ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                              თავის ტვინი

ადამიანის ნერვული სისტემის ცენტრი. მდებარეობს თავის ქალაში. ადამიანის თავის ტვინი და სხვა ძუძუმწოვრის ტვინი რაიმე ძირეულით არ განსხვავდება, მაგრამ არის სამჯერ დიდი, ვიდრე სხეულით იმავე ზომის სხვა ძუძუმწოვრზე.

დამიანის თავის ტვინი რთული აგებულებისაა.იგი ყველაზე პლასტიკური ორგანოა ორგანიზმში. ახალშობილის ტვინი 300–400 გრამს იწონის,ზრდასრულის კი 1400–1500 გრამია. თავის ტვინი მოთავსებულია თავის ქალაში.თავის ტვინს დაზიანებებისგან თავის ქალის გარდა ასევე იცავს მენინგიალური გარსი,რომელიც აკრავს მას გარედან. ეს გარსი 3 შრისგან შედგება:შიგნითა შუა და გარეთა შრისგან.

• შიგნითა შრე–შედგება სისხლძარღვებისგან და ჟანგბადითა და საკვებით ამარაგებს თავის ტვინს.
• შუა შრე–ელასტიურია და დარტყმების დროს ამორტიზატორივით მოქმედებს.

გარეთა შრე–უშუალოდ ეხება ქალას ძვლებს,ის მაგარი და მტკიცეა.

თავის ტვინის განყოფილებებია: მოგრძო ტვინი, ხიდი, ნათხემი, შუა ტვინი, შუამდებარე ტვინი, და დიდი ნახევარსფეროები. თავის ტვინში გამოყოფენ უკანა ტვინს,შუა ტვინს და წინა ტვინს. უკანა ტვინი აერთიანებს მოგრძო ტვინს,ხიდსა და ნათხემს. წინა ტვინი შუამდებარე ტვინსა და დიდ ნახევარსფეროებს. თავის ტვინში, ისევე როგორც ზურგის ტვინში მოთავსებულია თეთრი და რუხი ნივთიერებები. თეთრი ნივთიერება გამტარ გზებს წარმოქმნის. ისინი თავის ტვინს ზურგის ტვინთან აკავშირებს და აგრეთვე თავის ტვინის ნაწილებს ერთმანეთთან. რუხი ნივთიერება ცალკეული გროვების — ბირთვების სახით თეთრი ნივთიერების შიგნით განლაგდება. გარდა ამისა რუხი ნივთიერება გარს ეკვრის დიდ ნახევარსფეროებს,ნათხემს და ქერქს ქმნის.

მოგრძო ტვინი და ხიდი ზურგის ტვინის გაგრძელებაა,რომლებიც არეგულირებენ–საჭმლის მონელებას,სუნთქვას,გულის მოქმედებას,ასევე უპირობო რეფლექსებს:ღეჭვას, ყლაპვას, წოვას. აგრეთვე დამცველობით რეფლექსებს: გულისრევას, ცემინებას,ხველას,სლოკინსა და ცრემლდენას.

ჯგუფი ტვინის ნასა,გ კაშალოტი 7800 ფინვალი 6930 სპილო 4783 ცალნამგალა ვეშაპი 5620 კუზა ვეშაპი  4675 ნაცრიფერი ვეშაპი 4317 გრალანდიური ვეშაპი 2738 გრინდი 2670 აფალინა 1500—1600 ზრდასრული ადამიანი 1300—1400 მარჟი 1020—1126 პითეკანთროპი 850—1000 აქლემი 762 ჟირაფი 680 ბეგემოტი 582 ზღვის ლეოპარდი 542 ცხენი 532 გორილა 465—540 თეთრი დათვი 498 ძროხა 425—458 შიმპაზე 420 ახალდაბადებული ადამიანი 350—400

ჯგუფი ტვინის მასა , გ ორანგუტანი 370 ზღვის ლომი 363 ლამანტინისებრი 360 ვეფხვი 263,5 ლომი 240 გრიზლი 234 ღორი 180 იაგუარი 157 შინაური ცხვარი 140 პავიანი 137 რეზუსი 90—97 ძაღლი 72 მილკბილა 72 მთახვი 45 დიდი თეთრი ზვიგენი 34 ულაშა ზიგენი 32 კატა 30 მაჩვზღარბასებრი 25 საიმირი 22 ვირზაზუნა 17 კურდღელი 10—13 იხვნისკსკარტა 9

ჯგუფი ტვინის მასა,გ ალიგატორი 8,4 ციყვი 7,6 ოპუსიმებრი 6 ფრთამატყლიანები 6 ჭანჭველაამეასებრი 4,4 ზღვის ღორი 4 ხოხობი 4,0 ზღარბი 3,35 Treeshrew 3 Cingulata 2,5 ბუსებრნი 2,2 თაგვი(მასა400 გრ) 2 გნოლი 1,9 ზაზუნები 1,4 ხტუნისებრი 9ძუძუმწოვრები) 1,3 ყვავი 1,0 მწყერი 0,9 კუ 0,3—0,7 ბაყაყი 0,24 გველგესლასებრი 0,1 ოქროს თევზი 0,097 მწვანე ხვლიკი 0,08

ნათხემი

ნათხემი უშუალოდ მოგრძო ტვინის ზემოთ მდებარეობს . მისი ზედაპირი წარმოქმნილია რუხი ნივთიერებით — ქერქით, რომლის შიგნით თეთრი ნივთიერებაა. ნათხემი აკონტროლებს სხეულის წონასწორობას,მისი დაზიანება სასიკვდილო არაა,თუმცა დაღვევის შემთხვევაში ადამიანს არამყარი სიარული აქვს და ზედმეტად იქნევს ხელეფსა და ფეხებს, უჭირს წონასწორობის შენარჩუნება, ვერ უყრის ნემსში ძაფს და სხვა.

შუა ტვინი (მეზენცეფალონი)

შუა ტვინი ჩონჩხის კუნთებს მუდმივად უგზავნის იმპულსებს და მათ ტონუსს უნარჩუნებსაქ გადის მხედველობისა და ბგერის გაღიზიანებებისსაორიენტაციო რეფლექსების რკალები.მაგ.ხმის გაგონებაზე თავისა და სხეულის შებრუნება. შუა ტვინში გადის ყველა გზა,რომელიც დიდ ნახევარსფეროებსა და ნათხემს აკავშირებს მოგრძო და ზურის ტვინთან. იგი ახორციელებს უპირობო "რა არის" რესფლექსს, დამცველობით რეფლექსებს: ოტოლიტების გზით გაღიზიანებული რეცეპტორები ნერვულ იმპულსებს გადასცემენ ნერვული გზებით, რომელიც გაივლის შუა ტვინში, ნათხემსა და დიდი ნახევარსფეროების ქერქში. შუა ტვინის იმ ნეირონების განადგურება, რომლებიც დოფამინს გამოყოფს, პარკინსონს იწვევს. დოფამინი ნეირომედიატორია, რომელიც აკონტროლებს ჩონჩხის კუნთების მოქმედებას.

