ოსტეოპოროზი

ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                             ოსტეოპოროზი

ოსტეოპოროზით დაავადებული მოხუცი იაპონელი ქალი

ლათ. ოსტეოპოროზი) - ჩონჩხის ქრონიკული პროგრესირებადი სისტემური მეტაბოლური (გაცვლის) დაავადება ან კლინიკური სინდრომი, რომელიც ვლინდება სხვა დაავადებებში და ხასიათდება ძვლის სიმკვრივის დაქვეითებით, მათი მიკროარქიტექტონიკის დარღვევით და მყიფეობის მატებით. ძვლის მეტაბოლიზმის დარღვევა ძვლის წარმოქმნის პროცესებზე კატაბოლიზმის უპირატესობით, ძვლების სიმტკიცის დაქვეითებით და მოტეხილობების გაზრდილი რისკით.

ოსტეოპოროზი ეხება კუნთოვანი სისტემის და შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებს (ICD-10) და ავსებს მათ „მეტაბოლური ან მეტაბოლური დაავადების“ კონცეფციით .

ყოველწლიურად 20 ოქტომბერს ოსტეოპოროზის მსოფლიო დღე აღინიშნება.

იხ. ვიდეო - რა არის ოსტეოპოროზი და რა იწვევს მას

კვლევის ისტორია

ოსტეოპოროზული ძვლის ცვლილებები აღმოჩენილია ჩრდილოეთ ამერიკის ინდიელებში (ძვ.წ. 2500–2000). ტიპიური ოსტეოპოროზის პოზები ჩანს ბერძენი და ძველი ჩინელი მხატვრების ნახატებში.

1824 წელი - ასთლი კუპერმა ყურადღება გაამახვილა ძვლების მყიფეობაზე, როგორც მოხუცებში ბარძაყის კისრის მოტეხილობის მიზეზი.

1873 - შარკომ და ვულპიანმა აღწერეს ოსტეოპოროზის ცვლილებებისთვის დამახასიათებელი ძვლოვანი ქსოვილის პათოლოგია.

1900 წელი - ზუდეკმა გერმანიის ქირურგთა საზოგადოების კონგრესზე გამოაცხადა გამოვლენილი რენტგენოგრაფიული ცვლილებები ზედა კიდურის ძვლებში "ძვლის ნიმუშის გამჭვირვალობით".

1925 - პომერმა აღწერა ოსტეოპოროზის კლინიკა და გამოყო იგი ოსტეომალაციისგან.

1926 წელს ალვენსმა აღწერა ოსტეოპოროზი შინაგანი მედიცინის სახელმძღვანელოში.

1930 - გერტმა და კრისტიან შმორლმა აღწერეს ოსტეოპოროზის ნიშნები პათოლოგიურად.

1965 წელი – ჰენიმ გააკეთა ანალიზი ოსტეოპოროზის განვითარების შესაძლო მექანიზმების შესახებ.

1984 - უილიამ ოლბრაიტი - საფუძველი ჩაუყარა ოსტეოპოროზის თანამედროვე თეორიას.

ეპიდემიოლოგია

ჯანმო-ს მონაცემებით, დაშავებული ქალების დაახლოებით 35%-ს და მამაკაცების 20%-ს აღენიშნება ოსტეოპოროზის მოტეხილობები. ოსტეოპოროზი დაახლოებით 75 მილიონი ადამიანია ევროპაში, აშშ-სა და იაპონიაში. ევროპაში 2000 წელს ოსტეოპოროზის მოტეხილობების რაოდენობა შეფასდა 3,79 მილიონად, აქედან 890 000 ბარძაყის კისრის მოტეხილობა იყო. ევროპაში ოსტეოპოროზულ მოტეხილობებთან დაკავშირებული სიკვდილიანობა აღემატება კიბოს (გარდა ფილტვის კიბოსგან სიკვდილიანობისა). 45 წელს გადაცილებული ქალები უფრო მეტ დროს ატარებენ საავადმყოფოში ოსტეოპოროზით, ვიდრე დიაბეტით, მიოკარდიუმის ინფარქტით და ძუძუს კიბოთი. მოსალოდნელია, რომ ბარძაყის კისრის ოსტეოპოროზული მოტეხილობების რაოდენობა ყოველწლიურად 500 ათასიდან 1 მილიონამდე გაიზრდება. 60 წელზე უფროსი ასაკის ქალების დაახლოებით 10% და 90 წლის ქალების თითქმის 70% მიდრეკილია ოსტეოპოროზისადმი.[6]ოსტეოპოროზის სოციალური მნიშვნელობა განისაზღვრება მისი შედეგებით - ხერხემლის სხეულებისა და პერიფერიული ჩონჩხის ძვლების მოტეხილობები, რაც იწვევს დიდ მასალას. ხარჯები ჯანდაცვის სფეროში და იწვევს ინვალიდობის მაღალ დონეს, ინვალიდობის და სიკვდილიანობის ჩათვლით.

ეტიოლოგია და რისკის ფაქტორები

ოსტეოპოროზი არის პოლიეტიოლოგიური დაავადება, რომლის განვითარება დამოკიდებულია გენეტიკურ მიდრეკილებაზე, ცხოვრების წესზე, ფიზიკურ აქტივობაზე, ენდოკრინოლოგიურ მდგომარეობაზე, თანმხლები დაავადებების არსებობაზე, მედიკამენტებზე, ადამიანის დაბერებასა და ინდივიდუალურ სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე.

ძვლოვანი მასის მაქსიმალური ნაკრები ადამიანში 20-30 წლის ასაკში აღწევს. შემდეგ, 35-40 წლამდე, ძვლის მასის ღირებულება თითქმის უცვლელი რჩება, რის შემდეგაც იგი იწყებს თანდათან კლებას, ხოლო ქალებში ძვლის მინერალური სიმკვრივის (BMD) შემცირების პროცესი ხდება ბევრად უფრო სწრაფად, ვიდრე მამაკაცებში, ესტროგენის დეფიციტის გამო. პერი- და პოსტმენოპაუზის დროს.

