ბოტულიზმი

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                        ბოტულიზმი

Clostridium botulinum-ის მიკროპრეპარატის ფოტო, შეღებილი გენტიანი იისფერით

(ლათინური botulus-დან - ძეხვი ) - სერიოზული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ნერვული სისტემის დაზიანებით, ძირითადად მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინის დაზიანებით, რაც ხდება ოფთალმოპლეგიური და ბულბარული სინდრომების უპირატესობით.

ის ვითარდება საკვების, წყლის ან ბოტულინის ტოქსინის შემცველი აეროზოლების მიღების შედეგად, რომელიც წარმოიქმნება სპორის წარმომქმნელი ბაცილის Clostridium botulinum-ის მიერ. ბოტულინის ტოქსინი მოქმედებს ზურგის ტვინის წინა რქების მოტორულ ნეირონებზე, რის შედეგადაც ირღვევა კუნთების ინერვაცია და ვითარდება პროგრესირებადი მწვავე სუნთქვის უკმარისობა.

შესასვლელი კარიბჭე არის სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, დაზიანებული კანი და ფილტვები. ბოტულიზმი ხდება ბოტულინის მიკრობებით დაბინძურებული საკვების მიღებისას, ხშირად ტიპის A და B. ინფექცია არ გადადის ადამიანიდან ადამიანზე. იმისდა მიუხედავად, რომ ბოტულიზმი აღირიცხება ბევრად უფრო იშვიათად, ვიდრე სხვა ნაწლავური ინფექციები და მოწამვლა, ის კვლავ რჩება რელევანტურ და სიცოცხლისათვის საშიშ დაავადებად.

იხ. ვიდეო - ბოტულიზმის თავიდან ასაცილებლად

ისტორია - ვარაუდობენ, რომ ადამიანები ავად იყვნენ ბოტულიზმით კაცობრიობის არსებობის მთელი პერიოდის განმავლობაში. ამრიგად, ბიზანტიის იმპერატორმა ლეო VI-მ აკრძალა შავი პუდინგის მოხმარება სიცოცხლისთვის საშიში შედეგების გამო. თუმცა, დაავადება დაფიქსირდა მხოლოდ 1793 წელს, როდესაც ვიურტემბერგში 13 ადამიანი, ვინც შავ პუდინგს ჭამდა, დაავადდა, მათგან 6 გარდაიცვალა. აქედან გამომდინარე, დაავადებამ მიიღო სახელი.

მოგვიანებით, 1817-1822 წლებში დაკვირვების საფუძველზე, იუ კერნერმა გააკეთა დაავადების პირველი კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური აღწერა. მის მიერ 1822 წელს გამოქვეყნებულ მონოგრაფიაში მან აღწერა ბოტულიზმის სიმპტომები (სისუსტე, ღებინება, დიარეა და სხვა) და ასევე ვარაუდობს, რომ ბოტულინის ტოქსინის მცირე დოზები შეიძლება სასარგებლო იყოს ჰიპერკინეზის სამკურნალოდ . რუსეთის იმპერიაში ეს დაავადება არაერთხელ იყო აღწერილი მე-19 საუკუნეში „იხტიიზმის“ სახელით და უკავშირდებოდა დამარილებული და შებოლილი თევზის გამოყენებას. პირველი დეტალური შესწავლა რუსეთში 1845 წელს E.F. Zengbush-მა ჩაატარა.

A 14-year-old with botulism, characterised by weakness of the eye muscles and the drooping eyelids shown in the left image, and dilated and non-moving pupils shown in the right image. This youth was fully conscious. - 14 წლის მოზარდი ბოტულიზმით, რომელსაც ახასიათებს თვალის კუნთების სისუსტე და მარცხენა სურათზე გამოსახული ქუთუთოების დავარდნა და მარჯვენა სურათზე ნაჩვენები გაფართოებული და არ მოძრავი გუგები. ეს ახალგაზრდობა სრულიად შეგნებული იყო.

