართალში

ქმედუნარიანობა

ქმედუნარიანობა

ასაკი საოჯახო სამართალში

ასაკი სისხლის სამართლის საქმეში

სისხლის სამართლის პასუხისმგებლობის ასაკი

გენერალი

შემცირებული

ამაღლებული

სექსუალური თანხმობის ასაკი

ასაკობრივი პერიოდიზაცია

„კაცობრიობის საუკუნის ეტაპები“, XIX საუკუნის I ნახევარი

მთავარი სტატია: ასაკობრივი პერიოდიზაცია

არსებობს სხვადასხვა ასაკობრივი პერიოდიზაციის სისტემა. ყველა მათგანი ეფუძნება ბავშვის ასაკის შესაბამის ანატომიურ და ფიზიოლოგიურ მახასიათებლებს, ისინი ითვალისწინებენ გარემომცველ სოციალურ გარემოსთან ადაპტირებას. ერთ-ერთი მიღებული დაყოფა ასაკობრივ პერიოდებად:

ახალშობილი პერიოდი (ნეონატალური პერიოდი) - პირველი 4 კვირა

მკერდის პერიოდი - 4 კვირიდან 1 წლამდე

ადრეული ბავშვობა (პატარა ასაკი) - 1-3 წელი

სკოლამდელი ასაკი - 3 წელი - 6-7 წელი

უმცროსი სასკოლო ასაკი - 6-7 - 10-12 წელი

მოზარდობა – 10-12 – 17-18 წელი

ახალგაზრდობის პერიოდი

ბიჭები: 17-21 წლის

გოგონები: 16-20 წლის

სექსუალური ასაკი (1 პერიოდი)

მამაკაცები 21-35 წლის

ქალები 20-35 წლის

სექსუალური ასაკი (მე-2 პერიოდი)

მამაკაცები 35-60 წლის

ქალები 35-55 წლის

სიბერე

მამაკაცები 60-75 წლის

ქალები 55-75 წლის

ასაკოვანი ასაკი - 75-90 წელი

დიდხანს ღვიძლი - 90 წელი და მეტი.

ბიოლოგიური ასაკი

მთავარი სტატია : ბიოლოგიური ასაკი

ადამიანის ფიზიოლოგიური და ინტელექტუალური მახასიათებლები, ჯანმრთელობის მდგომარეობა და შრომისუნარიანობა, სტრესის, ტრავმისა და ავადმყოფობის წინააღმდეგობის გაწევის უნარი პირველ რიგში დამოკიდებულია არა მის კალენდარულ (ქრონოლოგიურ) ასაკზე, არამედ სხეულის მორფოლოგიური და ფიზიოლოგიური განვითარების ხარისხზე. - ე.წ. ბიოლოგიური ასაკი (განვითარების ასაკი). ბიოლოგიური ასაკი განისაზღვრება ორგანიზმის მეტაბოლური, სტრუქტურული, ფუნქციური, მარეგულირებელი თავისებურებებისა და ადაპტაციური შესაძლებლობების მთლიანობით. ბიოლოგიური ასაკი, გარდა მემკვიდრეობითობისა, დიდწილად დამოკიდებულია გარემო პირობებზე და ცხოვრების წესზე. თანატოლებს შორის ქრონოლოგიური ასაკის მიხედვით, ჩვეულებრივ, მნიშვნელოვანი განსხვავებებია ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების მაჩვენებელში. ბიოლოგიური ასაკის დასადგენად გამოიყენება სპეციალური ბიოლოგიური პარამეტრები - დაბერების ბიომარკერები.

ბოლო დროს გამოჩნდა წამლები, რომლებიც ანელებენ ორგანიზმების დაბერების ტემპს - გეროპროტექტორები.

მცენარის ასაკი

მცენარის ასაკი, ან მცენარის აბსოლუტური ასაკი, ან მცენარის კალენდარული ასაკი, არის დროის მონაკვეთი თესლის ან სპორის აღმოცენების დაწყებიდან ამ მცენარის განვითარების გარკვეულ მომენტამდე  .

მერქნიანი მცენარეების უმეტესობისთვის, რომლებიც იზრდება წელიწადის ხელსაყრელი და არახელსაყრელი სეზონების მონაცვლეობის პირობებში, ასაკი საკმაოდ ზუსტად შეიძლება განისაზღვროს წლიური ზრდით (წლიური რგოლები).

დაბერება უკვდავების წინააღმდეგ

უკვდავი ჰიდრა, მედუზას ნათესავი

ადამიანები და სხვა სახეობების წევრები, განსაკუთრებით ცხოველები, ბერდება და კვდებიან. სოკოებსაც შეუძლიათ დაბერება. ამის საპირისპიროდ, მრავალი სახეობა შეიძლება ჩაითვალოს პოტენციურად უკვდავებად: მაგალითად, ბაქტერიები იშლება შვილობილი უჯრედების წარმოქმნით, მარწყვის მცენარეები ზრდის მორბენალს საკუთარი თავის კლონებისთვის, ხოლო ცხოველებს გვარის Hydra-ს აქვთ რეგენერაციული უნარი, რომლითაც ისინი თავს არიდებენ სიბერეში სიკვდილს.

სიცოცხლის ადრეული ფორმები დედამიწაზე, სულ მცირე 3,7 მილიარდი წლის წინ დაწყებული  იყო ერთუჯრედიანი ორგანიზმები. ასეთი ორგანიზმები (პროკარიოტები, პროტოზოები, წყალმცენარეები) დაშლის გზით მრავლდებიან ქალიშვილ უჯრედებში; ამდენად, ერთუჯრედიანი ორგანიზმები არ ბერდება და პოტენციურად უკვდავნი არიან ხელსაყრელ პირობებში. თუმცა, მოხსენებული იქნა მტკიცებულება, რომ დაბერება იწვევს სიკვდილს ერთუჯრედიან ბაქტერიაში Escherichia coli, ორგანიზმში, რომელიც მრავლდება მორფოლოგიურად სიმეტრიული გაყოფით. დაბერების მტკიცებულება დაფიქსირდა აგრეთვე ბაქტერია Caulobacter crescintus. და ერთუჯრედოვანი საფუარი Saccharomyces cerevisiae.