მოგრძო ტვინი

მოგრძო ტვინი, ხიდი და შუა ტვინი ქმნის ტვინის ღეროს,რომელშიც გადის აღმავალი და დაღმავალი გზები.ტვინის ღერო თავის მხრივ დაკავშირებულია ზურგის ტვინთან,ნათხემთან და დიდ ნახევარსფეროებთან. ტვინის ღეროდან გამოდის 12 წყვილი ნერვი. ნერვები ტვნს თავში განლაგებულ გრძნობათა ორგანოებთან, კუნთებთან და ჯირკვლებთან აკავშირებს. ერთი წყვილი,რომელსაც ცდომილ ნევრს უწოდებენ,ტვინს შინაგან ორგანოებთან,გულთან,ფილტვებთან,კუჭთან,ნაწლავებთან აკავშირებს. აქ რუხი ნივთიერება განლაგებულია გროვებად - ბირთვებად. მასში მოთავსებულია სუნთქვის, გულის მუშაობის, საჭმლის მომნელებელი სისტემის, ყლაპვის, წოვის, ღეჭვის, ხველების, ცემინების, სლოკინის, ღებინების, ცრემლდენის, ნერწყვის გამოყოფის ცენტრები.

ფუნქციები

• რეფლექსური;
• გამტარი.

შუამდებარე ტვინი

შუამდებარე ტვინის მეშვეობით ყველა რეცეპტორიდან იმპულსები დიდი ნახევარსფეროების ქერქს გადაეცემა, რთული მამოძრავებელი რეფლექსების უმეტესი ნაწილი, როგორიცაა სიარული, სირბილი, ცურვა დაკავშირებულია შუამდებარე ტვინთან. იგი არეგულირებს:ნივთიერებათა ცვლას,სხეულის მუდმივი ტემპერატურის შენარჩუნებას(ჰომეოსტაზს),საკვების,წყლის მოხმარების,შიმშილისა და წყურვილის შეგრძნებას,გამოყოფს ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს და ამით ჰუმორულ რეგულაციას ახორციელებს.

თავის ტვინის დიდი ნახევარსფეროები

ადამიანის ტვინის კარგად განვითარებული დიდი ნახევარსფეროები შუა და შუამდებარე ტვინს ფარავს. დიდი ნახევარსფეროების ზედაპირი — ქერქი — რუხი ნივთიერებებისგან არის წარმოქმნილი. ქერქის ქვეშ მოთავსებულია თეთრი ნივთიერება, რომლის სისქეში განლაგებულია ქერქქვეშა ბირთვები. ნახევარსფეროების ზედაპირი დანაოჭებულია. ღარები და ხვეულები საშუალოდ 2000—2500 სმ² — მდე ადიდებს ქერქის ზედაპირის ფართობს. ამ ფართობის 2/3-ზე მეტი ჩამალულია ღარებში. ქერქში 14 მილიარდამდე ნერონია.

ყოველი ნახევარსფერო ღარებით დაყოფილია შუბლის, თხემის, საფეთქლისა და კეფის წილებად. ყველაზე ღრმაა ცენტრალური ღარი, რომელიც შუბლის წილს თხემის წილისგან გამოყოფს და გვერდითი ღარი, რომელიც საფეთქლის წილს შემოსაზღვრავს.

იხ.ვიდეო

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                  ალცჰაიმერის დაავადება

თავის ტვინის ნორმალური აგებულება (მარცხნივ) და ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანის თავის ტვინი (მარჯვნივ). მახასიათებლები, რომლებიც მათ ერთმანეთისგან განასხვავებთ.

 (AD), ასევე ცნობილი, როგორც ალცჰაიმერი — ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადება (ნერვული სისტემის დეგენერაციული დაავადება), რომელიც თავდაპირველად ნელა ვითარდება და დროთა განმავლობაში უარესდება. დემენციის გამომწვევ მიზეზებს შორის, ალცჰაიმერი ყველაზე ხშირად — გამოვლენილ შემთხვევათა 60-70%-ში სახელდება. დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე, ძირითადი სიმპტომია ბოლო დროს განვითარებული მოვლენების დავიწყება. დაავადების პროგრესირებისთანავე, სიმპტომები შესაძლოა მოიცავდეს მეტყველების პრობლემებს, დეზორიენტაციას, ხასიათიში გამოვლენილ ცვლილებებს, მოტივაციის დაკარგვას და ქცევითი საკითხების გართულებას. მდგომარეობის გაუარესებასთან ერთად, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი ოჯახთან და საზოგადოებასთან არსებულ ურთიერთობას წყვეტს^[3]. თანდათან, სასიცოცხლო ფუნქციები ირღვევა, რაც საბოლოოდ, ფატალური შედეგით მთავრდება. მიუხედავად იმისა, რომ ალცჰაიმერის პროგრესირება ინდივიდუალურია, დაავადების განვითარების საწყისი პერიოდიდან დაავადებული ადამიანის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 3-9 წელია.

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზების დადგენა, ხშირ შემთხვევაში, ვერ ხერხდება. დაავადების გამომწვევი რისკების დაახლოებით 70%, გენეტიკურ ფაქტორებს უკავშირდება. ასევე, ალცჰაიმერი, შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ქალის დაზიანებამ, დეპრესიამ ან არტერიულმა ჰიპერტენზიამ.

                                                                            

ინვალიდობის მიხედვით მორგებული სიცოცხლის წლები ალცჰეიმერის დაავადებისა და სხვა დემენციებისთვის 100000 მოსახლეზე 2004 წელს.

    არ არის მონაცემები     ≤ 50     50–70     70–90     90–110     110–130     130–150     150–170     170–190     190–210     210–230     230–250     ≥ 250

სიბერესთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის სიმპტომები

• პერიოდულად, რაღაცების დავიწყება;
• სხვადასხვა ნივთების არასწორ ადგილას მოთავსება;
• მოკლევადიანი მახსოვრობა;
• ზუსტი დეტალების ვერ დამახსოვრება.

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ადრეული ეტაპი

• ეპიზოდების ვერ დამახსოვრება და გულმავიწყობა;
• ოჯახის წევრების და მეგობრების სახელების დავიწყება;
• ხშირ შემთხვევაში, ცვლილებებს მხოლოდ ახლო მეგობრები და ნათესავები ამჩნევენ;
• ყოველდღიურობისგან განსხვავებულ სიტუაციებში დაბნეულობა.

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების გარდამავალი ეტაპი

• ბოლო პერიოდში გაგებული ინფორმაციის დამახსოვრებასთან არსებული პრობლემების გახშირება;
• სხვადასხვა გარემოებებში დაბნეულობის გახშირება;
• ძილთან დაკავშირებული პრობლემები;
• საკუთარი ადგილმდებარეობის დადგენასთან დაკავშირებული პრობლემები.

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების საბოლოო ეტაპი

• ფიქრის უნარის გაუარესება/დაკარგვა;
• მეტყველებასთან დაკავშირებული პრობლემები;
• ერთი და იგივე სიტყვის და დიალოგის მრავალჯერ გამეორება;
• დაავადებული კარგავს სიმშვიდეს და ხდება პარანოიდული.