მე-19 საუკუნის ბოლოს ბელგიაში, 34 მუსიკოსმა, რომელიც დაკრძალვაზე დასაკრავად ემზადებოდა, უმი ხელნაკეთი ლორი მიირთვა. დღის განმავლობაში მუსიკოსების უმეტესობამ დაიწყო ბოტულიზმის სიმპტომები. შედეგად 3 ადამიანი გარდაიცვალა, 10 კი მძიმე მდგომარეობაში საავადმყოფოში ერთი კვირის განმავლობაში იმყოფებოდა. ლორის ნარჩენებიდან და დაზარალებულთა ელენთადან ბაქტერიოლოგმა ემილ ვან ერმენგემმა გამოყო პათოგენი და დაარქვა მას Bacillus botulinus. მან ასევე დაადგინა, რომ ტოქსინი არ ყალიბდება პაციენტის სხეულში, არამედ ლორის სისქეში. პარალელურად შეიქმნა პირველი იმუნური შრატი ბოტულიზმის სამკურნალოდ. მკვლევარმა ალან სკოტმა 1973 წელს ჩაატარა ბოტულინის ტოქსინის პირველი ცდები მოზრდილ რეზუს მაიმუნებში ჰიპერკინეტიკური კუნთების აქტივობის შესამცირებლად , შემდეგ კი, 1978 წელს, მისი ხელმძღვანელობით, დაიწყო პათოგენის ადამიანებზე ცდები, FDA-ს მიერ დამტკიცებული. პროტოკოლი .

ახლა, როგორც ადრე, ბოტულიზმი ვლინდება როგორც ერთჯერადი მოწამვლის, ისე ჯგუფური შემთხვევების სახით. 1818-1913 წწ. რუსეთის იმპერიაში დაფიქსირდა საკვებით მოწამვლის 98 ჯგუფური აფეთქება, რის გამოც დაზარალდა 608 ადამიანი, ანუ 6,2 ადამიანი თითო ეპიდემიაზე. 1974-1982 წლებში. დაფიქსირდა 81 აფეთქება, რაც საშუალოდ 2,5 შემთხვევას შეადგენდა . ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ხშირია ავადმყოფობის შემთხვევები, რომლებიც დაკავშირებულია სახლში დამზადებული დაკონსერვებული საკვების გამოყენებასთან.

კლასიფიკაცია

ჯანმო-ს რეკომენდაციების მიხედვით, არსებობს ბოტულიზმის ოთხი კატეგორია :

საკვები ბოტულიზმი (დაავადება ხდება დაგროვილი ბოტულინის ტოქსინის შემცველი საკვების მიღების შემდეგ);

ჭრილობის ბოტულიზმი (ვითარდება ჭრილობის ნიადაგით დაბინძურებისას, რომლის დროსაც იქმნება ნიადაგიდან ჩამოცვენილი Clostridium botulinum-ის აღმოცენების და შემდგომი ტოქსინების წარმოქმნისთვის აუცილებელი პირობები);

ბავშვობის ბოტულიზმი (ვლინდება ძირითადად 6 თვემდე ასაკის ბავშვებში, როდესაც ისინი ინფიცირდებიან Clostridium botulinum-ის სპორით);

დაუზუსტებელი ხასიათის ბოტულიზმი (შეუძლებელია რაიმე კავშირის დადგენა წარმოშობილ დაავადებასა და საკვებ პროდუქტს შორის).

სიმძიმის ხარისხი განასხვავებს დაავადების მსუბუქ, ზომიერ და მძიმე ფორმებს. პაციენტებში მსუბუქი კურსით, პარალიზური სინდრომი შემოიფარგლება ოკულომოტორული კუნთების დაზიანებით; ზომიერი სიმძიმით, ზიანდება ფარინქსის და ხორხის კუნთები. მძიმე მიმდინარეობას ახასიათებს სუნთქვის უკმარისობა და მძიმე ბულბარული დარღვევები.

ეტიოლოგია

მთავარი სტატია: Clostridium botulinum

ბოტულიზმის გამომწვევი აგენტი Clostridium botulinum მიეკუთვნება Clostridium-ის გვარს, Clostridiaceae-ს ოჯახს. ეს არის ანაერობული, მოძრავი, გრამდადებითი[16], სპორის წარმომქმნელი ბაცილი, რომლის ზომებია (0.6–1.0)×(4–9) მკმ. ნაცხის დროს ის ჰგავს ჩხირებს მომრგვალებული ბოლოებით, რომლებიც წარმოქმნიან ქვესკნელად განლაგებულ სპორებს, რომელთა დიამეტრი აღემატება მცენარეული ფორმის დიამეტრს. სპორების გამო პათოგენს აქვს ჩოგბურთის რაკეტის ფორმა (რომელიც დამახასიათებელია სხვა კლოსტრიდიებისგან). წნელები არ წარმოქმნიან კაფსულებს, არიან მოძრავი, პერიტრიქული, ობლიგატური ანაერობები, განლაგებული შემთხვევით მტევანებში ან პატარა ჯაჭვებში. არსებობს 7 ტიპის პათოგენი (სეროვარი) - A, B, C (ქვეტიპები C1 და C2), D, E, F და G, რომლებიც განსხვავდებიან ეგზოტოქსინის ანტიგენური სტრუქტურით . მათგან A, B, E და უფრო იშვიათად F ტიპები პათოგენურია .