ცალკეული ორგანიზმის დაბერება და სიკვდილიანობა უფრო აშკარა გახდა ევკარიოტული სქესობრივი გამრავლების ევოლუციით,  რაც მოხდა სოკოების/ცხოველების სამეფოების წარმოქმნით დაახლოებით მილიარდი წლის წინ და თესლის მწარმოებელი მცენარეების ევოლუციით 320 მილიონი წლის წინ. . სქესობრივ ორგანიზმს ამიერიდან შეუძლია გადასცეს თავისი გენეტიკური მასალის გარკვეული ნაწილი ახალი ინდივიდების წარმოსაქმნელად და თავად გახდეს ერთჯერადი მისი სახეობის გადარჩენის თვალსაზრისით. თუმცა, ეს კლასიკური ბიოლოგიური იდეა ახლახან შეშფოთებულია იმ აღმოჩენით, რომ ბაქტერია E. coli შეიძლება გაიყოს გამორჩეულ ქალიშვილულ უჯრედებად, რაც ხსნის თეორიულ შესაძლებლობას ბაქტერიებს შორის "ასაკობრივი კლასების" არსებობას.

ადამიანებში და სხვა მოკვდავ სახეობებშიც კი არსებობს უჯრედები უკვდავების პოტენციალის მქონე: კიბოს უჯრედები, რომლებმაც დაკარგეს სიკვდილის უნარი, როდესაც ინახება უჯრედულ კულტურაში, როგორიცაა HeLa უჯრედის ხაზი,  და სპეციფიკური ღეროვანი უჯრედები, როგორიცაა ჩანასახები. (აწარმოებს კვერცხუჯრედს და სპერმატოზოვას). ხელოვნური კლონირებისას ზრდასრული უჯრედები შეიძლება გაახალგაზრდავდეს ემბრიონულ სტატუსამდე და შემდეგ გამოიყენონ ახალი ქსოვილის ან ცხოველის გასაშენებლად დაბერების გარეშე. თუმცა, ადამიანის ნორმალური უჯრედები კვდებიან ლაბორატორიულ კულტურაში 50 უჯრედის გაყოფის შემდეგ (ჰაიფლიკის ლიმიტი, აღმოჩენილი ლეონარდ ჰეიფლიკმა 1961 წელს).

სიმპტომები

ხანდახან ხანდახან ხრტილის მუდმივ ზრდას ადანაშაულებენ ხანდაზმული ადამიანების გადიდებულ ყურებსა და ცხვირზე, მაგრამ მიზეზი, სავარაუდოდ, გრავიტაციაა.

დაბერების რამდენიმე დამახასიათებელი სიმპტომი განიცდის უმეტესობას ან ადამიანთა მნიშვნელოვან ნაწილს სიცოცხლის განმავლობაში.

თინეიჯერები კარგავენ მცირეწლოვან ბავშვს 20 kHz-ზე მაღალი სიხშირის ბგერების მოსმენის უნარს.

ნაოჭები ძირითადად ვითარდება ფოტოდაბერების გამო, განსაკუთრებით ზემოქმედებს მზეზე დაუცველ ადგილებში, როგორიცაა სახე.

მას შემდეგ, რაც პიკს მიაღწია გვიან მოზარდობიდან 20-იანი წლების ბოლოს, ქალის ნაყოფიერება იკლებს.

30 წლის შემდეგ, ადამიანის სხეულის მასა მცირდება 70 წლამდე და შემდეგ ავლენს დამამშვიდებელ რხევებს.

35 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებს ემუქრებათ თვალის ცილიარული კუნთის სიძლიერის დაკარგვის რისკი, რაც იწვევს ახლო ობიექტებზე ფოკუსირების გაძნელებას ან პრესბიოპიას. ადამიანების უმრავლესობას 45-50 წლის ასაკში აღენიშნება პრესბიოპია. მიზეზი არის ლინზების გამკვრივება ალფა-კრისტალინის დონის შემცირებით, პროცესი, რომელიც შეიძლება დააჩქაროს უფრო მაღალმა ტემპერატურამ.

დაახლოებით 55 წლის ასაკში თმა ნაცრისფერი ხდება. შაბლონური თმის ცვენა 55 წლის ასაკში მოქმედებს მამაკაცების დაახლოებით 30-50%-ზე და ქალთა მეოთხედზე.

მენოპაუზა ჩვეულებრივ ხდება 44-დან 58 წლამდე ასაკში.

60-64 ასაკობრივ კოჰორტაში ოსტეოართრიტის სიხშირე 53%-მდე იზრდება. თუმცა, მხოლოდ 20% აღნიშნავს ამ ასაკში ოსტეოართრიტის ინვალიდობას.

75 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანების თითქმის ნახევარს აღენიშნება სმენის დაქვეითება (პრესბიკუზია), რაც აფერხებს სალაპარაკო კომუნიკაციას. ბევრ ხერხემლიანს, როგორიცაა თევზები, ფრინველები და ამფიბიები, არ უვითარდებათ პრესბიკუზისი სიბერეში, რადგან მათ შეუძლიათ კოხლეარული სენსორული უჯრედების რეგენერაცია; ძუძუმწოვრებმა, მათ შორის ადამიანებსაც, გენეტიკურად დაკარგეს ეს უნარი.