დაავადების განვითარების პერიოდი იყოფა ოთხ ეტაპად, შემეცნებითი და ფუნქციური უნარების გაუარესების დონის მიხედვით.

დემენციამდელი ეტაპი

თავდაპირველ სიმპტომებს შეცდომით უკავშირებენ სიბერეს ან სტრესს. დეტალურ ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტს შეუძლია გამოავლინოს მსუბუქი კოგნიტური გართულებები დაახლოებით რვა წლით ადრე, ვიდრე ალცჰაიმერის დაავადება პროგრესირებადი გახდება. ადრეული სიმპტომები გავლენას ახდენენ ყოველდღიურ ცხოვრებაზე. მათგან ყველაზე მეტად შესამჩნევია მოკლევადიანი მახსოვრობა, რაც იწვევს ბოლო პერიოდში შესწავლილი ფაქტების დამახსოვრების პრობლემებს და ახალი ინფორმაციის მოპოვების უნარის დაკარგვას.

ყურადღების კონცენტრაციასთან, დაგეგმვის უნართან, მოქნილობასთან, აბსტრაქტულ აზროვნებასთან და სემანტიკური მეხსიერების გაუარესებასთან დაკავშირებული მცირედ გამოვლენილი პრობლემები, შესაძლოა, ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული ეტაპის მომასწავებელი იყოს. ალცჰაიმერის განვითარების ამ ეტაპზე ვლინდება აპათია, რომელიც დაავადების განვითარების მთელი პროცესის განმავლობაში, დეპრესიასთან, მგრძნობიარობასთან და ცნობიერებასთან დაკავშირებულ გართულებებთან ერთად, ყველაზე მტკიცე და ქრონიკულ ნეიროფსიქიატრიულ სიმპტომად რჩება. დაავადების კლინიკამდელი პერიოდი ასოცირდება შემეცნებითი უნარების მცირედ გაუარესებასთან (MCI, ასევე ცნობილი, როგორც ადრეული დემენცია). ხშირ შემთხვევაში, ეს არის გარდამავალი ეტაპი სიბერესთან დაკავშირებულ მეხსიერების პრობლემებსა და დემენციას შორის. აგრეთვე, „MCI“ შესაძლოა გამოვლინდეს განსხვავებული სიმპტომებით და იმ შემთხვევაში, თუ მეხსიერების დაკარგვა სიმპტომთა შორის დომინანტია, აღნიშნულ დაავადებას „ამნესტური (მეხსიერების დაკარგვის გამომწვევი) MCI“ ეწოდება და ხშირად მიიჩნევა ალცჰაიმერის დაავადების მაუწყებელ ეტაპად.

იხ. ვიდეო - #პირადიექიმი ალცჰაიმერის დაავადება - უახლესი მიდგომა #LIVE

ადრეული ეტაპი

ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანი სწავლის და მახსოვრობის უნარს თანდათან კარგავს. დაავადებულთა მცირე ნაწილში, მეტყველებასთან, ძირითად ფუნქციებთან, აღქმასთან (აგნოზია) და გადაადგილებასთან დაკავშირებული სირთულეები უფრო დომინანტურია, ვიდრე მეხსიერების პრობლემები. დაავადება გავლენას მეხსიერების თითოეულ უნარზე თანაბრად არ ახდენს. ადამიანის ძველ მოგონებებზე (ეპიზოდური მეხსიერება), ნასწავლ ფაქტებზე (სემანტიკური მეხსიერება) და იმპლიციტურ მეხსიერებაზე (მეხსიერება, რომლის საშუალებითაც, მაგალითად, ჩანგალს ვიყენებთ სწორად) ალცჰაიმერის დაავადება ნაკლებად ზემოქმედებს, ვიდრე ახალ ამბებსა და ფაქტებზე.

მეტყველების პრობლემები, ძირითადად, ლექსიკის შემცირებით და სიტყვათა სიმწყობრის დაქვეითებით ხასიათდება. დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე, ადამიანს კვლავ აქვს ძირითად იდეებთან ადეკვატური კომუნიკაციის უნარი. წერასთან, ხატვასთან, გარკვეული მოძრაობის შესრულებისას კოორდინაციასთან და დაგეგმვასთან დაკავშირებული სირთულეები, შესაძლოა არსებობდეს, მაგრამ ხშირ შემთხვევაში, მათი შემჩნევა რთულია. დაავადების პროგრესირების მიუხედავად, რიგ შემთხვევაში, ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანს კვლავ აქვს დამოუკიდებლად ცხოვრების უნარი, მაგრამ შესაძლოა, სჭირდებოდეს დახმარება ან ზედამხედველობა იმ აქტივობების განხორციელებისას, რომლებიც შემეცნებით უნარებზეა დაფუძნებული.

გარდამავალი ეტაპი

დემენციის მქონე პაციენტი

დაავადების პროგრესირება ხელს უშლის ყოველდღიური აქტივობების დამოუკიდებლად შესრულებას. ამნესტური აფაზიიის (აფაზიის სახეობა, რომელიც ხასიათდება სიტყვების, სახელების და რიცხვების გახსენების პრობლემებით) გამო, მეტყველების პრობლემები სისტემატურ სახეს იძენს, რაც პარაფაზიამდე (მეტყველების ელემენტების დამახინჯება) მიდის. ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანი, თანდათან კითხვის და წერის უნარსაც კარგავს. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ადამიანი კოორდინაციას ვერ ინარჩუნებს, რის გამოც, დაცემის რისკი იზრდება. ამ ეტაპის განმავლობაში, მეხსიერების პრობლემები იმდენად ხშირდება, რომ დაავადებული პაციენტი ოჯახის წევრებს ვერ ცნობს. დიდი ხნის წინ ნასწავლი ფაქტები და ინფორმაცია, რომელზეც დაავადება განვითარების საწყის ეტაპზე არ ზემოქმედებდა, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანის მეხსიერებიდან იკარგება.

ქცევითი და ნეიროფსიქიატრიული ცვლილებები ხშირდება. ძირითადი სიმპტომებია მიზნის გარეშე სიარული, გაღიზიანებადობა, ფსევდობულბარული აფექტი (ემოციური ცვალებადობა), წინასწარგანუზრახველი აგრესიული ქცევა და პასუხისმგებელი პირისთვის წინააღმდეგობის გაწევა. შესაძლოა, გამოვლინდეს მზის ჩასვლის სინდრომიც (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანს მზის ჩასვლისასას ქცევითი პრობლემები ეწყება). ალცჰაიმერით დაავადებულთა დაახლოებით 30%-ს უვითარდება ბოდვითი, არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომი (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანიც ვერ ახდენს საგნების, ადამიანების და სხვათა იდენტიფიკაციას) და სხვა ბოდვითი სიმპტომები. ზოგჯერ, დაავადებული კარგავს საკუთარი დაავადების განვითარების პროცესის არსში გარკვევის უნარს („ანოზოგნოზია“, ასევე ცნობილი, როგორც „იოზეფ ბაბინსკის სინდრომი“) შესაძლოა, განვითარდეს შარდის შეუკავებლობა.