რუსეთში უპირატესად გვხვდება A, B, E ტიპები.ბოტულიზმის გამომწვევი აგენტები ფართოდ არის გავრცელებული ბუნებაში და ცხოვრობენ ნიადაგში. ბაქტერია მრავლდება და გამოიმუშავებს ტოქსინს სიცოცხლის პროცესში. ტოქსინები წარმოიქმნება მცენარეული ფორმებით. ვეგეტატიური ფორმების ზრდის ოპტიმალური პირობებია უკიდურესად დაბალი ნარჩენი ჟანგბადის წნევა (0,40–1,33 კპა) და ტემპერატურული რეჟიმი 28–35 °C დიაპაზონში . სასიცოცხლო აქტივობის პროცესში ხდება გაზის წარმოქმნა, რომელიც დამახასიათებელია კლოსტრიდიების უმეტესობისთვის (ვიზუალურად, დაკონსერვებულ საკვებზე, იგი განისაზღვრება, როგორც "დაბომბვა" - სახურავის ან ქილის შეშუპება). 80 °C ტემპერატურაზე 30 წუთის განმავლობაში გათბობა იწვევს ვეგეტატიური ფორმების სიკვდილს, თუმცა მის სპორების ფორმებს შეუძლიათ რამდენიმე საათის განმავლობაში გადარჩენა 100 °C ტემპერატურაზე  და ხელსაყრელ გარემოში მოხვედრის შემდეგ გადადიან მცენარეული ფორმები. სრული განადგურებისთვის გამოიყენება ფრაქციული პასტერიზაცია-ტინდალიზაცია . ბაქტერიული ტოქსინი მდგრადია პეპსინისა და ტრიპსინის მოქმედების მიმართ, უძლებს სუფრის მარილის მაღალ კონცენტრაციას (18%-მდე) და არ ნადგურდება სხვადასხვა სანელებლების შემცველ პროდუქტებში. ის კარგად არის ნეიტრალიზებული ტუტე გარემოში .

კლოსტრიდიების ოპტიმალური ზრდა და ტოქსინების წარმოქმნა ხდება ანაერობულ პირობებში 35°C ტემპერატურაზე. ბაქტერიების ვეგეტატიური ფორმები კვდება 80 °C ტემპერატურაზე 30 წუთში, ხოლო ადუღებისას (100 °C) 10 წუთში.

ბოტულინის ტოქსინი ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი ბუნებრივი შხამია (ადამიანისთვის ლეტალური დოზაა 5-50 ნგ/კგ სხეულის მასაზე). ასევე აღწერილია ბოტულინის ტოქსინის გამომწვევი სხვა სახეობების შტამები, Clostridium butyricum და Clostridium baratii, მაგრამ ისინი ძალზე იშვიათია .

თანამედროვე მედიცინაში ბოტულინის ტოქსინი არის ბოტოქსის (ასევე ცნობილი როგორც Dysport) აქტიური ინგრედიენტი, კოსმეტიკური პროდუქტი, რომელიც გამოიყენება ნაოჭების გასასწორებლად და ოფლიანობის შესამცირებლად. დისპორტი კანქვეშ შეჰყავთ მიმიკურ კუნთებში. იგი ასევე გამოიყენება კუნთების გადაჭარბებული აქტივობის შესამსუბუქებლად . ნეიროტოქსინით მოწამვლის მიღება თითქმის შეუძლებელია, რადგან კოსმეტოლოგიაში შხამის უკიდურესად დაბალი კონცენტრაცია გამოიყენება. მაგრამ შეიძლება მოხდეს, რომ ტოქსინმა სიკვდილამდე მიგვიყვანოს . დღეისათვის ბოტოქსი დამტკიცებულია კლინიკური გამოყენებისთვის მსოფლიოს 58 ქვეყანაში.

იხ. ვიდეო -  Botulism (Clostridium Botulinum) Pathogenesis, Symptoms, Diagnosis, Treatment, Prevention

ეპიდემიოლოგია

ბოტულიზმის გადაცემის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური ან კონტაქტური (ჭრილობის ბოტულიზმთან). დაავადების გადაცემის გზები შეიძლება იყოს საკვები, საჰაერო ხომალდი (ჩვილებში ბოტულიზმით) ან კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო. ამ შემთხვევაში, იმუნიტეტი დაავადების შემდეგ არ ვითარდება. სამედიცინო ლიტერატურა აღწერს ბოტულიზმის განმეორებით შემთხვევებს იმავე ადამიანებში.