80 წლისთვის ამერიკელების ნახევარზე მეტს ან აქვს კატარაქტის ოპერაცია ან ჩაუტარდა კატარაქტის ოპერაცია

სხეულის მასის ასაკობრივი დინამიკა (1, 2) და მასა ნორმალიზებულია სიმაღლეზე (3, 4) მამაკაცის (1, 3) და ქალის (2, 4)

სისუსტე, დაქვეითებული ძალის, ფიზიკური აქტივობის, ფიზიკური მუშაობისა და ენერგიის სინდრომი, გავლენას ახდენს 85 წელს გადაცილებულთა 25%-ზე. კუნთებს აქვთ ვარჯიშის ან ტრავმაზე რეაგირების შემცირებული უნარი და ხშირია კუნთების მასისა და სიმტკიცის დაკარგვა (სარკოპენია). ჟანგბადის მაქსიმალური მოხმარება და მაქსიმალური გულისცემის შემცირება. მცირდება ხელის ძალა და მობილურობა.

ათეროსკლეროზი კლასიფიცირდება როგორც დაბერების დაავადება. ეს იწვევს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს (მაგალითად, ინსულტი და გულის შეტევა), რომელიც, გლობალურად, სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. სისხლძარღვების დაბერება იწვევს სისხლძარღვების რემოდელირებას და არტერიული ელასტიურობის დაკარგვას და, შედეგად, იწვევს სისხლძარღვების სიმტკიცეს.

მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ასაკთან დაკავშირებული სიკვდილის რისკი იზრდება 105 წლის შემდეგ. ადამიანის სიცოცხლის მაქსიმალური ხანგრძლივობა ვარაუდობენ 115 წელს. ყველაზე ძველი, საიმედოდ დაფიქსირებული ადამიანი იყო ჟან კალმენტი, რომელიც გარდაიცვალა 1997 წელს 122 წლის ასაკში.

ნორმალური ასაკის ტვინის (მარცხნივ) და ალცჰეიმერის დაავადებით დაზარალებული ტვინის შედარება

ასაკთან ერთად დემენცია უფრო ხშირი ხდება. 65-დან 74 წლამდე ასაკის ადამიანების დაახლოებით 3%-ს, 75-დან 84 წლამდე ასაკის 19%-ს და 85 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანთა თითქმის ნახევარს აქვს დემენცია. სპექტრი მერყეობს მსუბუქი კოგნიტური დარღვევიდან ალცჰეიმერის დაავადების ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებამდე, ცერებროვასკულარული დაავადება, პარკინსონის დაავადება და ლუ გერიგის დაავადება. გარდა ამისა, მეხსიერების მრავალი სახეობა ასაკთან ერთად მცირდება, მაგრამ არა სემანტიკური მეხსიერება ან ზოგადი ცოდნა, როგორიცაა ლექსიკის განმარტებები. ისინი, როგორც წესი, იზრდება ან რჩება სტაბილურად გვიან ზრდასრულ ასაკამდე  (იხ. ტვინი დაბერება). ინტელექტი ასაკთან ერთად იკლებს, თუმცა ეს მაჩვენებელი განსხვავდება ტიპის მიხედვით და, ფაქტობრივად, შეიძლება სტაბილურად დარჩეს ადამიანის სიცოცხლის უმეტესი პერიოდის განმავლობაში, უეცრად იკლებს მხოლოდ მაშინ, როცა ადამიანები სიცოცხლის ბოლოს უახლოვდებიან. მაშასადამე, კოგნიტური დაქვეითების სიჩქარის ინდივიდუალური ცვალებადობა შეიძლება აიხსნას იმ ადამიანების მიხედვით, რომლებსაც აქვთ სიცოცხლის განსხვავებული ხანგრძლივობა. თავის ტვინში ცვლილებებია: 20 წლის შემდეგ, ყოველ ათწლეულში 10%-ით მცირდება ტვინის მიელინირებული აქსონების მთლიანი სიგრძე.

ასაკმა შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის დაქვეითება, რის შედეგადაც მცირდება არავერბალური კომუნიკაცია , რამაც შეიძლება გამოიწვიოს იზოლაცია და შესაძლო დეპრესია. თუმცა, ხანდაზმულებს არ შეუძლიათ ისე განიცადონ დეპრესია, როგორც ახალგაზრდებს, და პარადოქსულად აღმოჩნდა, რომ მათ გააუმჯობესეს განწყობა, მიუხედავად ფიზიკური ჯანმრთელობის დაქვეითებისა. მაკულარული დეგენერაცია იწვევს მხედველობის დაკარგვას და იზრდება ასაკთან ერთად, რაც გავლენას ახდენს 80 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანთა თითქმის 12%-ზე. ეს დეგენერაცია გამოწვეულია ნარჩენების მიმოქცევაში სისტემური ცვლილებებით და ბადურის ირგვლივ არანორმალური გემების ზრდით.

სხვა ვიზუალური დაავადებები, რომლებიც ხშირად ვლინდება ასაკთან ერთად, არის კატარაქტა და გლაუკომა. კატარაქტა ხდება მაშინ, როდესაც თვალის ლინზა დაბინდულია, მხედველობა ბუნდოვანი ხდება; ის საბოლოოდ იწვევს სიბრმავეს, თუ მკურნალობა არ არის. ისინი ვითარდებიან დროთა განმავლობაში და ყველაზე ხშირად გვხვდება უფროსებთან. კატარაქტის მკურნალობა შესაძლებელია ქირურგიული გზით. გლაუკომა არის კიდევ ერთი გავრცელებული ვიზუალური დაავადება, რომელიც ვლინდება ხანდაზმულებში. გლაუკომა გამოწვეულია მხედველობის ნერვის დაზიანებით, რაც იწვევს მხედველობის დაკარგვას. გლაუკომა ჩვეულებრივ ვითარდება დროთა განმავლობაში, მაგრამ არსებობს გლაუკომის ვარიაციები და ზოგიერთს აქვს უეცარი დაწყება. გლაუკომის რამდენიმე პროცედურა არსებობს, მაგრამ არ არის განკურნება ან გამოსწორება ზიანის აღმოსაფხვრელად. გლაუკომის შემთხვევაში პრევენცია საუკეთესო ღონისძიებაა.