საბოლოო ეტაპი

ალცჰაიმერის განვითარების საბოლოო ეტაპზე, დაავადებული პაციენტი სრულიად დამოკიდებული ხდება ოჯახის წევრებზე. მას მარტივი ფრაზების და ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ გარკვეული სიტყვების წარმოთქმა შეუძლია, რაც მეტყველების უნარის დაკარგვამდე მიდის.  მეტყველების უნარის დაკარგვის მიუხედავად, ხშირად, დაავადებულებს ემოციის აღქმის და გამოხატვის უნარი მაინც გააჩნიათ. მიუხედავად იმისა, რომ მათთვის აგრესიულობა ერთ-ერთი მახასიათებელი ნიშანია, აპათია და დაღლილობა ძირითად სიმპტომებად რჩება. საბოლოოდ, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი უმარტივესი საკითხების და მოქმედებათა განხორციელებასაც ვერ ართმევს თავს დამოუკიდებლად. კუნთების მასა და მოძრაობის უნარი თანდათან მცირდება, რაც დაავადებულს საწოლს მიჯაჭვულს ხდის. მათი გარდაცვალების ძირითადი მიზეზი, ხანდახან არა ალცჰაიმერის დაავადება, არამედ, ნაწოლები ან პნევმონია ხდება.

იხ. ვიდეო ალცჰაიმერი | რას ნიშნავს ეს მდგომარეობა და რაში არ უნდა აგვერიოს - რას ნიშნავს ალცჰაიმერი, როგორია მისი მართვის თანამედროვე მეთოდები. ვსაუბრობთ დაავადებაზე, რომლის შესახებაც ცნობადობის ამაღლებას მთელი სექტემბერი ეძღვნებოდა.

გამომწვევი მიზეზები

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, უმეტეს შემთხვევაში, უცნობია. გარდა შემთხვევათა 1-5%-ისა, როდესაც, გენეტიკური ფაქტორები ვლინდება.

არსებობს დაავადების გამომწვევი მიზეზის ახსნის რამდენიმე ჰიპოთეზა:

გენეტიკა

ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური მემკვიდრეობითობა, რომელიც დაფუძნებულია გენეალოგიურ კვლევაზე, ვლინდება დაავადებულთა 49-79%-ში. შემთხვევათა დაახლოებით 0.1%-ის გამომწვევი მიზეზი, აუტოსომური (არასასქესო) დომინანტური მემკვიდრეობის მონათესავე ფორმებს უკავშირდება. ამ შემთხვევაში, დაავადება 65 წლამდე ასაკში ვლინდება. ალცჰაიმერის ეს ფორმა ცნობილია, როგორც ადრეულ ასაკში გამოვლენილი გენეტიკური ალცჰაიმერის დაავადება. აღნიშნულის გამომწვევ მიზეზად, სამი გენიდან ერთ-ერთის მუტაცია ითვლება: ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი (APP), პრესენილინ-1 (PS-1) ან პრესენილინ-2 (PS-2) გენი. APP და პრესენილინ გენების მუტაციათა უმეტესობა, ცილა Aβ42-ის რაოდენობის ზრდას იწვევს, რომელიც სენილური ფოლაქების მთავარი შემადგენელი ნაწილია.

ქოლინერგიული ჰიპოთეზა

ყველაზე ძველი ჰიპოთეზა, რომელზეც ამჟამად ხელმისაწვდომი მედიკამენტური თერაპიების უმეტესობაა დაფუძნებული, ქოლინერგიული ჰიპოთეზაა, რომლის მიხედვითაც, ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითებაა. ქოლინერგიულმა ჰიპოთეზამ მასშტაბური აღიარება ვერ მოიპოვა, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად განკუთვნილმა პრეპარატებმა, ალცჰაიმერზე ეფექტიანი გავლენა ვერ იქონიეს. არსებობს ჰიპოთეზის სხვა ნაწილებიც, მაგალითად, ამილოიდების გაერთიანება, რაც ნეიროანთებით სრულდება.

ამილოიდური ჰიპოთეზა

1991 წელს, ამილოიდური ჰიპოთეზის გათვალისწინებით ჩამოყალიბდა მოსაზრება, რომლის მიხედვითაც, დაავადების ძირითადი გამომწვევი მიზეზი არაუჯრედოვანი ბეტა ამილოიდების დალექვაა. აღნიშნული მოსაზრების განმამტკიცებელია ის ფაქტი, რომ APP — ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში და ამავდროულად, დაუნის სინდრომის მქონე ადამიანებსის უმეტესობას, 40 წლის ასაკიდან, ალცჰაიმერის ადრეული ეტაპის სიმპტომებიც კი უვლინდებათ. ამასთანავე, აპოლიპოპროტეინის ერთ-ერთი იზოფორმა — APOE4 ალცჰაიმერის განვითარების ძირითადი გენეტიკური რისკ-ფსაქტორია. იმ დროს, როცა აპოლიპოპროტეინები ზრდიან ბეტა ამილოიდების ფუნქციის რღვევას, მათი ზოგიერთი იზოფორმა, მაგალითად, APOE4, ტვინში ამილოიდის ჭარბ კონცენტრაცას იწვევს. აღნიშნული მტკიცებულება გამომდინარეობს იქიდან, რომ ტრანსგენურ თაგვებს, რომლებიც ადამიანის APP გენის მუტანტურ ფორმას წარმოადგენენ, უვითარდებათ ბოჭკოვანი ამილოიდური ფოლაქები და ალცჰაიმერის მსგავსი ტვინის პათოლოგია სივრცის აღქმის დეფექტებით.

აღმოაჩინეს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც ამილოიდური ფოლაქების გაწმენდის უნარი აქვს, მაგრამ ცდებით დამტკიცდა, რომ იგი დემენციაზე ეფექტიან გავლენას ვერ ახდენს. მკვლევარებს გაუჩნდათ ეჭვი, რომ არაფოლაქოვანი A_β ოლიგომერები, A_β-ის დაწყებით პათოგენურ ფორმას წარმოადგენენ. აღნიშნული ტოქსიკური ოლიგომერები, ასევე ცნობილნი, როგორც ამილოიდებისგან წარმოქმნილი დიფუზირებადი ლიგანდები (მოლეკულა, რომელიც უკავშირდება უფრო დიდ მოლეკულას), ემაგრებიან ნეირონებზე მოთავსებულ რეცეპტორთა ზედაპირს და ცვლიან სინაფსის სტრუქტურას. ამგვარად, ირღვევა ნეირონული, ნერვულ უჯრედებთან დაკავშირებული კომუნიკაცია. ბეტა ამილოიდური (A_β) ოლიგომერებისთვის არსებული რეცეპტორი, შესაძლოა იყოს პრიონების ცილა, რომელიც დაკავშირებულია მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვთა ფოროვან ენცეფალოპათიასთან და იაკობ-კრეიტცფელდტის დაავადებასთან. ამგვარად, აღნიშნული დაავადებები უკავშირდება ნეიროდეგენერაციული დარღვევების იმ ძირითად მექანიზმს, რომელზეც დაფუძნებულია ალცჰაიმერის დაავადება. ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, ჩამოყალიბდა შესაძლო მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ ბეტა-ამილოიდური პათოლოგია ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემადია.