ბოტულიზმის გავრცელებას ყველაზე ხშირად იწვევს A ტიპის ტოქსინი, ნაკლებად ხშირად B, C, E, F ტიპები. ტოქსინი D იწვევს დაავადებას მხოლოდ სხვა ძუძუმწოვრებსა და წყლის ფრინველებში. გამომწვევის ბუნებრივი წყარო და რეზერვუარია ნიადაგი, თბილსისხლიანი და ცივსისხლიანი ცხოველები, რომლებიც შთანთქავენ Clostridium botulinum-ის სპორებს წყლით და საკვებთან ერთად. გამომწვევი მრავლდება დაბალი დინების რეზერვუარების, სილოების ორმოებში და მკვდარი ცხოველების ცხედრებში. გამომწვევი აგენტი გამოიმუშავებს ტოქსინს ცხოველების სიკვდილის შემდეგ, როდესაც მათი სხეულის ტემპერატურა ეცემა 20-25 ° C-მდე.

C. botulinum-ის ორივე ვეგეტატიური ფორმისა და სპორების ადამიანის ორგანიზმში შეყვანა ჩვეულებრივ არ იწვევს დაავადებას, ვინაიდან ტოქსინის წარმოებისთვის საჭიროა მკაცრად ანაერობული პირობები. გამონაკლისს წარმოადგენს ჭრილობის ბოტულიზმი (ვითარდება ჭრილობის ნიადაგით დაბინძურებისას, რომელშიც იქმნება ნიადაგიდან C. botulinum-ის აღმოცენების და შემდგომი ტოქსინის წარმოქმნისათვის აუცილებელი პირობები), ასევე 6 თვემდე ახალშობილთა ბოტულიზმი. რომლის ნაწლავებში C. botulinum გამრავლება და ტოქსინის წარმოქმნა ხდება ნაწლავის მიკროფლორის მახასიათებლების გამო.

ბოტულიზმით დაავადებული ჩვილი: მიუხედავად იმისა, რომ არ სძინავს და არ ასვენებს, მას არ შეუძლია თვალების გახელა და მოძრაობა; მას ასევე აქვს სუსტი ტირილი.

ტოქსინით მოწამვლა შესაძლებელია მხოლოდ იმ პროდუქტების გამოყენებისას, რომლებშიც ანაერობულ პირობებში პათოგენი მრავლდება და ტოქსინი გროვდება. ანაერობული პირობები იქმნება აერობული ფლორის მიერ საკვების დალუქვის ან ჟანგბადის მოხმარების შედეგად (მაგალითად, ოქროსფერი სტაფილოკოკი). ამჟამად დაავადების გამომწვევი ქარხნულად დამზადებული კონსერვები იშვიათად ხდება. ძირითადად, ინფექცია ხდება სოკოს, ბოსტნეულის, თევზის და სახლში დაკონსერვებული ხორცის გამოყენების გამო.

თუმცა, ბოტულიზმის ეპიდემიები შეიძლება წარმოიშვას უფრო მოულოდნელი წყაროებიდანაც, მაგალითად, 2002 წლის ივლისში ალასკაში 14 ადამიანს დაუდგინდა ბოტულიზმის სიმპტომები ვეშაპის ხორცის ჭამის შემდეგ (მუქტუკი, იხ. ვეშაპისებრი ჯირკვლის სანაპირო), ორ მსხვერპლს დასჭირდა ვენტილატორი..

არსებობს მოწამვლის სხვა წყაროები, როგორიცაა ნიორი ან სანელებლები, რომლებიც ინახება მცენარეულ ზეთში დამჟავების გარეშე, ჩილის წიწაკა ჩაშუშული ალუმინის ფოლგაში, ცუდად გარეცხილი კარტოფილი, სახლში დაკონსერვებული თევზი, კერძოდ ფერმენტირებული თევზი, გამხმარი. თევზი და ასე შემდეგ. რუსეთში დაავადების შემთხვევების დაახლოებით 50% ასოცირდება სოკოებთან, მეორე ადგილი უკავია ხორცპროდუქტებს.

საკვებით გამოწვეული ბოტულიზმის გარდა, არის ბოტულიზმის ცალკეული შემთხვევები ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში, რომლებიც ბოთლით იკვებებიან თაფლის შემცველი საკვები ნარევებით და მათი ნაწლავური მიკროფლორა ჯერ კიდევ ვერ ახერხებს ეფექტურად თრგუნოს C. botulinum-ის განვითარება. ითვლება, რომ სპორები მტვერთან ერთად შეჰყავთ ნექტარში, რომელსაც ფუტკრები ამუშავებენ თაფლად, რომელიც შემდგომში გამოიყენება საკვები ნივთიერებების ნარევებში . ზოგჯერ პათოგენი მრავლდება ნეკროზულ ქსოვილში და იწვევს ჭრილობის ბოტულიზმს.