გარდა ფიზიკური სიმპტომებისა, დაბერებამ შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქიკური ჯანმრთელობის მრავალი პრობლემა, რადგან ხანდაზმულები უმკლავდებიან ისეთ გამოწვევებს, როგორიცაა საყვარელი ადამიანების სიკვდილი, პენსიაზე გასვლა და მიზნის დაკარგვა, ისევე როგორც საკუთარი ჯანმრთელობის პრობლემები. ზოგიერთი გამაფრთხილებელი ნიშანია: განწყობის ან ენერგიის ცვლილება, ძილის ან კვების ჩვევების ცვლილება, ტკივილი, სევდა, არაჯანსაღი დაძლევის მექანიზმები, როგორიცაა მოწევა, სუიციდური აზრები და სხვა.  ხანდაზმული მოზარდები ასევე უფრო მიდრეკილნი არიან სოციალური იზოლაციისკენ, რამაც შეიძლება კიდევ უფრო გაზარდოს ფიზიკური და ფსიქიკური მდგომარეობის რისკი, როგორიცაა შფოთვა, დეპრესია და კოგნიტური დაქვეითება. 

შეიძლება განვასხვავოთ "პროქსიმალურ დაბერებას" (ასაკზე დაფუძნებული ეფექტები, რომლებიც წარმოიქმნება ახლო წარსულში არსებული ფაქტორების გამო) და "დისტალურ დაბერებას" (ასაკზე დაფუძნებული განსხვავებები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს ადამიანის ადრეული ცხოვრების მიზეზებში, მაგ. როგორც ბავშვთა პოლიომიელიტი).

დაბერება ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი რისკის ფაქტორია ადამიანის დაავადებების უმეტესობისთვის. დაახლოებით 150,000 ადამიანიდან, რომლებიც ყოველდღიურად იღუპებიან მთელ მსოფლიოში, დაახლოებით ორი მესამედი - 100,000 დღეში - იღუპება ასაკთან დაკავშირებული მიზეზების გამო. ინდუსტრიულ ქვეყნებში პროპორცია უფრო მაღალია და 90%-ს აღწევს.

95 წლის ქალს ხელში ხუთი თვის ბიჭი უჭირავს

21-ე საუკუნეში მკვლევარები მხოლოდ იწყებენ დაბერების ბიოლოგიური საფუძვლის გამოკვლევას შედარებით მარტივ და ხანმოკლე ორგანიზმებშიც კი, როგორიცაა საფუარი. ცოტა რამ არის ცნობილი ძუძუმწოვრების დაბერების შესახებ, ნაწილობრივ იმის გამო, რომ პატარა ძუძუმწოვრების სიცოცხლეც კი გაგრძელდა, როგორიცაა თაგვი (დაახლოებით 3 წელი). დაბერების შესწავლის მოდელი ორგანიზმი არის ნემატოდი C. elegans - მოკლე სიცოცხლის ხანგრძლივობა 2-3 კვირა - რაც საშუალებას აძლევს გენეტიკური მანიპულაციების ან გენის აქტივობის დათრგუნვას რნმ-ის ჩარევით და სხვა ფაქტორებით. ყველაზე ცნობილი მუტაციები და რნმ ჩარევის სამიზნეები, რომლებიც სიცოცხლის ხანგრძლივობას ახანგრძლივებს, პირველად აღმოაჩინეს C. elegans-ში.

ბიოლოგიურ დაბერებაზე ზემოქმედების შემოთავაზებული ფაქტორები იყოფა ორ ძირითად კატეგორიად, დაპროგრამებულ და შეცდომებთან დაკავშირებული. დაპროგრამებული ფაქტორები მიჰყვება ბიოლოგიურ გრაფიკს, რომელიც შეიძლება იყოს თანდაყოლილი მექანიზმების გაგრძელება, რომლებიც არეგულირებენ ბავშვის ზრდას და განვითარებას.[69] ეს რეგულაცია დამოკიდებული იქნება გენის ექსპრესიის ცვლილებებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისტემებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შენარჩუნებაზე, შეკეთებაზე და თავდაცვის პასუხებზე. შეცდომის ან დაზიანების გამომწვევი ფაქტორები მოიცავს შიდა და გარემო მოვლენებს, რომლებიც იწვევენ კუმულაციური გაუარესებას ერთ ან რამდენიმე ორგანოში.

დაბერების მოლეკულური და უჯრედული ნიშნები

მთავარი სტატია: დაბერების ნიშნები

2013 წლის ერთმა მიმოხილვამ შეაფასა დაბერება ზიანის თეორიის საშუალებით, შესთავაზა დაბერების ცხრა მეტაბოლური "განსაკუთრებით" სხვადასხვა ორგანიზმებში, განსაკუთრებით ძუძუმწოვრებში:

გენომიური არასტაბილურობა (ბირთვული დნმ-ში, mtDNA-ში და ბირთვულ ფენაში დაგროვილი მუტაციები)

ტელომერების გაფუჭება (ავტორები აღნიშნავენ, რომ ხელოვნური ტელომერაზა ანიჭებს არასიმსივნურ უკვდავებას სხვაგვარად მოკვდავ უჯრედებს)

ეპიგენეტიკური ცვლილებები (დნმ-ის მეთილაციის შაბლონების ჩათვლით, ჰისტონების შემდგომი ტრანსლაციური მოდიფიკაცია და ქრომატინის რემოდელირება). დაბერება და დაავადება დაკავშირებულია გენის ექსპრესიის არასწორ რეგულაციასთან მეთილაციის დარღვეული შაბლონების გამო, ჰიპომეთილირებიდან ჰიპერმეთილირებამდე. 