BMD-ის დონე, ძვლის ხარისხი და სიმტკიცე დამოკიდებულია ძვლის ფორმირებისა და ძვლის რეზორბციის პროცესების ბალანსზე, რაც ერთდროულად ხდება ძვლოვანი ქსოვილის მუდმივი განახლების დროს. BMD-ის დაკარგვის მიზეზები, ესტროგენის დეფიციტის გარდა, არის ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა, პარათირეოიდული ჰორმონის დონე, ვიტამინი D, ზრდის ჰორმონი, კალციტონინი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, გლუკოკორტიკოიდები, დაბერება და მასთან დაკავშირებული სეკრეტორული ფენოტიპი. და ა.შ .

დღეს ჩვეულებრივად არის შეფასებული ოსტეოპოროზის რისკის ხარისხი, აქცენტი კეთდება ანამნეზის ობიექტურ მონაცემებზე და სამედიცინო გამოკვლევის შედეგებზე.

ოსტეოპოროზის რისკის ფაქტორების კლასიფიკაცია

გენეტიკური

მიეკუთვნება კავკასიურ ან მონღოლოიდურ რასას;

ახლო ნათესავებში ოსტეოპოროზის, პათოლოგიური მოტეხილობების ან/და ბარძაყის კისრის და ხერხემლის მოტეხილობების არსებობა;

ხანდაზმული და მოწინავე ასაკი (სიბერე);

ქალი (მამაკაცებში ოსტეოპოროზის რისკი სამჯერ ნაკლებია, ვიდრე ქალებში);

დაბალი წონა (57 კგ-მდე აზიელი ქალები, 56 კგ-მდე კავკასიელი ქალები, 60 კგ-მდე მამაკაცები ორივე რასის);

კრიტიკული ზრდა (ქალებისთვის 178 სმ ზემოთ, მამაკაცებისთვის 181 სმ-ზე მეტი);

დაბალი პიკური ძვლის მასა (გამოითვლება ობიექტურად);

ბარძაყის ძვლის კისრის დიდი სიგრძე დიაფიზთან შედარებით;

გენერალიზებული ოსტეოართრიტის არარსებობა;

ენდოკრინოლოგიური

ნებისმიერი ჰორმონალური დისბალანსი;

იშვიათი სექსუალური აქტივობა;

ადრეული მენოპაუზა (მათ შორის პოსტოვარიექტომია);

მენარქეზე გვიან;

ამენორეის პერიოდები ისტორიაში მენოპაუზის წინ;

ყველა სახის უნაყოფობა.

ცხოვრების წესით განპირობებული

მოწევა;

ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება (ალკოჰოლიზმი);

ადინამია, არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა (კუნთოვანი სისტემის მიერ ძვლის მასის ზრდის სტიმულირების დაქვეითება);

გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა;

გრძელვადიანი პარენტერალური კვება;

დიურეზულების ბოროტად გამოყენება

საჭმლის მომნელებელი კალციუმის დეფიციტი (საკვებში მინერალის ნაკლებობა ან მისი შეწოვის დარღვევა);

ჰიპოვიტამინოზი D (ვიტამინების ნაკლებობა საკვებში ან ჩრდილოეთ რეგიონებში მცხოვრები).

გამოწვეული თანმხლები პათოლოგიით

ენდოკრინული (ჰიპერპარათირეოზი, თირეოტოქსიკოზი, ჰიპერპროლაქტინემია, შაქრიანი დიაბეტი, კუშინგის სინდრომი, პირველადი ჰიპოგონადიზმი, ადისონის დაავადება);

სისტემები

სისხლის და სისხლმბადი ორგანოები (ლეიკემია, მრავლობითი მიელომა, ლიმფომა, პერნიციოზული ანემია);

სისტემური აუტოალერგიები (რევმატოიდული ართრიტი, ბეხტერევის დაავადება, პოლიმიოზიტი, სისტემური წითელი მგლურა და სხვ.);

საჭმლის მომნელებელი სისტემა (შეწოვის დარღვევა);

სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა;

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა;

მდგომარეობა ორგანოს გადანერგვის შემდეგ.

დეპრესია

გამოწვეულია მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენების შედეგად

გლუკოკორტიკოიდები (≥5 მგ/დღეში პრედნიზონი ან ექვივალენტი ≥3 თვის განმავლობაში)

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები (L-თიროქსინი და სხვ.);

ანტიკოაგულანტები (პირდაპირი, არაპირდაპირი);

ანტიკონვულანტები (ფენიტოინი და სხვ.);

ლითიუმი;

სიმსივნეების სამკურნალოდ (ციტოსტატიკები, ციტოტოქსინები);

მეტატრექსატი, ციკლოსპორინი A;

ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკები;

ფოსფატის დამაკავშირებელი ანტაციდები;

გონადოტროპული ჰორმონის აგონისტები და ანტაგონისტები და მისი გამათავისუფლებელი ფაქტორი.

პათოგენეზი

ოსტეოპოროზის პათოგენეზს არ გააჩნია ერთიანი მექანიზმი, ვინაიდან ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება და ძვლის მიკროარქიტექტონიკის დარღვევა ხდება სხვადასხვა გზით, დაავადების უპირატესი რისკის ფაქტორიდან გამომდინარე. ყველა ფაქტორისთვის საერთოა შემდეგი პროცესები, რომლებიც მიმდინარეობს სინქრონულად, მაგრამ ყოველი შემდგომი განპირობებულია წინათ.

აღინიშნება ძვლოვანი ქსოვილის წარმოქმნის დარღვევა ზრდის პერიოდში ან მისი განახლების პროცესების დარღვევა, როდესაც დარღვეულია ბალანსი ძვლის ფორმირებასა და ძვლის განადგურებას შორის, ბალანსის გადანაცვლებით კატაბოლიზმისკენ.