ტოქსინი წამყვან როლს ასრულებს ბოტულიზმის პათოგენეზში. დღემდე, ბოტულიზმის პათოგენეზი ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად შესწავლილი, არსებობს უთანხმოება ტოქსინის მოქმედების შესახებ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ავტონომიურ ნერვულ სისტემაზე და სხვა სტრუქტურებზე. ნორმალური ინფექციით, ის ორგანიზმში ხვდება საკვებთან ერთად, რომელიც ასევე შეიცავს პათოგენების ვეგეტატიურ ფორმებს - შხამის მწარმოებლებს. ბოტულინის ტოქსინი შეიწოვება ლორწოვანი გარსიდან ან ფილტვებიდან. კუჭში, კუჭის წვენის მარილმჟავას ზემოქმედებით, ბოტულინის ტოქსინი არ ნადგურდება. ტოქსინის ყველაზე მნიშვნელოვანი შესვლა ხდება კუჭისა და წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მეშვეობით, საიდანაც ის შედის სისხლში და ვრცელდება მთელ სხეულზე, არღვევს ნერვული უჯრედების მოქმედებას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან კუნთებზე აგზნების გადაცემაზე. ბოტულიზმით ზიანდება ყველა კრანიალური ნერვი, გარდა მგრძნობიარესა, როგორიცაა ყნოსვითი, მხედველობითი და ვესტიბულოკოკლეარული ნერვები. უპირველეს ყოვლისა, იტანჯება თვალების, ფარინქსის და ხორხის კუნთები, შემდეგ სასუნთქი კუნთები. ბოტულინის ტოქსინის მიმართ განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ზურგის ტვინის და მედულას მოტორული ნეირონები, რაც გამოიხატება ბულბარული და პარალიზური სინდრომების განვითარებით. ბოტულინის ტოქსინი ბლოკავს აცეტილქოლინის გამოყოფას ქოლინერგულ სინაფსებში, რაც იწვევს პერიფერიული დამბლის განვითარებას. ქოლინესტერაზას აქტივობა სინაფსებში პრაქტიკულად არ იცვლება .

ჰიპოქსია ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბოტულიზმის პათოგენეზში. პროგრესირებადი მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარება განპირობებულია ზურგის ტვინის წინა რქების დიდი მოტორული ნეირონების აქტივობის დათრგუნვით, სასუნთქი კუნთების ინერვაციით. ჰიპოქსია მატულობს ბრონქების ობსტრუქციისას ასპირაციული ღებინების, ნერწყვისა და საკვების გამო, რაც დაკავშირებულია ხორხის, ფარინქსის და ეპიგლოტის კუნთების პარეზისთან. ჰიპოსალივაციის გამო ოროფარინქსის ლორწოვანი გარსი ანთებულია, აღმავალი ინფექციის გამო შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი პაროტიტი. სიკვდილი ჩვეულებრივ ხდება ვენტილაციის სუნთქვის უკმარისობით და ზოგჯერ უეცარი გულის გაჩერებით. ტოქსინემია იწვევს პენტოზა ფოსფატის შუნტის ფერმენტების დათრგუნვას, უჯრედული Na +/K + ტუმბოების ინჰიბირებას და იწვევს ჰემიური ჰიპოქსიის განვითარებას .

ტოქსინების ფარმაკოლოგიური მოქმედება მოიცავს H ჯაჭვის მემბრანასთან დაკავშირებას, ტოქსინის შეწოვას და SNARE-ს ოჯახის ერთ-ერთი ცილის SNAP-25 ცილის გაყოფას L ჯაჭვის მიერ სინაფსური ვეზიკულის მემბრანაზე, რომელიც ბლოკავს. სინაფსური ვეზიკულების შერწყმა ნერვული დაბოლოების პრესინაფსურ მემბრანასთან .

ჭრილობის ბოტულიზმისა და ახალშობილთა ბოტულიზმის პათოგენეზი განსხვავდება იმით, რომ ინფექცია ხდება სპორებით, რომლებიც აღმოცენდებიან ჭრილობის ანაერობულ პირობებში ან ჩვილების ფლორის მახასიათებლებისა და ნაწლავების ფერმენტული აქტივობის გამო ვეგეტატიურ ფორმებში. არ არსებობს გასტროენტერიტის, ინფექციური ინტოქსიკაციის სინდრომი. დღეისათვის, Clostridium botulinum სპორების გამრავლების პირობები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში არ არის შესწავლილი .