პროტეოსტაზის დაკარგვა (ცილის დაკეცვა და პროტეოლიზი)

დერეგულირებული საკვები ნივთიერებების სენსაცია (დაკავშირებული ზრდის ჰორმონის/ინსულინისმაგვარი ზრდის ფაქტორის 1 სასიგნალო გზას [გატეხილი წამყვანი], რომელიც არის ევოლუციაში დაბერების კონტროლის ყველაზე დაცული გზა და მის სამიზნეებს შორისაა FOXO3/Sirtuin ტრანსკრიფციის ფაქტორები და mTOR კომპლექსები. სავარაუდოდ პასუხობს კალორიების შეზღუდვას)

მიტოქონდრიული დისფუნქცია (თუმცა ავტორები აღნიშნავენ, რომ მიზეზობრივი კავშირი დაბერებასა და რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების მიტოქონდრიულ წარმოებას შორის აღარ არის მხარდაჭერილი ბოლო კვლევებით)

უჯრედული დაბერება (გარკვეულ ქსოვილებში აღარ იყოფიან უჯრედების დაგროვება, პროცესი გამოწვეული განსაკუთრებით p16INK4a/Rb და p19ARF/p53 კიბოს უჯრედების გამრავლების შესაჩერებლად)

ღეროვანი უჯრედების ამოწურვა (ავტორების აზრით გამოწვეული ზიანის ფაქტორებით, როგორიცაა ზემოთ ჩამოთვლილი)

შეცვლილი უჯრედშორისი კომუნიკაცია (მოიცავს განსაკუთრებით ანთებას, მაგრამ შესაძლოა სხვა უჯრედშორის ურთიერთქმედებებსაც

ანთებითი პროცესი, ქრონიკული ანთებითი ფენოტიპი ხანდაზმულებში ვირუსული ინფექციის არარსებობის შემთხვევაში, გადაჭარბებული გააქტიურების და თანდაყოლილი იმუნური სისტემის სიზუსტის დაქვეითების გამო.

ნაწლავის მიკრობიომის დისბიოზი (მაგ., მიკრობული მრავალფეროვნების დაკარგვა, ენტეროპათოგენების გაფართოება და ვიტამინი B12-ის ბიოსინთეზის ცვლილება) კორელაციაშია ბიოლოგიურ ასაკთან და არა ქრონოლოგიურ ასაკთან.

დაბერების პროცესში ჩართული მეტაბოლური გზები

არსებობს სამი ძირითადი მეტაბოლური გზა, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს დაბერების სიჩქარეზე, განხილული ქვემოთ:

FOXO3/Sirtuin გზა, რომელიც სავარაუდოდ რეაგირებს კალორიების შეზღუდვაზე

ზრდის ჰორმონი/ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი 1 სასიგნალო გზა [გატეხილი წამყვანი]

ელექტრონული სატრანსპორტო ჯაჭვის აქტივობის დონეები მიტოქონდრიებში და (მცენარეებში) ქლოროპლასტებში.

სავარაუდოა, რომ ამ გზების უმეტესობა ცალ-ცალკე იმოქმედებს დაბერებაზე, რადგან მათზე დამიზნება ერთდროულად იწვევს სიცოცხლის ხანგრძლივობის დანამატის ზრდას.

დაპროგრამებული ფაქტორები

დაბერების ტემპი არსებითად განსხვავდება სხვადასხვა სახეობებში და ეს, დიდწილად, გენეტიკურად არის დაფუძნებული. მაგალითად, მრავალი მრავალწლიანი მცენარე, მარწყვიდან და კარტოფილიდან დაწყებული, ტირიფის ხეებამდე, როგორც წესი, აწარმოებს თავის კლონებს ვეგეტატიური გამრავლების გზით და, შესაბამისად, პოტენციურად უკვდავია, ხოლო ერთწლიანი მცენარეები, როგორიცაა ხორბალი და საზამთრო, ყოველწლიურად კვდებიან და მრავლდებიან სქესობრივი გამრავლებით. 2008 წელს გაირკვა, რომ წლიურ მცენარე Arabidopsis thaliana-ში მხოლოდ ორი გენის ინაქტივაცია იწვევს მის გადაქცევას პოტენციურად უკვდავ მრავალწლიან მცენარედ. უძველესი ცხოველები, რომლებიც აქამდეა ცნობილი, არის 15000 წლის ანტარქტიდის ღრუბლები,, რომლებსაც შეუძლიათ გამრავლება როგორც სქესობრივად, ასევე კლონურად.

გარდა კლონური უკვდავებისა, არსებობს გარკვეული სახეობები, რომელთა ინდივიდუალური სიცოცხლის ხანგრძლივობა გამოირჩევიან დედამიწის სიცოცხლის ფორმებს შორის, მათ შორის ფიჭვი 5062 წლის ან 5067 წლის,  უხერხემლოები, როგორიცაა ხისტი თიხა (ცნობილია როგორც კვაჰოგი ახალ ინგლისში) 508 წელი,  გრენლანდიური ზვიგენი 400 წლის ასაკში,  სხვადასხვა ღრმა ზღვის მილი ჭიები 300 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, თევზი, როგორიცაა ზუთხი და კლდე თევზი და ზღვა ა.ნემონი და ლობსტერი. ზოგჯერ ამბობენ, რომ ასეთი ორგანიზმები უმნიშვნელო სიბერეს ავლენენ. გენეტიკური ასპექტი ასევე აჩვენა ადამიანის ასწლეულების კვლევებში.