ძვლის მასის დაქვეითება. ოსტეოპოროზის დროს ძვლის კორტიკალური შრე მცირდება და თხელდება, მცირდება კანცელური ძვლის ტრაბეკულების რაოდენობა. ძვლოვანი ქსოვილის მასის შემცირება არ ნიშნავს მინერალური და ორგანული ძვლის ნივთიერების თანაფარდობის ავტომატურ ცვლილებას.

ძვლოვანი ქსოვილის სიმტკიცის მახასიათებლების დაქვეითება. ეს იწვევს ძვლის დეფორმაციას ბავშვობაში და მოტეხილობებს მოზრდილებში.

ოსტეოპოროზის პათოგენეზში გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს კალციუმის, ფოსფორის და D ვიტამინის მეტაბოლიზმის დარღვევას. სხვა მეტაბოლურ დარღვევებს შორის უნდა აღინიშნოს ბორის, სილიციუმის, მანგანუმის, მაგნიუმის, ფტორის, A ვიტამინის ნაკლებობა. ვიტამინი C, ვიტამინი E და ვიტამინი K.

იხ. ვიდეო - ოსტეოპოროზი | ყველაფერი ჯანმრთელი ძლების შესახებ ქეთი ასათიანის რუბრიკაში „დიეტა“

კლინიკა

ოსტეოპოროზი ლატენტურია დიდი ხნის განმავლობაში. პაციენტი, რომელიც არ იცის მისი არსებობის შესახებ, იღებს პირველ ჰიპოტრავმატულ მოტეხილობას. ყველაზე ხშირად, ხერხემლის სხეულები ზიანდება, რაც იწვევს ტკივილს და აიძულებს ექიმს მიმართოს. ხერხემლის ერთი მოტეხილობა შეიძლება იყოს ასიმპტომური, ხოლო ზურგის ტკივილი ხდება მაშინ, როდესაც ხდება რამდენიმე მიმდებარე ხერხემლის სხეულის მოტეხილობა.

ნორმალური დგომისა და ოსტეოპოროზის ამსახველი ილუსტრაცია

შემთხვევათა ნახევარში ოსტეოპოროზი ვლინდება სიმპტომების გარეშე, ხოლო ძვლის მოტეხილობები წინა ტრავმის გარეშე პირველი კლინიკური გამოვლინებაა. სხვა შემთხვევებში, საერთო სიმპტომებია ტიპიური ტკივილი წელის და გულმკერდის არეში, რომელიც უარესდება ერთ პოზიციაზე ხანგრძლივი ყოფნის ან მცირე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

ხერხემლის სხეულების წინა მონაკვეთები განიცდის შეკუმშვას, რაც იწვევს მათ სოლი ფორმის დეფორმაციას. ეს იწვევს პოზის ცვლილებას და სიმაღლის შემცირებას (5 სმ-მდე ან მეტი რამდენიმე წლის განმავლობაში), რაც დამახასიათებელია გულმკერდის ხერხემლის შუა სეგმენტის დაზიანებისთვის (Th VIII-X). ასეთი პაციენტები არ განიცდიან ტკივილს, მაგრამ მათ თანდათან უვითარდებათ დორსალური კიფოზი და იზრდება საშვილოსნოს ყელის ლორდოზი, ქმნიან "არისტოკრატის კეხს". ქალებში მიდრეკილია სქოლიოზის განვითარება, რომელიც ზღუდავს ხერხემლის მოძრაობას. ხერხემლის ოსტეოპოროზის მოტეხილობის ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნებია ტკივილი და ხერხემლის დეფორმაცია. ტკივილის სინდრომი, როგორც წესი, გამოხატულია სეგმენტის (Th XII - LI) ხერხემლის ზარალის დროს. ტკივილი ხდება მწვავედ, ასხივებს ნეკნთაშუა სივრცეების გასწვრივ მუცლის ღრუს წინა კედელამდე. შეტევები ხდება სხეულის მკვეთრი მობრუნების გამო, ხტუნვა, ხველა, ცემინება, სიმძიმეების აწევა და ა.შ.

ზოგჯერ ტკივილის შეტევები ვერ შეედრება ტრავმის ისტორიას. ისინი იძენენ ქრონიკულ მორეციდივე ხასიათს ზურგის კუნთების ჰიპერტონიურობის გამო და ვლინდება ხერხემლის პოზიციის ცვლილებით. ტკივილი ყველაზე ნაკლებად გამოხატულია დილით, იკლებს მწოლიარე მდგომარეობაში დასვენების შემდეგ, მატულობს დღის განმავლობაში ფიზიკური დატვირთვის გამო. გამონაკლისის სახით ხდება რადიკულური სინდრომები და ზურგის ტვინის შეკუმშვა. ზოგჯერ ტკივილის შეტევებს თან ახლავს შებერილობა და ნაწლავის ფუნქციური გაუვალობა.

ხერხემლის სვეტის ფორმის პროგრესირება ასაკთან ერთად ოსტეოპოროზის დროს

ტკივილი გრძელდება დაახლოებით ერთი კვირის განმავლობაში და ერთი თვის შემდეგ პაციენტს შეუძლია დაუბრუნდეს ჩვეულ საქმიანობას. ყრუ ტკივილი გრძელდება და პერიოდულად აწუხებს, პაციენტს უჭირს ჯდომა და ადგომა. რეალურ პაციენტში ოსტეოპოროზის მიმდინარეობა არაპროგნოზირებადია და მოტეხილობებს შორის ინტერვალები ზოგჯერ წლების განმავლობაში გრძელდება.

ფიზიკური ნიშნები:

სიმაღლის დაქვეითება (სხეულის სიგრძე მკლავის სიგრძეზე მოკლე 12 სმ ან მეტით);

ტკივილი ზურგის სვეტის დაჭერისა და პალპაციის დროს, ზურგის კუნთების ტონუსის მომატება;

დახრილობა, გულმკერდის კიფოზი და გაზრდილი ლორდოზი წელის არეში;

თეძოს ფრთის მწვერვალსა და ქვედა ნეკნებს შორის მანძილის შემცირება ზურგის სვეტის სიგრძის შემცირების გამო;

კანის ნაკეცების გამოჩენა მუცლის გვერდებზე.