ტაუ ჰიპოთეზა

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებისას ტაუ ცილაში მიმდინარე ცვლილებები, თავის ტვინის უჯრედებში არსებული მიკრომილაკების შემადგენელ ნაწილებად დაყოფამდე მიდის.

ტაუ ჰიპოთეზის მიხედვით, ტაუ ცილების სტრუქტურაში მიმდინარე გარკვეული დარღვევები ალცჰაიმერის განვითარების საწინდარია. ამ შემთხვევაში, ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ იწყებს სხვა ტაუ ცილის ბოჭკოებთან დაწყვილებას. განსაკუთრებით, ისინი ორგანოებში ნეირობოჭკოვან მიკრომილაკებს აყალიბებენ. აღნიშნული პროცესის მიმდინარეობისას, მიკრომილაკები შემადგენელ დაწილებად იშლებიან და უჯრედის ციტოჩონჩხის (ციტოპლაზმის საყრდენი სტრუქტურები) სტრუქტურის დარღვევას იწვევს, რაც ნეირონის სატრანსპორტო სისტემის მოშლას განაპირობებს. პროცესის ერთ-ერთი პირველი შესაძლო შედეგი, ნეირონებს შორის არსებული ბიოქიმიური კომუნიკაციის ფუნქციის დარღვევაა, ხოლო შემდეგ — უჯრედების კვდომა.

პრევენცია

ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ინტელექტუალური აქტივობები, მაგალითად, ჭადრაკის თამაში ან საზოგადოებასთან რეგულარული ურთიერთობა, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს ამცირებს.

დღესდღეობით, არ არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების პრევენციის არანაირი ეფექტიანი საშუალება. დაავადების პრევენციის და მისი პროგრესის შენელების გზათა აღმოსაჩენად ჩატარებული გლობალური კვლევები, ძირითადად წარუმატებელი აღმოჩნდა. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, არსებობს გარკვეულ ცვალებად ფაქტორებთან კავშირი, როგორიცაა, დიეტა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებათა განვითარების რისკი, ფარმაცევტული პროდუქცია, ინტელექტუალური აქტივობები და პოპულაციაში ალცჰაიმერის განვითარების ალბათობა. დამატებითი განხილვის, მათ შორის, კლინიკური კვლევების შედეგად, გამოვლინდება — შესაძლებელია, თუ არა აღნიშნული ფაქტორების მეშვეობით დაავადების პრევენცია.

მედიკამენტური მკურნალობა

მიუხედავად იმისა, რომ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ-ფაქტორებს, როგორიცაა ჰიპერქოლესტერინემია (ჭარბი ქოლესტერინი სისხლში), ალცჰაიმერის განვითარების შედარებით დაბალი რისკი გააჩნიათ, ვიდრე ჰიპერტენზიას, შაქრიან დიაბეტს და მწეველობას, სტატინს, ქოლესტერინის მარეგულირებელ პრეპარატს, დაავადების პრევენციის ან მისი განვითარების პროცესის შენელების ეფექტიანი უნარი არ აქვს.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ალბათობის შემცირებასთანაა დაკავშირებული. ასევე, აღნიშნული მტკიცებულება მოიცავს მოსაზრებას, რომლის მიხედვითაც, ზემოხსენებული პრეპარატები ამილოიდებთან დაკავშირებულ ანთების წარმოშობის რისკს ამცირებენ. პრევენციული კვლევები არ არის ჩატარებული, რადგანაც მიიჩნევა, რომ ჩატარების შემთხვევაში, უშედეგოდ დასრულდება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰორმონოთერაპია დემენციის განვითარების რისკებს ზრდის.

ცხოვრების წესი

ადამიანები, რომლებიც ჩართულნი არიან ინტელექტუალურ აქტივობებში, კითხულობენ წიგნებს, თამაშობენ სამაგიდო თამაშებს, ავსებენ კროსვორდებს, უკრავენ მუსიკალურ ინსტრუმენტებზე ან რეგულარულად ურთიერთობენ საზოგადოებასთან, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებული რისკი გააჩნიათ. აღნიშნული ფაქტი თავსებადია კოგნიტური რესურსების თეორიასთან, რომელიც ამტკიცებს, რომ ზოგიერთი ცხოვრებისეული გამოცდილება, რომელიც ნერვულ ფუნქციონირებას უფრო ქმედითს ხდის, ადამიანს ისეთ შემეცნებით რესურსებს ანიჭებს, რომ დემენციის განვითარება ფერხდება. უცხო ენის შესწავლა, მათ შორის, ზრდასრულ ასაკში, დაავადების განვითარების რისკის შემცირებას უწყობს ხელს. ასევე, ფიზიკური აქტივობაც ალცჰაიმერის განვითარების რისკთა ერთ-ერთი შემამცირებელი ფაქტორია.

დიეტა

ადამიანები, რომლებიც ჯანსაღად იკვებებიან ან იცავენ იაპონურ და/ან ხმელთაშუა ზღვის დიეტას, ალცჰაიმერის განვითარების დაბალი რისკი აქვთ.  ხოლო ადამიანები, რომლებიც ცხიმებით გაჯერებულ და მარტივი ნახშირწყლების (მონოსაქარიდები და დისაქარიდები) შემცველი საკვებით იკვებებიან, დაავადების განვითარების შედარებით მაღალი რისკი გააჩნიათ. ხმელთაშუა ზღვის დიეტის სასარგებლო გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, შემუშავებულია, როგორც სამოქმედო მექანიზმი.

არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელთა მიხედვითაც, ალკოჰოლური სასმლის, კერძოდ, წითელი ღვინის ზომიერი მიღება, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებულ რისკთანაა დაკავშირებული. ერთ-ერთი ექსპერიმენტული მტკიცებულების მიხედვით, კოფეინის მიღება, პრევენციისთვის ერთ-ერთი ეფექტიანი ფაქტორია. საკვების გარკვეული სახეობები, რომლებიც ფლავონოიდების დიდ რაოდენობას შეიცავენ, მაგალითად, კაკაო, წითელი ღვინო და ჩაი, დაავადების განვითარების შემამცირებელ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნებიან.

ვიტამინების და მინერალების განხილვის შემდეგ, ვერ მოხდა მათთვის რეკომენდაციის გასაწევად საკმარისი მდგრადი მტკიცებულებების ჩამოყალიბება. ზემოხსენებულის შემადგენლობაში შედიან: ვიტამინი A, ვიტამინი C, ვიტამინი E, სელენიუმი, თუთია, და ფოლიუმის მჟავა ვიტამინ B₁₂-ის შემცველობით, ან მის გარეშე. ამასთან დამატებით, ვიტამინი E ჯანმრთელობის გაუარესებასთან დაკავშირებულ რისკებთან ასოცირდება. ფოლიუმის მჟავაზე (B₉) და სხვა B ვიტამინებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტთა შედეგებმა, შემეცნებითი უნარების დაქვეითებასთან არსებული მნიშვნელოვანი კავშირი ვერ გამოავლინეს. ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანების დიეტურ რაციონში ომეგა-3-ის ცხიმოვანი მჟავის დამატებამ, დაავადების განვითარების შენელებისთვის სასარგებლო შედეგი ვერ გამოიღო.