დაბერების ევოლუცია

მთავარი სტატია: დაბერების ევოლუცია

სიცოცხლის ხანგრძლივობა, ისევე როგორც სხვა ფენოტიპები, შეირჩევა ევოლუციაში. ნიშან-თვისებები, რომლებიც ხელს უწყობს ადრეულ გადარჩენას და რეპროდუქციას, შეირჩევა მაშინაც კი, თუ ისინი ხელს უწყობენ ადრეულ სიკვდილს. ასეთ გენეტიკურ ეფექტს უწოდებენ ანტაგონისტური პლეიოტროპიის ეფექტს გენზე მითითებისას (პლიოტროპია, რომელიც აღნიშნავს გენს აქვს ორმაგი ფუნქცია - საშუალებას აძლევს გამრავლებას ახალგაზრდა ასაკში, მაგრამ აძვირებს ორგანიზმს სიცოცხლის ხანგრძლივობას სიბერეში) და ეწოდება ერთჯერადი სომა ეფექტი. მთელ გენეტიკურ პროგრამას (ორგანიზმი, რომელიც გადააქვს შეზღუდულ რესურსებს შენარჩუნებიდან რეპროდუქციაზე). ბიოლოგიური მექანიზმები, რომლებიც არეგულირებენ სიცოცხლის ხანგრძლივობას, ალბათ, განვითარდა პირველ მრავალუჯრედოვან ორგანიზმებთან ერთად მილიარდზე მეტი წლის წინ. თუმცა, ერთუჯრედიანი ორგანიზმებიც კი, როგორიცაა საფუარი, გამოიყენებოდა მოდელებად დაბერებისას, ამიტომ დაბერებას თავისი ბიოლოგიური ფესვები გაცილებით ადრე აქვს, ვიდრე მრავალუჯრედულობას.

დაზიანებასთან დაკავშირებული ფაქტორები

დაბერების დნმ-ის დაზიანების თეორია: ითვლება, რომ დნმ-ის დაზიანება არის კიბოს და დაბერების საერთო საფუძველი და ამტკიცებდნენ, რომ დნმ-ის დაზიანების შინაგანი მიზეზები დაბერების ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზებია. გენეტიკური დაზიანება (დნმ-ის არასწორი სტრუქტურული ცვლილებები), მუტაციები (ცვლილებები დნმ-ის თანმიმდევრობაში) და ეპიმუტაციები (გენის პრომოტორული რეგიონების მეთილაცია ან დნმ-ის ხარაჩოების ცვლილება, რომელიც არეგულირებს გენის ექსპრესიას) შეიძლება გამოიწვიოს გენის არანორმალური ექსპრესია. დნმ-ის დაზიანება იწვევს უჯრედების გაყოფის შეწყვეტას ან იწვევს აპოპტოზს, რაც ხშირად მოქმედებს ღეროვანი უჯრედების აუზებზე და, შესაბამისად, აფერხებს რეგენერაციას. თუმცა, თაგვებზე მთელი სიცოცხლის განმავლობაში ჩატარებული კვლევები ვარაუდობს, რომ მუტაციების უმეტესობა ხდება ემბრიონულ და ბავშვობაში განვითარების დროს, როდესაც უჯრედები ხშირად იყოფა, რადგან თითოეული უჯრედის გაყოფა არის დნმ-ის რეპლიკაციაში შეცდომების შანსი. 36 კვლევის მეტაანალიზმა 4676 მონაწილემ აჩვენა კავშირი ასაკსა და დნმ-ის დაზიანებას შორის ადამიანებში. ადამიანის ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების განყოფილებაში დნმ-ის დაზიანება ასაკთან ერთად გროვდება. ჯანმრთელ ადამიანებში 50 წლის შემდეგ, ქრონოლოგიური ასაკი აჩვენებს ხაზოვან კავშირს დნმ-ის დაზიანების დაგროვებასთან სისხლის მონონუკლეარულ უჯრედებში. დნმ-ის დაზიანების გენომის მასშტაბური პროფილები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ძუძუმწოვრების ასაკის უაღრესად ზუსტი პროგნოზირებისთვის.

გენეტიკური არასტაბილურობა: ძაღლები ყოველწლიურად კარგავენ დნმ-ის დაახლოებით 3.3%-ს გულის კუნთის უჯრედებში, ხოლო ადამიანები ყოველწლიურად კარგავენ გულის კუნთის დნმ-ის დაახლოებით 0.6%-ს. ეს რიცხვები ახლოსაა ორი სახეობის მაქსიმალური ხანგრძლივობის თანაფარდობასთან (120 წელი 20 წლის წინააღმდეგ, თანაფარდობა 6/1). შედარებითი პროცენტი ასევე მსგავსია ძაღლსა და ადამიანს შორის დნმ-ის ყოველწლიური დაკარგვის ტვინში და ლიმფოციტებში. როგორც წამყვანი ავტორის, ბერნარდ ლ. სტრეჰლერის თქმით, „...გენეტიკური დაზიანება (განსაკუთრებით გენის დაკარგვა) თითქმის დაბერების ცენტრალური მიზეზია“.

ნარჩენების დაგროვება:

უჯრედებში ნარჩენი პროდუქტების დაგროვება, სავარაუდოდ, ხელს უშლის მეტაბოლიზმს. მაგალითად, ნარჩენი პროდუქტი ლიპოფუსცინი წარმოიქმნება უჯრედებში რთული რეაქციით, რომელიც ცხიმს აკავშირებს ცილებთან. ლიპოფუსცინი შეიძლება დაგროვდეს უჯრედებში მცირე გრანულების სახით დაბერების დროს.

დაბერების საფუარის უჯრედების დამახასიათებელი ნიშანია გარკვეული ცილების ჭარბი წარმოება.