ბოტულიზმში პათოლოგიური ცვლილებები არასპეციფიკურია. ისინი გამოწვეულია ჰიპერემიით, შინაგანი ორგანოების სიმრავლით, ცერებრალური შეშუპებით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსში სისხლჩაქცევებით. გამოხატულია თავის ტვინში მიკროცირკულაციის დარღვევის ნიშნები. ამავდროულად, ნერვული უჯრედების დესტრუქციული ცვლილებები ზომიერია. და დისტროფიული ცვლილებები ჩნდება მიკროვასკულატურის სისხლძარღვთა კედლებში.

კლინიკური სურათი

ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება რამდენიმე საათიდან 2-5 დღემდე, საშუალოდ 18-24 საათამდე. ხანმოკლე ინკუბაციური პერიოდით, დაავადების უფრო მძიმე მიმდინარეობა შეინიშნება, თუმცა არა ყოველთვის. ბოტულიზმის კლინიკური სურათი შედგება სამი ძირითადი სინდრომისგან:

პარალიზებული;

კუჭ-ნაწლავის;

ზოგადი ტოქსიკური.

ძირითადად, დაავადება მწვავედ იწყება კუჭ-ნაწლავის სინდრომით (გულისრევა, ღებინება, ზოგჯერ მუცლის ტკივილი, ფხვიერი განავალი). ღებინება და დიარეა ხანმოკლეა, ტოქსინემიის შედეგია. შემდეგ ვითარდება კუჭში სისავსის შეგრძნება, მეტეორიზმი, ყაბზობა, რაც ნიშნავს, რომ იწყება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზი.

ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება კუჭ-ნაწლავის სიმპტომებთან ერთდროულად ან მათი გაქრობის შემდეგ. ბოტულიზმის ყველაზე ტიპიური ადრეული ნიშნებია ბუნდოვანი ხედვა, პირის სიმშრალე და კუნთების სისუსტე. პაციენტები უჩივიან „ნისლს“, „თვალამდე ბადეს“, არ განასხვავებენ ახლომდებარე ობიექტებს, კითხვა ძნელია ან შეუძლებელია აკომოდაციის პარეზისა და გაორებული მხედველობის გამო.

გასინჯვისას პაციენტები არიან ლეთარგიული, ადინამიური, სახე ხდება ნიღბის მსგავსი. ცალმხრივი ან ორმხრივი პტოზი. გუგები გაფართოებულია, დუნე ან საერთოდ არ რეაგირებს სინათლეზე; შესაძლებელია ნისტაგმი, სტრაბიზმი, დარღვეულია კონვერგენცია და აკომოდაცია. შეიძლება იყოს მსუბუქი ანისოკორია. ენა გაჭირვებით გამოსდის, ზოგჯერ ჟრუანტელით. აღინიშნება თავის ტკივილი, სისუსტე, სხეულის ტემპერატურა, როგორც წესი, ნორმალურია, ნაკლებად ხშირად - სუბფებრილური. დღის ბოლოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჰიპერმობილურობას ატონია ცვლის, სხეულის ტემპერატურა ნორმალიზდება და დაავადების ძირითადი ნევროლოგიური ნიშნები ჩნდება.

კუნთოვანი სისუსტე თავდაპირველად გამოიხატება კეფის კუნთებში, რის შედეგადაც თავიsae და პაციენტები იძულებულნი არიან მხარი დაუჭირონ მას ხელით. ნეკნთაშუა კუნთების სისუსტის გამო სუნთქვა ხდება ზედაპირული, ძლივს შესამჩნევი. საავტომობილო აქტივობის შემცირებით, მგრძნობელობა მთლიანად შენარჩუნებულია.

ნაზოფარინქსის ლორწოვანი გარსი მშრალია, ფარინქსი ღია წითელი, სუპრაგლოტიკურ სივრცეში გროვდება სქელი, ბლანტი ლორწოს, თავდაპირველად გამჭვირვალე და შემდეგ მოღრუბლული, ამიტომ ზოგჯერ პაციენტებს შეცდომით უსვამენ ტონზილიტის დიაგნოზს. ბოტულიზმს თან ახლავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური დარღვევები. განისაზღვრება გულის სიბნელეების საზღვრების მარცხნივ გადანაცვლება და გულის მნიშვნელოვანი ჩახლეჩილი ხმები II ტონის აქცენტით ფილტვის არტერიაზე. სისხლის კლინიკურ ანალიზში აღინიშნება ზომიერი ლეიკოციტოზი ნეიტროფილური გადაადგილებით მარცხნივ .

ბოტულიზმისგან გამოჯანმრთელება ნელია. გაუმჯობესების ერთ-ერთი ადრეული ნიშანია ნერწყვის დაბრუნება. თანდათანობით, ნევროლოგიური სიმპტომები იკლებს. მხედველობისა და კუნთების სიძლიერის სრული აღდგენა ბოლოა. მხედველობის დაქვეითება შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვის განმავლობაში. უმძიმესი ნევროლოგიური დარღვევების მიუხედავად, ბოტულიზმისგან გამოჯანმრთელებულებს დაავადების რაიმე შედეგი არ აღენიშნებათ .