2010 წელს, მიუხედავად ცხოველების შესახებ არსებული ექსპერიმენტული მტკიცებულებებისა, ადამიანებისთვის კურკუმინის სარგებლიანობა არ დადასტურდა. არსებობს მერყევი და დაუსაბუთებელი მტკიცებულება, რომლის მიხედვითაც, გინგკოს ნაყოფი დემენციის განვითარებას და შემეცნებითი ფუნქციების დაქვეითების პროცესს აფერხებს. 2008 წლის მონაცემებით, არ არსებობს კონკრეტული დამამტკიცებელი საბუთი, რომლის მიხედვითაც, კანაბინოიდები ალცჰაიმერის დაავადების რისკს და დემენციის სიმპტომების რაოდენობას გაზრდიდა.

ისტორია

ალოის ალცჰაიმერის პაციენტი ავგუსტ დეტე, 1902 წელი. იგი პირველი ადამიანი იყო, რომლის დიაგნოზსაც ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა.

ძველი ბერძენი და რომაელი ფილოსოფოსები და ფიზიკოსები, დემენციის განვითარებას ხანდაზმულ ასაკს უკავშირებდნენ. 1901 წელს, გერმანელმა ფსიქიატრმა, ალოის ალცჰაიმერმა, 50 წლის ქალის, ავგუსტ დეტეს დაავადება შეისწავლა, რომელსაც შემდეგ ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა. ალცჰაიმერი ამ დაავადების კვლევას 1906 წლამდე, ავგუსტის გარდაცვალებამდე ახორციელებდა. მომავალი ხუთი წლის განმავლობაში, სამედიცინო ლიტერატურაში 11 მსგავსი შემთხვევა გამოქვეყნდა, რომელთაგან ზოგიერთი, მას „ალცჰაიმერის დაავადების“ სახელწოდებით მოიხსენიებდა. დაავადების კლინიკური (ჰალუცინაციები, ბოდვა) და პათოლოგიური (ათეროსკლეროზული ცვლილებები) გამოვლინებების შესწავლის შემდეგ, გერმანელმა ფსიქიატრმა ემილ კრეპელინმა, იგი განსაკუთრებული მახასიათებლების მქონე დაავადებად მოიხსენია. 1910 წლის 15 ივლისს, კრეპელინმა, საკუთარი ფსიქიატრიული სახელმძღვანელოს მე-8 გამოცემაში, ინფორმაცია ალცჰაიმერის დაავადების შესახებაც შეიტანა, რომელსაც „ასაკობრივი დემენცია — კრეპელინის ავტორობით“ უწოდა.

XX საუკუნეში, დემენციის სიმპტომების მქონე 45-დან 60 წლამდე ასაკის ადამიანების დიაგნოზს ალცჰაიმერის დაავადებას არ უწოდებდნენ. 1977 წელს, დაავადების შესახებ გამართულ კონფერენციაზე გამოქვეყნდა დასკვნა, რომლის მიხედვითაც, ნაადრევ სიბერესთან დაკავშირებული და დემენციის პათოლოგიური გამოვლინებები თითქმის იდენტურია. აღნიშნული ფაქტით დამტკიცდა, რომ ალცჰაიმერის დაავადება ასაკზე არ არის დამოკიდებული. ტერმინი მოხუცებულობის დემენცია (SDAT) გამოიყენებოდა ალცჰაიმერის დაავადების მქონე იმ ადამიანების დიაგნოზის აღსაწერად, რომლებიც 65 წელს იყვნენ გადაცილებულნი. საბოლოოდ, სამედიცინო ტერმინოლოგიაში დამკვიდრდა ტერმინი — ალცჰაიმერის დაავადება, რომელიც საერთო იყო ყველა ასაკის ადამიანის დიაგნოზის აღსაწერად.

საზოგადოება და კულტურა

ალცჰაიმერით დაავადებული გამოჩენილი ადამიანები

ალცჰაიმერის ისტორიაში, დაავადების მქონე ადამიანთა რიცხვს მიეკუთვნებიან გამოჩენილი ადამიანები: აშშ-ის ყოფილი პრეზიდენტი — რონალდ რეიგანი, ირანელი მწერალი — აირის მიორდოკი , უნგრელი ფეხბურთელი — ფერენც პუშკაში, ყოფილი პრემიერ-მინისტრები — ჰაროლდ უილსონი (გაერთიანებული სამეფო) და ადოლფო სუარესი (ესპანეთი), ინდოელი პოლიტიკოსი — ჯორჯ ფერნანდესი, მსახიობები — რიტა ჰეივორთი და ჩარლტონ ჰესტონი, მსახიობი და რეჟისორი — რობერტ ლოჯია, მწერლები — ჰერნეტ კენი და ტერი პრეტჩეტი, ნობელის პრემიის ლაურეატი ფიზიკის დარგში — ჩარლზ კაო, რეჟისორი — ჟაკ რივეტი, პოლიტიკოსი და აქტივისტი — სარჯენტ შრაივერი და ა.შ.

ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული ფილმები

ალცჰაიმერის დაავადება საფუძვლად არაერთ ფილმს დაედო: „აირისი“ (2001); ნიკოლას სპარქსის ამავე სახლწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი —„უბის წიგნაკი“ (2004); „მომენტი დასამახსოვრებელია“ (2004); „მოლეკულა“ (2005); „ხვალინდელი მოგონებები“ (2006); ელის მანროს მოთხრობის, „დათვი მოვიდა მთაზე“ მიხედვით — „მისგან შორს“ (2006);^[100] ლიზა ჯენოვას ამავე სახელწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი — „ჯერ კიდევ ელისი“ (2014), მთავარი პერსონაჟი — ელის ჰოულენდი ჰარვარდის პროფესორია, ადრეულ ასაკში აღმოცენებული ალცჰაიმერის დიაგნოზით. ელისის როლს ასრულებს ჯულიანა მური; ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული დოკუმენტური ფილმები: „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულის ისტორია“ (1999) და „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულზე გამომშვიდობება“.

იხ. ვიდეო -     ალცჰაიმერის დაავადება - სავარაუდო გამომწვევი მიზეზები და ექიმების რეკომენდაციები

ვიტამინების დეფიციტმა შესაძლოა ალცჰაიმერი დაავადება გამოიწვიოს - გერმანელმა მეცნიერებმა განაცხადეს, რომ დემენციის მქონე პაციენტებს ანტიოქსინდანტების - C და ბეტა კაროტინის - დონე ჯამრთელ ადამიანზე გაცილებით დაბალი აქვთ.

 ულმის უნოივერსიტეტის თანამშრომლებმა გაბრიელ ნაგულმა და კრისტის ფონ არნინმა შეუმოწმეს ამ ნაერთების კონცეტრაცია 65-დან 90 წლამდე ასაკის 74 დემენციით დაავადებული და 158 ჯამრთელ ადამიანს. იმავდრიულად ჩაატერეს გამოკთხვა ცხოვრების წესის შესახებ და განსაზღვრეს სხეულის მასის ინდექსი.