აუტოფაგიის ინდუქციამ შეიძლება გააძლიეროს ტოქსიკური უჯრედშიდა ნარჩენების კლირენსი, რომლებიც დაკავშირებულია ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან და ყოვლისმომცველია დემონსტრირება, რომ აუმჯობესებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას საფუარებში, ჭიებში, ბუზებში, მღრღნელებსა და პრიმატებში. თუმცა, სიტუაცია გართულდა იმის გამო, რომ აუტოფაგიის ამაღლება შეიძლება მოხდეს ასაკთან ერთად.

ცვეთის თეორია: ზოგადი იდეა, რომ დაბერებასთან დაკავშირებული ცვლილებები არის შემთხვევითი დაზიანების შედეგი, რომელიც დროთა განმავლობაში გროვდება.

შეცდომების დაგროვება: იდეა, რომ დაბერება გამოწვეულია შემთხვევითი მოვლენებით, რომლებიც გაურბიან კორექტირების მექანიზმებს, რაც თანდათან აზიანებს გენეტიკურ კოდს.

ჰეტეროქრომატინის დაკარგვა, დაბერების მოდელი.

ჯვარედინი კავშირი: მოსაზრება, რომ დაბერება გამოწვეულია ჯვარედინი კავშირის მქონე ნაერთების დაგროვებით, რომლებიც ხელს უშლიან უჯრედების ნორმალურ ფუნქციონირებას.

mtDNA მუტატორ თაგვებზე კვლევებმა აჩვენა, რომ სომატური mtDNA მუტაციების გაზრდილი დონე პირდაპირ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დაბერების ფენოტიპები. ავტორები ვარაუდობენ, რომ mtDNA მუტაციები იწვევს რესპირატორული ჯაჭვის დეფიციტის უჯრედებს და, შესაბამისად, აპოპტოზს და უჯრედების დაკარგვას. ისინი ექსპერიმენტულად ეჭვქვეშ აყენებენ საერთო ვარაუდს, რომ მიტოქონდრიული მუტაციები და დისფუნქცია იწვევს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) წარმოქმნას.

თავისუფალი რადიკალების თეორია: თავისუფალი რადიკალების, ან უფრო ზოგადად რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების ან ოქსიდაციური სტრესის დაზიანება იწვევს ზიანს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომები, რომლებსაც ჩვენ ვაღიარებთ დაბერებას. კალორიების შეზღუდვის ეფექტი შეიძლება გამოწვეული იყოს მიტოქონდრიაში თავისუფალი რადიკალების გაზრდილი ფორმირებით, რაც იწვევს სე.ანტიოქსიდანტური თავდაცვის უნარის გაზრდილი ინდუქცია.

დაბერების მიტოქონდრიული თეორია: მიტოქონდრიული აქტივობის შედეგად წარმოქმნილი თავისუფალი რადიკალები აზიანებენ უჯრედულ კომპონენტებს, რაც იწვევს დაბერებას.

დნმ-ის დაჟანგვა და კალორიების შეზღუდვა: კალორიული შეზღუდვა ამცირებს 8-OH-dG დნმ-ის დაზიანებას დაბერებული ვირთხებისა და თაგვების ორგანოებში. ამრიგად, დნმ-ის ჟანგვითი დაზიანების შემცირება დაკავშირებულია დაბერების ნელ ტემპთან და სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდასთან. 2021 წლის მიმოხილვის სტატიაში ვიჯგმა განაცხადა, რომ „უამრავ მტკიცებულებაზე დაყრდნობით, დნმ-ის დაზიანება ახლაკვლევა

აგრეთვე იხილე: სიცოცხლის გახანგრძლივება

დიეტა

ხმელთაშუა ზღვის დიეტას მიენიჭება გულის დაავადების და ადრეული სიკვდილის რისკის შემცირება. სიკვდილიანობის რისკის შემცირების მთავარი ხელშემწყობი, როგორც ჩანს, არის ბოსტნეულის, თევზის, ხილის, თხილის და მონოუჯერი ცხიმოვანი მჟავების უფრო მაღალი მოხმარება, როგორიცაა ზეითუნის ზეთის მოხმარება.

2021 წლის მონაცემებით, არ არის საკმარისი კლინიკური მტკიცებულება იმისა, რომ კალორიების შეზღუდვა ან რაიმე დიეტური პრაქტიკა გავლენას ახდენს დაბერების პროცესზე.

ვარჯიში

ადამიანები, რომლებიც მონაწილეობენ ზომიერი და მაღალი დონის ფიზიკურ ვარჯიშებში, აქვთ სიკვდილიანობის დაბალი მაჩვენებელი იმ პირებთან შედარებით, რომლებიც ფიზიკურად არ არიან აქტიურები. ვარჯიშის უპირატესობების უმეტესი ნაწილი მიიღწევა კვირაში დაახლოებით 3500 მეტაბოლური ექვივალენტის (MET) წუთით. მაგალითად, კიბეებზე ასვლა 10 წუთი, მტვერსასრუტი 15 წუთი, მებაღეობა 20 წუთი, სირბილი 20 წუთი და ფეხით ან ველოსიპედით სიარული 25 წუთის განმავლობაში ყოველდღიურად, ერთად მივაღწევთ კვირაში დაახლოებით 3000 MET წუთს.