გენერალიზებული ტკივილის სინდრომი ჩონჩხის სხვა ძვლებში იშვიათია. ოსტეოპოროზის საშინელი გართულებაა ბარძაყის კისრის მოტეხილობა, რომელიც სავსეა მაღალი სიკვდილიანობით, ინვალიდობით და მკურნალობის მაღალი ხარჯებით. სტეროიდული (პოსტმენოპაუზის ქალებში) ოსტეოპოროზი ხასიათდება მრავლობითი ნეკნების მოტეხილობით .

კლინიცისტები განასხვავებენ ნელ და მწვავე ოსტეოპოროზს.

ნელი ოსტეოპოროზისთვის, დაავადების დაწყებისას მწვავე ტკივილი არ არის დამახასიათებელი. ეს დაკავშირებულია ხერხემლის ნელ-ნელა პროგრესირებად მცოცავ დეფორმაციასთან. მიუხედავად მშვიდი დაწყებისა, ტკივილის მწვავე შეტევები შეიძლება მოგვიანებით მოხდეს.

მწვავე დაწყება წააგავს ლუმბაგოს კლინიკას და ასოცირდება ხერხემლის სხეულის კომპრესიულ მოტეხილობასთან, მაგალითად, მძიმე აწევის შემდეგ. ძლიერი ტკივილი გრძელდება 1-2 დღის განმავლობაში ტრავმის გარეშე .

კლასიფიკაციები

ICD-10-ში ძვლის სიმკვრივისა და სტრუქტურის დარღვევა ეძღვნება M80-M85 სექციებს. უკრაინის კლინიკურ პრაქტიკაში, უკრაინის რევმატოლოგთა ასოციაციის, ოსტეოპოროზის სრულიად უკრაინული ასოციაციის მიერ მიღებული კლასიფიკაცია გამოიყენება 2012 წლის 23 სექტემბრით დათარიღებული საარქივო ასლი Wayback Machine-ზე 2004 წელს, რომელიც ოდნავ ავსებს პრეზიდიუმის მიერ მიღებულ კლასიფიკაციას. რუსეთის ოსტეოპოროზის ასოციაციის საარქივო ასლი, დათარიღებული 2012 წლის 20 სექტემბერით Wayback Machine-ზე 1997 წლის იანვარში

გავრცელების მიხედვით გამოირჩევა: ადგილობრივი და სისტემური ოსტეოპოროზი.

ეტიოლოგიის მიხედვით ოსტეოპოროზი იყოფა პირველადად (ორგანიზში ბუნებრივ პროცესებთან ასოცირებული) და მეორად (დაავადებებისა და გარეგანი მიზეზების შედეგად).

პირველადი

პოსტმენოპაუზის (I ტიპის);

ხანდაზმული (ტიპი II);

იდიოპათიური (შუახნის და არასრულწლოვანებში).

მეორადი

ენდოკრინული დაავადებებით;

რევმატიული და შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების დროს (რევმატოიდული ართრიტი, SLE, ბეხტერევის დაავადება);

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებებით;

თირკმლის დაავადებით;

სისხლის დაავადებებით;

სხვა დაავადებებით და პირობებით.

ადვილი მისახვედრია, რომ მეორადი ოსტეოპოროზის კლასიფიკაცია ასახავს დაავადების განვითარებაში ამა თუ იმ რისკ-ფაქტორის უპირატესობას.

მორფოლოგიური კრიტერიუმების მიხედვით გამოირჩევა:

კორტიკალური (კორტიკალური ნივთიერების დაკარგვა);

ტრაბეკულური (სპონგური ნივთიერების დაკარგვა);

შერეული.

რუსული სკოლები ითვლიან

ისინი აცხადებენ, რომ არ არის კანცელური ძვლის დაკარგვა კორტიკალური ძვლის გარეშე და ოსტეოპოროზის მორფოლოგიურ ტიპებად ყოფენ შემდეგნაირად:

კორტიკალური;

შერეული, კორტიკალური და სპონგური ნივთიერების იგივე დაკარგვით;

შერეული, სპონგური ნივთიერების უპირატესი დაკარგვით;

შერეული, კორტიკალური ნივთიერების უპირატესი დაკარგვით.

პროცესის ბუნებიდან გამომდინარე, ოსტეოპოროზი იყოფა ერთგვაროვან და ლაქებად.

ძვლოვან ქსოვილში მეტაბოლიზმის ინტენსივობის მიხედვით:

დაბალი ინტენსივობით;

ნორმალური ინტენსივობით;

მაღალი ინტენსივობით.

დიაგნოსტიკა

ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკის მეთოდები:

კლინიკური ანამნეზით (ინტერვიუ, ფიზიკური გამოკვლევა, ფიზიკური გამოკვლევა ანთროპომეტრიით);

რადიაციული (რადიოგრაფიული, ტომოგრაფიული და დენსიტომეტრიული მეთოდები) დიაგნოსტიკა;

ბიოქიმიური მეთოდები;

ბიოფსიის შესწავლა.

პაციენტის ისტორია და ფიზიკური გამოკვლევა ფოკუსირებულია ოსტეოპოროზის რისკ ფაქტორებზე, რომლებთანაც ის ასოცირდება. მოზრდილებში ოსტეოპოროზი შეიძლება იყოს ეჭვმიტანილი ხერხემლის სიგრძის ანთროპომეტრიით ადრე გაზომვებთან შედარებით. ჩვეულებრივ, ასაკთან ერთად, ზურგის სვეტის სიგრძე მცირდება წელიწადში 3 მმ-მდე, ხოლო ოსტეოპოროზის დროს - 1 სმ ან მეტი . შემოთავაზებული „სკრინინგის ტესტი ოსტეოპოროზის რისკის შესაფასებლად“ (IOF პაციენტის კითხვარი დაარქივებულია 2012 წლის 10 ნოემბერს Wayback Machine-ში).

ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფია არ ავლენს ოსტეოპოროზს ადრეულ სტადიაზე, ვინაიდან ის ვიზუალურად ხილული ხდება რენტგენოგრაფიაზე მხოლოდ მაშინ, როდესაც ძვლის სიმკვრივე მცირდება მეოთხედით ან მეტით. ადრეული ოსტეოპოროზი გამოვლენილია კომპიუტერული ტომოგრაფიით ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით კანცლელურ ძვალში შემცირებული ძვლის სიმკვრივის კერების სახით (ლაქოვანი ოსტეოპოროზი). ტრაბეკულები, რომლებიც ნაკლებად მონაწილეობენ ფუნქციურ დატვირთვაში, ადრე ქრება. დიდი მნიშვნელობა აქვს კვლევის მონაცემების დროში შედარებას. თანამედროვე კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანერები შესაძლებელს ხდის ძვლის სამგანზომილებიანი მოდელის მიღებას, ძვლოვანი ქსოვილის სიმკვრივის გაზომვას, მისი მოცულობის, ტრაბეკულების რაოდენობის და მათ შორის სივრცის გაზომვას და მინერალების განაწილების შეფასებას, რომლებიც განსაზღვრავენ ძვლის სიმტკიცეს. .

ოსტეოპოროზის დენსიტომეტრული მეთოდების მრავალფეროვნებას შორის, "ოქროს სტანდარტი" არის ორმაგი ენერგიის რენტგენის აბსორბციომეტრია , რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ ღერძული ჩონჩხი, აქვს მისაღები მგრძნობელობა, საკმარისი სიზუსტე და შედარებით დაბალი ღირებულება. ოსტეოპოროზის დენსიტომეტრიული კრიტერიუმები და მოტეხილობების ალბათობა დენსიტომეტრიის სხვადასხვა ჩვენებით შეფასებული იყო ჯანმო-ს მიერ .

ძვლოვანი ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევების გამოვლენის ბიოქიმიური მეთოდები:

კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმი და კალციუმის მარეგულირებელი ჰორმონები;

ძვლოვანი ქსოვილის ფორმირებისა და რეზორბციის მარკერები.

პირველი მოიცავს: ფოსფორისა და კალციუმის ყოველდღიური გამოყოფის განსაზღვრას (ასევე კალციუმს კრეატინინთან მიმართებაში), სისხლში მათი დონის განსაზღვრას, კალციტონინის, პარათირეოიდული ჰორმონის, D ვიტამინის დონის განსაზღვრას. მეორე: ტუტე ფოსფატაზას (ოსტეოკალცინი). ), მჟავა ფოსფატაზა, ჰიდროქსიპროლინი და ა.შ. "ოქროს სტანდარტი" არის დეოქსიპირიდინოლინის და პირიდინოლინის დონის შეფასება. როგორც სხვა სადიაგნოსტიკო მეთოდებში, მნიშვნელოვანია დროთა განმავლობაში მიღებული შედეგების შედარება.

ოსტეოპოროზის სიმსივნურ პროცესებთან დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება თეძოს ფრთის წვერის ბიოფსია.

ოსტეოპოროზის მკურნალობა

დიეტა

ოსტეოპოროზის დიეტა უნდა დაიცვას შემდეგი პრინციპები:

დიეტის მთავარი მიზანია უზრუნველყოს კალციუმის და D ვიტამინის საკმარისი მიღება საკვებიდან. პოსტმენოპაუზურ ქალებსა და მამაკაცებში 50 წლის შემდეგ კალციუმის ყოველდღიური მიღება საკვებიდან უნდა იყოს 1200-1500 მგ. ხანდაზმულებში D ვიტამინის დანიშვნას სიფრთხილით უახლოვდება ათეროსკლეროზის განვითარების დაჩქარების რისკის გამო.

რეკომენდებულია მოხმარების შემცირება ან უარი თქვას ალკოჰოლზე, მოწევაზე, მარილიან საკვებზე, რომელიც ორგანიზმიდან კალციუმს გამოდევნის.

რეკომენდირებულია კალციუმის უპირატესი მიღება ხსნად ფორმებში, როგორიცაა ფერმენტირებული რძის პროდუქტები, თუმცა ზოგიერთი ვეგეტარიანელი (კერძოდ ვეგანები) ამტკიცებს, რომ ეს არის რძის პროდუქტები, ისევე როგორც სხვა ცხოველური პროდუქტები, ოსტეოპოროზის მთავარი მიზეზი. როგორც უპირობოდ კალციუმის შემცველი საკვები, ისინი ასევე შეიცავს ცხოველურ ცილას, რომელიც იწვევს ორგანიზმის აციდოზს (გამჟავებას), რომელიც ანეიტრალებს ძვლებიდან კალციუმის მოცილებით.

კალციუმი საუკეთესოდ შეიწოვება 1 გ ცხიმისა და 10 მგ კალციუმის თანაფარდობით. ამ თანაფარდობის ცვლა ორივე მხარეს ამცირებს კალციუმის შეწოვას.

მაგნიუმი, კალიუმი და ფოსფორი მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ კალციუმის შეწოვაში და ამ კვალი ელემენტების დიეტა უნდა იყოს დაბალანსებული.

რეკომენდებულია სილიციუმით, ბორით, თუთიით, მანგანუმით, სპილენძით, C ვიტამინით, D ვიტამინით, ვიტამინით E, K ვიტამინით მდიდარი საკვების მიღება.

სამედიცინო მკურნალობა

იმ პაციენტების დადგენისას, რომლებსაც ესაჭიროებათ ოსტეოპოროზის ფარმაკოთერაპია, არსებობს მოტეხილობების მაღალი რისკის სამი ჯგუფი (F. Cosman et al., 2014):

პაციენტები ანამნეზში დაბალი ენერგიის მოტეხილობებით;

დაბალი ძვლის მასის მქონე პაციენტები (T-ქულა შეესაბამება -2,5 SD-ს ორმაგი ენერგიის რენტგენის აბსორბციომეტრიის მიხედვით);

ოსტეოპოროზის მოტეხილობების მაღალი რისკის მქონე პაციენტები (ონლაინ FRAX® კალკულატორის მიხედვით, დაარქივებულია 2018 წლის 29 სექტემბერს Wayback Machine-ში). ეს მოიცავს პაციენტებს, რომელთაც აქვთ ძირითადი ოსტეოპოროზის მოტეხილობების განვითარების რისკი ≥20% ან ბარძაყის მოტეხილობის რისკი ≥3% მომდევნო 10 წლის განმავლობაში .