 დემენციის განვითარების ერთ-ერთი მიზზად მიჩნეულია ჟანგვითი სტრესი, რ-სგანაც ორგანიზმს ანტიოსიდანტები იცავს. ამიტ ხსნიან მკვლვრები ავადყოფებში ანტიოქსიდანტების დონის დაქვეითებას. C ვიტამინი და ბეტა-კაროტინითან ერთად სპეციალსტები იკვლევენ Eვიტამინის, ლიკოპინის კოენზიმ 10-ის კონცეტრაციას. აღმოჩენდა, რომ დემენციით დაავადებულებს მათი დონე ჯამრთელ ადამიანზე ნაკლები ჰქონდათ.

შეგახსენებთ რომ ალცჰაიმერის დაავადება, რ-საც ადამიანი გონება სუსტობამდე მიყავს, გამოწვეულია თავის ტვინში ბეტა-ამილოიდური ფოლაქების დაგროვებითა და ნეირონების დამაკავშირებელი სინაფსების კვდომით. 

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                    რუდოლფ კლაუზიუსი

გერმ. Rudolf Julius Emanuel Clausius  -  სახელი დაბადებისას - რუდოლფ გოტლიბი (გერმ. Rudolf Gottlieb); 2 იანვარი, 1822, კესლინი (ახლანდელი კოზალინი) - 24 აგვისტო, 1888, ბონი) - გერმანელი ფიზიკოსი, მექანიკოსი და მათემატიკოსი.

კლაუსიუსმა საუნივერსიტეტო განათლება ბერლინში მიიღო.

კლაუსიუსის პირველი ნაშრომი სითბოს მექანიკურ თეორიაზე 1850 წელს გამოიცა. იმავე წელს, სექტემბერში, მიიღო მიწვევა, გამხდარიყო პროფესორი ბერლინის სამეფო არტილერიისა და საინჟინრო სკოლაში. 1855 წლიდან ეკავა მათემატიკური ფიზიკის კათედრა შვეიცარიის პოლიტექნიკურ სკოლაში, პარალელურად დაინიშნა ციურიხის უნივერსიტეტში. 1867 წელს მან მიიღო მიწვევა ვიურცბურგის უნივერსიტეტის პროფესორად, ხოლო 1869 წლიდან იყო ბონის პროფესორი.

1865 წლის 19 მაისს სამეცნიერო კვლევებისთვის აირჩიეს საფრანგეთის მეცნიერებათა აკადემიის წევრად (მექანიკის განყოფილება).

სახელი კლაუსიუსს მოუტანა მისმა შრომამ თეორიულ თერმოდინამიკაზე, რომელიც მის წინაშე იყო საწყის ეტაპზე; მხოლოდ კლაუსიუსის ნამუშევრების წყალობით, ჯოულის, ჰელმჰოლცისა და რანკინის მუშაობის პარალელურად, თერმოდინამიკამ მიიღო საბოლოო განვითარება.

1850 წელს გამოქვეყნებულ ნაშრომში „სითბოს მამოძრავებელი ძალის შესახებ და იმ კანონების შესახებ, რომლებიც შეიძლება მივიღოთ აქედან სითბოს თეორიისთვის“, კლაუსიუსმა შეასწორა კარნოს თეორია სითბოს ძრავების შესახებ.

                                                              

გვერდები კლაუსიუსის სტატიიდან, სადაც ის ენტროპიის ცნებას მეცნიერულ მიმოქცევაში შემოაქვს. სტატია მთავრდება ცნობილი განცხადებით: „სამყაროს ენერგია მუდმივია. მსოფლიოს ენტროპია მიდრეკილია მაქსიმუმამდე"

ჩამოაყალიბა ავტორის მიერ კალორიული თვალსაზრისით, ჯოულის მუშაობის შესაბამისად სითბოს მექანიკურ ეკვივალენტზე და ჩამოაყალიბა განცხადება, რომელსაც მან მოგვიანებით უწოდა თერმული აქსიომა: „სითბო თავისთავად არ შეიძლება გადავიდეს ცივი სხეულიდან ცხელ სხეულზე“. კლაუზიუსის თერმული აქსიომა იყო თერმოდინამიკის მეორე კანონის პირველი ფორმულირება, რომელიც ახლა ცნობილია როგორც კლაუსიუსის ფორმულირება. სითბოს მექანიკური თეორიის შესახებ რამდენიმე მომდევნო ნაშრომში კლაუსიუსმა დახვეწა მეორე კანონის ფორმულირება და დაამტკიცა რამდენიმე ახალი თეორემა, რომლებიც ახლა მის სახელს ატარებენ.

1865 წელს გამოჩნდა ნაშრომი "სითბოს მათემატიკური თეორიის მეორე კანონის სხვადასხვა მოხერხებულ ფორმებზე", რომელშიც კლაუზიუსმა შემოიტანა ენტროპიის ცნება, რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია თერმოდინამიკისთვის.

კლაუსიუსის ექსპოზიციის სიცხადის წყალობით, სითბოს მექანიკური თეორია მისი განვითარების დასაწყისშივე დაიწყო ფენომენების ახსნისათვის სამეცნიერო ცოდნის სრულიად განსხვავებული სფეროდან. ამრიგად, 1867 წელს დადგინდა ანალოგია ქიმიური ნაერთების აორთქლებასა და დაშლას შორის.

გარდა ამ კვლევებისა, კლაუსიუსი ასევე ცნობილია სხეულების ელასტიურობის, ოპტიკისა და დინამიური ელექტროენერგიის შესახებ მისი მუშაობით. კლაუსიუსმა შემოიტანა მექანიკაში ვირიალის მნიშვნელოვანი კონცეფცია (1870).

კ-ის ნაშრომები სითბოს მექანიკურ თეორიაზე სტატიების სახით გამოჩნდა Poggendorffs Annalen-ში (1848–62) და შეგროვდა კლასიკურ Abhandlung über die mechanische Wärmeteorie-ში (Braunschweig, 1864–67, 2 ტომი; ბოლო გამოცემა. 1887 წელს).

კლაუსიუსმა ფიზიკისა და მათემატიკის სხვა სფეროებთან დაკავშირებული სტატიები გამოაქვეყნა მრავალ ჟურნალში:

"Journal de Crelle"

ფილოსოფოსი. მაგაზი.",

ჟურნალი მათემ. ლიუვილი,

პარიზის მეცნიერებათა აკადემიის „კომპტეს რენდუსი“.

ცალკე გამოქვეყნდა:

Ueber das Wesen der Wärme verglich. mit Licht und Schall“ (ციურიხი, 1857);

„Die Potentialfunction und das Potential“ (ლაიფციგი, 1859; მე-4 გამოცემა, 1885)

იხ. ვიდეო - Рудольф Клаузиус | Аудио статья в Википедии

 

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

   კონდენსირებული გარემოს ფიზიკა

ფაზები - ფაზური გადასვლები

არის ფიზიკის ნაწილი რომელიც სწავლობს ე.წ. კონდესირებულ მდგომარეობაში მყოფ მასალებს. უპირველესად ესაა მყარი სხეულები, ასევე სითხეები. კონდესირებულ მდგომარეობათა რიცხვში ასევე მოაზრება ზეგამტარული და ზედენადი ფაზა, ბოზე-აინშტაინის კონდესატი და ა.შ.