ასევე აღმოჩნდა, რომ ვარჯიში ეფექტური ღონისძიებაა ასაკის გამო ნეირომუსკულური ფუნქციის დაქვეითების სამკურნალოდ.  მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ რეზისტენტობის ვარჯიში ელასტიური ზოლებით ან კეტლბელებით მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას აძლევდა სარკოპენიის მქონე პაციენტებში დაჭერის ძალას, სიარულის სიჩქარეს და ჩონჩხის კუნთების მასას.  გარდა ამისა, სხვა ანალიზმა აჩვენა, რომ წინააღმდეგობის ვარჯიშის დადებითი ეფექტი ძალაზე, კუნთების მასაზე და მოტორულ კოორდინაციაზე ამცირებს ხანდაზმულებში დაცემის რისკს, რაც საკვანძო ფაქტორია ხანგრძლივი და ჯანსაღი ცხოვრებისათვის.  პროგრამირების თვალსაზრისით, არ არსებობს ერთიანი მიდგომა.  ზოგადი რეკომენდაციები სიარულის სიჩქარის, სიძლიერისა და კუნთების ზომის გასაუმჯობესებლად დაცემის რისკის შესამცირებლად არის წინააღმდეგობის ვარჯიშის პროგრამები კვირაში ორ-სამ 40-60 წუთიანი ვარჯიშით, რომელიც შედგება 1-2 კომპლექტი 5-8 გამეორებისგან. 2-3 სხვადასხვა ვარჯიში კუნთების თითოეული ძირითადი ჯგუფისთვის, მაგრამ ინდივიდუალური მოსაზრებები უნდა იქნას გათვალისწინებული ჯანმრთელობის მდგომარეობის, მოტივაციისა და სავარჯიშო საშუალებების ხელმისაწვდომობის გამო. 

ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომ ნებისმიერი ტიპის ვარჯიშმა შეიძლება შეამსუბუქოს ნეირომუსკულური შეერთების (NMJ) დეგრადაცია, რაც ხდება ასაკთან ერთად.  ამჟამინდელი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ აერობული ვარჯიში იწვევს NMJ-ის ყველაზე მეტად ჰიპერტროფიას, თუმცა წინააღმდეგობის ვარჯიში მაინც გარკვეულწილად ეფექტურია. თუმცა, საჭიროა დამატებითი მტკიცებულება NMJ ფუნქციის ოპტიმალური ვარჯიშის პროტოკოლების დასადგენად და იმის გასაგებად, თუ როგორ მოქმედებს ვარჯიში მექანიზმებზე, რომლებიც იწვევენ NMJ დეგრადაციას.

სოციალური ფაქტორები

მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ მარტოობა უფრო მაღალია სიკვდილიანობის რისკთან, ვიდრე მოწევა განიხილება, როგორც დეგენერაციული პროცესების ყველაზე მნიშვნელოვანი მამოძრავებელი, რომელიც ერთობლივად იწვევს დაბერებას.

იხ.ვიდეო - ბიოლოგიური ასაკი და ქრონოლოგიური ასაკი.

ასაკი მომეა და სახსრების ტკივილსაც შემწუხა, წელიც გამუდმებით მტკიოდა. მოძრაობა და სიარული მიწირდა, თითქოს სახსრები ჩაკეტილი მქონდა. ხელს თიტებმაც ფორმა იცვალა გამახსნდა როცა ბებიცემს ანალოგიური პრობლემა ჰქონდა ბრინიჯით იმკურნალა და ძალან ემადლიერებოდა - ბებოს ძალიან უყვარდა ხახლური მედიცინა და რეცეპტებს იწერდ ხოლმე. მის ცანაწერბში მოვძებნე ცემთვის სასურველი რეცეპტი და დავიწყე ბრინჯის მირება . შემდეგ გაოცებული დვრჩი: მარტო სახსრების ტკივილი კი არ მომეხსნა წნევაც მოვაწესრიგე, წონაშიც დავიკელი, სხეულის სიმსუბქეც ვიგრძენი და საერთო მდგომარება გამიუმჯობესდა ანიტომ ყველა ასაკოვან ადამიანს ვურჩევ, გამოიყენოს ეს მარტივი რეცეპტი:

 ნახევრადლიტრიან ქილაში ჩაყარეთ 2 ს/კ ბრინჯი, დაასხით წყალი და დადგით დილამდე მეორე დრეს წყალი გამოუცვალეთ და სხვა ნახევარლიტრიან ქილაში კიდევ ჩაყარეთ 2ს/კ ბრინჯი ასე გააგრძელეთ 5 ქილა არ გექნებათ. მეექვსე დღეს  პირველ ქილაში მოთავსებული ბრინჯი გადმოყარეთ ჯამში, წყალი გადაწურეთ ხალი წყალი დაასხით და მოხარშეთ უმარილოდ და უცხიმოდ მიირთვით ფაფა ისე რომ არაფერი არ მიაყოლოთ 4 სთ0ის განმავლობაში არც საკვები არც წყალი, რათა ბრინჯმა ორგანიზმიდან გამოიტანოს წიდები და მარილები. პირველ ქილაში რომლიდანაც ბრინჯი გამოიყენეთ ისევ ჩაყარეთ 2 ს/კ ბრინჯი დაასხიტ წყალი, მარამ ახლა ის ქილა მე-5 იქნება რიგით არ დაგავიწყდეტ, რო  ქილები ყოველდღიურად უნდა ცვალოთ წყალი. მერე დღეს  ქილიდან მოხარშეთ ბრინჯი. ასე გაგრძელდება 40 დღ ეს ერთი კურსია. ეს ტიბეტური მედიცინის რეცეპტია უნდა გამოიყენოთ სახსრების დაავადების ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის დროს ბრინჯი წმენდ შარდ-სასქესო სისტემას.

ექიმის კომენტარი: ბრინჯში ძალიან ცოტაა ნატრიუმი, რ-იც ორგანიზმში წყალს აკავებს სამაგიეროდ უხვად არის კალციუმი რ-იც ხელს უწყობს ნატრიუმის გამოდევნას, ბრინჯის შემადგენლობაში შედის ორგანიზმისთვის უმნიშვნელოვანი რვა ამინომჟავა ბრინჯის უცხიმოდ და უმარილოდ მომზადებისას შენარჩუნებულია მცენარის უნიკალური ჰიგროსკოპური (შეწოვის) თვისება. მისი რეგულარული მიღებისას ორგანიზმიდან გამოიდევნება წარბი სითხე, მარილები იხსნება ქსოვილოვანი შეშუოპება და ადგილობრივი ანთებიტი პროცესები.