კვლევითი ჯგუფი, რომელსაც ხელმძღვანელობს პროფესორი ჯ.კანისი და სხვ. (2015), მიიჩნევს, რომ არ არის საჭირო დიაგნოსტიკის დადგენა x კრიტერიუმები ოსტეოპოროზის ფარმაკოთერაპიის დასაწყებად, გამოიყენეთ FRAX® ონლაინ კალკულატორის მოტეხილობის რისკის შეფასება. დაარქივებულია 2018 წლის 29 სექტემბერს Wayback Machine-ში და დაიწყეთ მკურნალობა ზღურბლზე მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

დღეს, კლინიკურ პრაქტიკაში, გრძელვადიან, მულტიცენტრულ, პლაცებოზე კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში გამოიყენება წამლები, რომლებიც ეფექტურნი არიან სხვადასხვა მდებარეობის მოტეხილობების (ხერხემლიანი და არავერტებრული) რისკის შესამცირებლად. თერაპიის არჩევანი დამოკიდებულია კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციაზე და ცალკეული მედიკამენტების შემთხვევაში, ასევე შეყვანის სასურველ გზაზე (პერორალურად, კანქვეშ ან ინტრავენურად). ასეთი პრეპარატების კანქვეშა ფორმას აქვს უპირატესობა არა მხოლოდ ადაპტაციის სიმარტივით, არამედ ხარჯების ეფექტურობით.

ძვლის სიმკვრივე პიკს აღწევს დაახლოებით 30 წლის ასაკში. ქალები უფრო სწრაფად კარგავენ ძვლის მასას, ვიდრე მამაკაცები.

ოსტეოპოროზის სამკურნალოდ არსებობს წამლების სამი ჯგუფი:

ძვლოვანი ქსოვილის მეტაბოლიზმზე მრავალმხრივი ეფექტის მქონე საშუალებები.

კალციუმის და D ვიტამინის პრეპარატები, რომლებიც მიზანშეწონილია დაინიშნოს მედიკამენტების სახით კლინიკური ოსტეოპოროზის დროს. ეს არის ძირითადი თერაპია. ყველაზე ეფექტურია კალციუმის (1000-1200 მგ) და ვიტამინი D3 (700-800 სე/დღეში) კომბინაცია.

ფლავონოიდური ნაერთები (მაგალითად, ოსტეოხინი) გამოიყენება დიდი ხნის განმავლობაში, ნელ-ნელა მზარდი ეფექტის გამო.

ოსეინო-ჰიდროქსიაპატიტის კომპლექსს (ცილა ოსეინი და ჰიდროქსიაპატიტი) არ გააჩნია უკუჩვენებები, თრგუნავს ოსტეოკლასტების ფუნქციას და ასტიმულირებს ოსტეობლასტებს .

აგენტები, რომლებიც აფერხებენ ძვლის რეზორბციას.

ესტროგენები ჩანაცვლებით თერაპიაში პოსტმენოპაუზის ქალებში. ამჟამად გამოიყენება მე-2 თაობის ესტროგენის რეცეპტორების შერჩევითი მოდულატორები (მაგალითად, რალოქსიფენი). ისინი ზრდის ძვლის მინერალურ სიმკვრივეს და ხელს უშლიან ძვლის რეზორბციას. ამ ჯგუფის პრეპარატებს აქვთ უკუჩვენებები და ინიშნება მხოლოდ გინეკოლოგის კონსულტაციის შემდეგ . რალოქსიფენი ეფექტურია ხერხემლის მოტეხილობების წარმოქმნის შესამცირებლად, მაგრამ არ მოქმედებს არავერტებრული მოტეხილობების რისკზე. ძუძუს კიბოს რისკის შემცირებით, ის ზრდის თრომბოზისა და ინსულტის რისკს. ჰორმონის შემცვლელი თერაპია ეფექტურია ოსტეოპოროზისთვის, მაგრამ რეკომენდებულია მხოლოდ ქალებისთვის, რომლებსაც ასევე აქვთ მენოპაუზის სიმპტომები. არ არის რეკომენდებული ოსტეოპოროზის სამკურნალოდ თავისთავად.

დენოსუმაბი არის სრულად ადამიანის მონოკლონური ანტისხეული IgG2 ჯგუფიდან , ანტირეზორბციული პრეპარატი, რომელიც არეგულირებს ძვლის რეზორბციას ოსტეოკლასტების მომწიფების ინჰიბირებით. ოსტეოპოროზის სამკურნალოდ  გამოიყენება კანქვეშა ინექციის სახით 60 მგ დოზით ექვს თვეში ერთხელ . დენოსუმაბი ზრდის ძვლის მინერალურ სიმკვრივეს ტრაბეკულურ და კორტიკალურ შრეებში . ამ დოზით დენოსუმაბის გამოყენების ჩვენებები: ქალთა მკურნალობა პოსტმენოპაუზის ოსტეოპოროზით და მოტეხილობების მაღალი რისკით, მკურნალობა ძვლის მასის გაზრდის მიზნით მამაკაცებში ოსტეოპოროზით და მოტეხილობების მაღალი რისკით, გლუკოკორტიკოიდებით გამოწვეული ოსტეოპოროზის მკურნალობა მამაკაცებში. და მაღალი რისკის მქონე ქალები, მოტეხილობის მაღალი რისკის მქონე მამაკაცებში ძვლის მასის გაზრდის მკურნალობა და პროსტატის არამეტასტაზური კიბოს ანდროგენის დეპრივაციის თერაპიის მიღება, მოტეხილობის მაღალი რისკის მქონე ქალებში ძვლის მასის გაზრდის მკურნალობა და დამხმარე თერაპიის მიღება არომატაზას ინჰიბიტორები სარძევე ჯირკვლის კიბოსთვის. კვლევები აჩვენებს დენოსუმაბის სტაბილურ ეფექტურობას 10 წლის განმავლობაში უწყვეტად მიღებისას.