კონდენსირებული გარმოს ფიზიკა არის ფიზიკის ყველაზე პოპულარული ნაწილი. ამერიკელი ფიზიკოსების დაახლოებით ერთი მესამედი სწორედ ამ მიმართულებით მოღვაწეობს. ფიზიკის ეს მიმართულება მჭიდროდაა შეკავშირებული ქიმიასთან, მასალათმცოდნეობასთან, ინჟინერიასა და ნანოტექნოლოგიებთან.

მეოცე საუკუნის 40-იან წლებში, ისეთი დისციპლინები როგორიცაა კრისტალოგრაფია, მეტალურგია და მაგნეტიზმი ცალკეულ დარგებად მიიჩნეოდა. თუმცა მოგვიანებით ისინი გაერთიანდნენ ერთ დარგში — მყარი სხეულის ფიზიკა. 60-იანი წლებიდან ამ სიას დაემატა სითხეების ფიზიკაც, რის შემდეგაც აქტუალობა დაკარგა ტერმინმა „მყარი სხეულის ფიზიკა“ და უფრო მისაღები გახდა „კონდესირებული გარემოს ფიზიკა“

დაახლოებით 1960-იან წლებში, მყარი მდგომარეობის ფიზიკის სხვადასხვა მონაკვეთები და სითხეების ფიზიკურ თვისებებზე მიძღვნილი სექციები დაიწყო გამოყოფა შედედებული მატერიის ფიზიკის დიდ მონაკვეთად, ასეთი მედიისთვის ზოგადი თეორიული მიდგომების გავრცელების გამო . ფიზიკოსის ფილიპ უორენ ანდერსონის თქმით, ტერმინი მის მიერ იყო პოპულარული აშშ-ში, როდესაც მან შეცვალა თავისი ჯგუფის სახელი კავენდიშის ლაბორატორიებში მყარი მდგომარეობის თეორიიდან შედედებული მატერიის თეორიით 1967 წელს, რადგან მათ სჯეროდათ, რომ ეს ასე არ იყო. გამორიცხავს მათ ინტერესებს სითხეების, ბირთვული ნივთიერების შესწავლით. სახელწოდება „კონდენსირებული მატერია“ ევროპაში რამდენიმე წელია არსებობს, განსაკუთრებით ჟურნალის სახით, რომელიც გამოქვეყნდა Springer-Verlag-ის მიერ ინგლისურ, ფრანგულ და გერმანულ ენებზე, სახელწოდებით Condensed Matter Physics 1963 წლიდან. 1960-იანი და 1970-იანი წლების დაფინანსების პირობები და ცივი ომის პოლიტიკა ასევე იყო ფაქტორები, რომლებმაც აიძულა ზოგიერთმა ფიზიკოსმა უპირატესობა მიანიჭოს სახელს „შედედებული მატერიის ფიზიკა“, რომელიც ხაზს უსვამს ზოგად სამეცნიერო პრობლემებს, რომლებსაც ფიზიკოსები აწყდებიან მყარი, სითხე და სხვა რთული ნივთიერებების შესწავლისას. „მყარი მდგომარეობის ფიზიკას“ ხშირად ასოცირდება ლითონებისა და ნახევარგამტარების სამრეწველო გამოყენებასთან. Bell Telephone Laboratories იყო ერთ-ერთი პირველი ინსტიტუტი, რომელმაც ჩაატარა კვლევითი პროგრამა შედედებული მატერიის ფიზიკაში.

ცნობები „შეკუმშულ“ მდგომარეობაზე შეიძლება მომდინარეობდეს ადრინდელ წყაროებში. მაგალითად, 1943 წლის წიგნის „სითხეების კინეტიკური თეორიის“ შესავალში, იაკოვ ფრენკელმა თქვა, რომ „სითხეების კინეტიკური თეორია უნდა იყოს მყარი სხეულების კინეტიკური თეორიის განზოგადება და გაფართოება. ფაქტობრივად, უფრო სწორი იქნებოდა მათი გაერთიანება შედედებული სხეულების იმავე სახელწოდებით“.

შესასწავლად ხელმისაწვდომი სისტემებისა და ფენომენების მრავალფეროვნება აქცევს შედედებული მატერიის ფიზიკას ყველაზე აქტიურ დარგად თანამედროვე ფიზიკაში: ამერიკელი ფიზიკოსების მესამედი თავს ასახელებს როგორც შედედებული მატერიის ფიზიკოსებს, ხოლო შედედებული მატერიის ფიზიკის განყოფილება ყველაზე დიდი განყოფილებაა. ამერიკული ფიზიკური საზოგადოება . ეს სფერო მჭიდროდ არის დაკავშირებული ქიმიასთან, მასალების მეცნიერებასა და ნანოტექნოლოგიასთან, ასევე ატომურ ფიზიკასა და ბიოფიზიკას. შედედებული მატერიის თეორიული ფიზიკა იყენებს ელემენტარული ნაწილაკების ფიზიკისა და ბირთვული ფიზიკის მნიშვნელოვან ცნებებსა და მეთოდებს. მატერიის შედედებული მდგომარეობის ფიზიკაში ცენტრალური ადგილი უკავია კვაზინაწილაკების ცნებას, როგორც გარემოს ელემენტარულ აგზნებას. ამიტომ, ისინი ასევე განიხილავენ მატერიის შედედებული მდგომარეობის ალტერნატიულ განმარტებას, როგორც „ნაწილაკთა ანსამბლი, რომლის მოცულობა მოცემულ გარე პირობებში განისაზღვრება მხოლოდ ნაწილაკებს შორის ურთიერთქმედების ძალებით.

იხ. ვიდეო - ალექსანდრე ბარნაველი | რბილი კონდენსირებული გარემო და ელექტრული ორმაგი ფენები - სანდრომ 2012 წელს ი.ვეკუას სახელობის 42-ე ფიზ.მათ. სკოლა დაამთავრა. 2012-2013 წელს სწავლობდა თბილისის თავისუფალი უნივერსიტეტის ფიზიკის საბაკალავრო პროგრამაზე, ხოლო 2013-2016 წლებში კი - თბილისის სახელმწიფო უნივერსიტეტი • Tbilisi State University

-ში ფიზიკის საბაკალავრო პროგრამაზე, სადაც მან საბაკალავრო ნაშრომი ასტროფიზიკის დარგში დაიცვა. 2016-2018 წლებში იგი თეორიული ფიზიკის მაგისტრატურაზე უტრეხტის უნივერსიტეტში (Utrecht University

, ნიდერლანდები) სწავლობდა, სადაც სამაგისტრო ნაშრომი კოსმოლოგიის დარგში დაიცვა. ხოლო 2019 წლის ნოემბრიდან კი მან უტრეხტის უნივერსიტეტში რბილი კონდენსირებული გარემოს მიმართულებით (Soft Condensed Matter) დაიწყო სადოქტორო ნაშრომზე მუშაობა და სწავლობს დროში ცვლადი ელექტრული ორმაგი ფენების მქონე სისტემებს.