ბოტულიზმის ყველაზე გავრცელებული გართულებაა ასპირაციული პნევმონია, ატელექტაზი, ჩირქოვანი ტრაქეობრონქიტი ან მათი კომბინაცია. შესაძლოა ჩირქოვანი პაროტიტის განვითარება. ვინაიდან ბოტულინის ტოქსინი ამცირებს ორგანიზმის იმუნურ წინააღმდეგობას, გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია მკურნალობის ინვაზიურ მეთოდებთან (ინტუბაცია, ტრაქეოსტომია, მექანიკური ვენტილაცია, ბუშტის კათეტერიზაცია) საშიშია.

დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე ტიპიური გართულებაა შრატისმიერი დაავადება, რომელიც ვითარდება დაახლოებით ყოველი მესამე პაციენტში, რომლებიც მკურნალობენ ანტიბოტულინის შრატით. ზოგჯერ ჩნდება „ბოტულინის მიოზიტი“, როდესაც ჩვეული „მიოზიტის“ მსგავსი მტკივნეული გამოვლინებები აღინიშნება მძიმე ავადმყოფობის მე-2-3 კვირას. ამ შემთხვევაში, უმეტეს შემთხვევაში, ხბოს კუნთები ზიანდება. ბოტულიზმში კრიტიკულ მდგომარეობას წარმოადგენს მწვავე ვენტილაციური რესპირატორული უკმარისობა, რომელიც ვლინდება ტოტალური მიოპლეგიის ფონზე და ამიტომ შეიძლება არ ჰქონდეს დამახასიათებელი გარეგანი ნიშნები ქოშინის, ფსიქომოტორული აგზნების სახით. მწვავე რესპირატორული უკმარისობა ბოტულიზმით დაავადებულთა სიკვდილიანობის მთავარი მიზეზია.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოსტიკური მეთოდები

ზოგადი კლინიკური დიაგნოსტიკური მეთოდები, როგორიცაა შარდის ანალიზი, განავალი, არ გააჩნია ბოტულიზმისთვის დამახასიათებელი ნიშნები. გამოხატული მეტაბოლური დარღვევების გათვალისწინებით, ნაჩვენებია მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის კონტროლი დინამიკაში. ნეიროინფექციებთან დიფერენციალური დიაგნოსტიკის დროს, ცერებროსპინალური სითხის კვლევა მნიშვნელოვანი ხდება გაურკვეველი კლინიკური სურათისა და ტოქსინის pH-ის არაზუსტი შედეგების შემთხვევაში (ბოტულიზმში ის არ იცვლება).

ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის მასალაა პაციენტის განავალი და ღებინება, კუჭისა და ნაწლავების გამორეცხვა, ჭრილობების შემცველობა (ჭრილობის ბოტულიზმით), საეჭვო საკვები. ვინაიდან ძნელია „ბოტულიზმის“ დაუყონებლივ დიაგნოსტიკა ზრდასრულ პაციენტში, ტოქსინი აღმოჩენილია ტესტის მასალაში.

კვლევა ტარდება თეთრ თაგვებზე. ისინი ინტრაპერიტონეალურად შეჰყავთ პაციენტის სისხლის შრატის ცენტრიფუგაციის შემდეგ მიღებული სითხე, რომელიც შერეულია ანტიბოტულინის შრატთან A, B, E.

სწავლა გრძელდება 4 დღე. ამ დროის განმავლობაში თაგვები, რომლებიც არ არიან დაცული იმ ტიპის ანტიტოქსინით, რამაც პაციენტში დაავადება გამოიწვია. დარჩნენ ცოცხალი თაგვები, რომლებსაც გაუკეთეს პაციენტის სისხლში ცირკულირებული ტოქსინის ტიპის შესაბამისი შრატი.

სეროლოგიური კვლევები არ ტარდება, ვინაიდან დაავადებას არ ახლავს გამოხატული ანტისხეულების ტიტრების გამომუშავება, რაც ასოცირდება ტოქსინის მცირე დოზასთან, რამაც გამოიწვია დაზიანება.

დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები

დაავადების ადრეულ დღეებში ძალიან რთულია დიაგნოზის დადგენა. შემდეგი ფაქტორების არსებობა ხელს უწყობს დიაგნოზის დასმას:

ავადმყოფი საკვების ჭამა, რომელიც შეიძლება იყოს დაბინძურებული Clostridium botulinum ტოქსინით;

არ არის ცხელება;

კუნთების პროგრესირებადი სისუსტე;

მძიმე ჰიპოსალივაცია (პირის სიმშრალე);

შებერილობა, განავლის შეკავება;

თვალის სიმპტომების არსებობა (ბუნდოვანი ხედვა, მიდრიაზი და სხვა);

სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები;

დისკომფორტის შეგრძნება, ხმის ტემბრის ცვლილება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

მიუხედავად მკაფიოდ განსაზღვრული კლინიკური სურათისა, საკმაოდ დიდი რაოდენობით უშვებს შეცდომას იმის გამო, რომ დაავადება შედარებით იშვიათია და ექიმები საკმარისად არ იცნობენ მას.

ყველაზე ხშირად, ბოტულიზმის დიაგნოზის ნაცვლად, კვებითი მოწამვლა, ცერებროვასკულური ავარია, ჰიპერტენზიული კრიზი, ენცეფალიტი, სოკოთი მოწამვლა და მიასთენია გრავის დიაგნოსტირება ხდება.

დაავადების საწყისი სიმპტომები (გასტროენტერიტი, გასტრიტი, ენტერიტი, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები) ძალიან ჰგავს სალმონელოზისა და სტაფილოკოკური ეტიოლოგიის საკვები გასტროენტერიტის საწყის სტადიას. მაგრამ, ბოტულიზმისგან განსხვავებით, სალმონელოზს ახასიათებს გამოხატული ფებრილური რეაქცია, წყლიანი, ჩირქოვანი განავალი შერეული მომწვანო ლორწოსთან.

სტაფილოკოკური ეტიოლოგიის საკვებით გამოწვეული ტოქსიკური ინფექციები ყველაზე ხშირად ასოცირდება უხარისხო საკონდიტრო ნაწარმის მოხმარებასთან და ხასიათდება ხანმოკლე ინკუბაციური პერიოდით, გასტრიტის სიმპტომების დომინირებით ნაწლავური გამოვლინების სიმძიმის არარსებობის შემთხვევაში. ბოტულიზმის მძიმე მიმდინარეობას ახასიათებს მწვავე რესპირატორული უკმარისობის კლინიკური სურათი, ხოლო საკვები ტოქსიკური ინფექციების კურსის სიმძიმე განისაზღვრება როგორც წყლისა და მარილების დაკარგვით, ასევე ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომით .

ასევე ტარდება დიფერენციალური დიაგნოზი ბოტულიზმსა და ენცეფალიტს შორის. ბოტულიზმისგან განსხვავებით, ენცეფალიტი იწყება სისუსტის, თავის ტკივილისა და ცხელების პროდრომული სიმპტომებით. ოკულომოტორული დარღვევები ყველაზე ხშირად გამოწვეულია კრანიალური ნერვების მესამე წყვილის ბირთვების დაზიანებით და, როგორც წესი, ნაწილობრივია .

ბოტულიზმის კლინიკურ სურათს ზოგჯერ ახასიათებს პოლიენცეფალიტის მსგავსი სიმპტომების კომბინაცია. პოლიენცეფალიტის პათოგნომონურ ნიშანს განიხილება თავდაპირველი ძილიანობა, რომელიც გადადის სპოროზულ მდგომარეობაში. ხშირად აღინიშნება ზევით მზერის დამბლა, ცერებრალური ატაქსია, დიზართრია, განზრახ კანკალი და გამტარობის დარღვევა. რეტრობულბარული ნევრიტი ადრეულ სიმპტომად ითვლება. ღეროვანი ფენომენი შეიძლება შერწყმული იყოს კრანიალური ნერვების პოლინევრიტთან - V, VII, VIII და IX წყვილის დაზიანება, განსაკუთრებით ენცეფალოპით.

მკურნალობა

პაციენტის მკურნალობის ალგორითმი

ბოტულიზმით დაავადებულთა ინტენსიური თერაპიის ალგორითმი მოიცავს :

კუჭის ამორეცხვა კუჭიდან ნარჩენი ტოქსინის მოსაშორებლად;

ნაწლავური დიალიზი (5% სოდა ხსნარი);

ანტიტოქსიკური შრატი (ტიპები A, C, E, თითო 10000 სე, ტიპი B - 5000 სე);

საინფუზიო საშუალებების პარენტერალურად შეყვანა დეტოქსიკაციის, წყალ-ელექტროლიტური და ცილოვანი დარღვევების გამოსწორების მიზნით;

ანტიბაქტერიული თერაპია;

ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია, როგორც ჰიპოქსიის აღმოფხვრის საშუალება;

გართულებების მკურნალობა.