კალციტონინი არის ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური C-უჯრედების ჰორმონი. კალციტონინის ძირითადი ეფექტი ვლინდება სისხლში კალციუმის შემცველობის შემცირებით. მისი გამომუშავება სტიმულირდება ჰიპერკალციემიით. ჰორმონის ბიოლოგიური მოქმედება მიზნად ისახავს ძვლებში რეზორბციული პროცესების დათრგუნვას. ორსულობისას უკუნაჩვენებია. ამცირებს კუჭში გასტრინის, მარილმჟავას სინთეზს და აფერხებს პანკრეასის სეკრეციას. კალციტონინი, რომელიც ადრე რეკომენდირებული იყო, აღარ გამოიყენება კიბოსთან დაკავშირებული რისკისა და მოტეხილობების ალბათობის შემცირების საეჭვო ეფექტის გამო.

ბისფოსფონატები. ბიფოსფონატების მოქმედება გამოიხატება ძვლის მინერალიზაციის შენელებით და რეზორბციის დათრგუნვით (ოსტეოკლასტების დათრგუნვა და სიკვდილი). ბისფოსფონატების პირველი თაობა წარმოადგენს კლოდრონისა და ეტიდრონის მჟავების პრეპარატებს (ეტიდრონატი), მეორე - პამიდრონის, ტილუდრონის და ალენდრონის მჟავების წარმოებულები. მეორე თაობის საშუალებები ნაკლებად ტოქსიკურია, უფრო მკვეთრად თრგუნავს რეზორბციას და ნაკლებად მოქმედებს ძვლის მინერალიზაციაზე. მესამე თაობა არის იბანდრონატი და ზოლედრონატი, რომლებიც თრგუნავენ ოსტეოკლასტურ რეზორბციას კიდევ უფრო მკვეთრად. ბისფოსფონატების ეფექტურობა შემდეგია: ზოლედრონატი > რიზედრონატი = იბანდრონატი > ალენდრონატი > ოლპადრონატი > პამიდრონატი = ნერიდრონატი > კლოდრონატი > ეტიდრონატი. ბისფოსფონატებს აქვთ მნიშვნელოვანი ეფექტურობა ოსტეოპოროზის დროს მოტეხილობების რისკის შესამცირებლად იმ პაციენტებში, რომლებმაც უკვე განიცადეს მოტეხილობა ოსტეოპოროზი. პრეპარატის ეს სარგებელი ვლინდება 3-5 წლის განმავლობაში მიღებისას. მოტეხილობების რისკის შემცირება არის 25%-დან 70%-მდე, იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ძვლებია ჩართული. არსებობს ბარძაყის ატიპიური მოტეხილობებისა და ქვედა ყბის ოსტეონეკროზის რისკი ანტირეზორბციული საშუალებების ხანგრძლივი გამოყენებისას, მაგრამ ეს რისკი ძალიან დაბალია. 3-5 წელზე მეტი ხნის დაბალი ეფექტურობის გამო და გვერდითი მოვლენების განვითარების ფონზე, დასაშვებია ბისფოსფონატების შეწყვეტა ამ პერიოდის შემდეგ. ბისფოსფონატები ზრდის ძვლის მინერალურ სიმკვრივეს მხოლოდ ძვლის ტრაბეკულურ შრეში და ხელმისაწვდომია პირის ღრუში ან ინტრავენური ფორმულირებით (ზოლედრონის მჟავა ოსტეოპოროზისთვის 100 მლ ხსნარის სახით, რომელიც შეიცავს 5 მგ ზოლედრონის მჟავას (უწყლო), რაც შეესაბამება 5.33 მგ ზოლედრონის მჟავას მონოჰიდრატამდე);

სტრონციუმის პრეპარატები. სტრონციუმი ქიმიურად კალციუმის მსგავსია და ასევე გროვდება ძვლებში. დადგენილია სტრონციუმის ანტირეზორბციული მოქმედება და მისი ანაბოლური მოქმედება ჩონჩხზე. სტრონციუმის რანელატს აქვს იგივე ეფექტი ძვლის უჯრედებზე, როგორც კალციუმის იონები.

სხვა პრეპარატები: ნატრიუმის იბანდრონატი, რომოსოზუმაბი.

საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ძვლის ფორმირებას.

პარათირეოიდული ჰორმონი. პრეპარატი არის ტერიპარატიდი. მას აქვს გავლენა ძვლოვანი ქსოვილის რემოდელირების დაჩქარებაზე (ოსტეობლასტების გააქტიურება). მძიმე ოსტეოპოროზის შემთხვევაში (ერთი ან მეტი ოსტეოპოროზული მოტეხილობის არსებობა), კომბინაცია შეიძლება იყოს საუკეთესო არჩევანი: ჯერ ტერიპარატიდი ძვლოვანი ქსოვილის ასაშენებლად, შემდეგ კი ბისფოსფონატები დონის შესანარჩუნებლად. ტერიპარატიდით თერაპია შეიძლება ჩატარდეს არაუმეტეს 24 თვისა. ტერიპარატიდი შედის ოსტეოპოროზის წინააღმდეგ ბრძოლაში ჩართული წამყვანი ორგანიზაციების ყველა კლინიკურ გაიდლაინში. მსოფლიოში ეს არის ოსტეოპოროზის საერთაშორისო ფონდი (IOF), ხოლო რუსეთში ოსტეოპოროზის რუსეთის ასოციაცია (www.osteoporoz.ru).

ფტორის მარილები. ისინი ძირითადად გამოიყენება ხანდაზმული ოსტეოპოროზის დროს. თუმცა, დღეს ამ თერაპიისადმი დამოკიდებულება არ არის ერთმნიშვნელოვანი. არსებობს მტკიცებულება ოსტეომალაციის შესაძლებლობის შესახებ ამ პრეპარატებით ხანგრძლივი თერაპიით . ფტორის დანამატები არ აღმოჩნდა ეფექტური პოსტმენოპაუზის ოსტეოპოროზის დროს, რადგან ძვლის მინერალური სიმკვრივის გაზრდის შემთხვევაშიც კი, ფტორი არ ამცირებს მოტეხილობების რისკს.

სომატოტროპული ჰორმონი. შეზღუდული რაოდენობით გამოიყენება ხანდაზმული ოსტეოპოროზის დროს. გამოხატული უკუჩვენებები.

რეკომენდებული მედიკამენტები, რომლებსაც აქვთ დადასტურებული ეფექტურობა ბარძაყის მოტეხილობების, ხერხემლის და არავერტებრული მოტეხილობების სიხშირის შესამცირებლად, საწყისი თერაპიისთვის არის (ანბანური თანმიმდევრობით): ალენდრონატი, დენოსუმაბი, ზოლედრონის და რიზედრონის მჟავები. ტერიპარატიდი, დენოსუმაბი ან ზოლედრონის მჟავა უნდა განიხილებოდეს პაციენტებში, რომლებსაც უკუჩვენებები აქვთ პერორალურ მედიკამენტებზე, როგორც საწყისი თერაპია მოტეხილობის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

ორფოტონიანი რენტგენის აბსორბციომეტრია ტარდება ოსტეოპოროზის ფარმაკოთერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის ყოველ ან ორ წელიწადში, სანამ შედეგები სტაბილურია. ყურადღება მიაქციეთ ძვლის მინერალური სიმკვრივის ცვლილებებს წელის, ბარძაყის ან ბარძაყის კისერში; საკონტროლო კვლევები სასურველია ჩატარდეს იმავე დაწესებულებაში და იმავე აპარატის გამოყენებით. ძვლის რემოდელირების მარკერების ანალიზი ასევე გამოიყენება პაციენტის მიერ წამლების მიღების ადეკვატურობისა და მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად. ამ მარკერების მნიშვნელოვანი შემცირება ხდება ანტირეზორბციული თერაპიის გავლენის ქვეშ და დაკავშირებულია მოტეხილობების რისკის შემცირებასთან; მარკერების მნიშვნელოვანი ზრდა აჩვენებს პასუხს ანაბოლური პრეპარატებით თერაპიაზე

პრევენცია

ოსტეოპოროზის პრევენციის საყოველთაოდ მიღებული არანარკოტიკული მეთოდია ექიმის თანამშრომლობა პაციენტთან საგანმანათლებლო სამუშაოზე ცხოვრების წესის შესაცვლელად (ფიზიკური აქტივობის შენარჩუნება, მზის საკმარისი ზემოქმედება, განსაკუთრებით ჩრდილოეთ ქვეყნების ხანდაზმულთათვის, მოწევის შეწყვეტა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, და ა.შ.).

განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა:

სრული ძილი;

ყოველდღიურ რაციონში კალციუმის შემცველობის შენარჩუნება რეგიონისთვის რეკომენდებულ დონეზე (საშუალოდ 1200-1500 მგ/დღეში);

D ვიტამინის დონის შენარჩუნება. ახალგაზრდა ასაკში D ვიტამინის საჭირო რაოდენობა უზრუნველყოფილია ბიოსინთეზით, მაგრამ ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში საჭიროა D ვიტამინის დამატებითი მიღება, რაც ნორმალიზდება მის შემცველობას ორგანიზმში და უზრუნველყოფს კალციუმის შეწოვას. ;

სხეულის მასის ინდექსის შენარჩუნება მინიმუმ 19 კგ/მ2.

ოსტეოპოროზის წამლისმიერი პროფილაქტიკა მკაცრად რეგულირდება შესაბამისი რისკფაქტორების არსებობით და რისკის დონით სარეიტინგო სკალის მიხედვით. გარკვეული რისკ-ფაქტორების დომინირებიდან გამომდინარე, ოსტეოპოროზის წამლის პრევენციის საშუალებები განსხვავდება. ზოგადად, ოსტეოპოროზის აქტიური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება იგივე პრეპარატები, რაც მისი სამკურნალოდ სამედიცინო დანიშნულების შემდეგ.

ოსტეოპოროზის განვითარების გენეტიკური წინაპირობები

პოსტმენოპაუზურ ქალებს შორის აღმოჩნდა კორელაცია მოტეხილობების სიხშირესა და D ვიტამინის რეცეპტორის (VDR) ალელურ გენებს შორის, BsmI. კვლევებმა აჩვენა, რომ VDR BsmI-ში პოლიმორფიზმის არსებობა გავლენას არ ახდენს ძვლის სიმკვრივეზე, მაგრამ ჰეტეროზიგოტური ფორმით, პოლიმორფიზმი ზრდის მოტეხილობების საერთო რისკს 1,5-ჯერ, ჰომოზიგოტური ფორმით 2-ჯერ მეტით. ჰომოზიგოტური პოლიმორფიზმი T/T კოლაგენის გენში COLIA1 Sp1 (G/T) ქალებში იწვევს ბარძაყის კისრის და ხერხემლის ძვლის სიმკვრივის მნიშვნელოვან შემცირებას და ზრდის ხერხემლის მოტეხილობის რისკს 1,4-ჯერ; -7% ამცირებს ძვლის მასას. პოლიმორფიზმის არსებობა VDR Cdx2-ში ამცირებს ხერხემლის მოტეხილობის რისკს 20%-მდე, განურჩევლად პირის სქესისა, ჰომოზიგოტური Xbal პოლიმორფიზმი ესტროგენის რეცეპტორის ალფა (ESR1) გენში ამცირებს მოტეხილობების საერთო რისკს ნებისმიერი ასაკის ქალებში 19-ით. % (მამაკაცებში - 9%) და ხერხემლის მოტეხილობის რისკი - 35% (16%). ლაქტოზას შეუწყნარებლობა (რძის შაქარი) LCT ლაქტაზას ფერმენტის გენის პოლიმორფიზმის გამო და რძის პროდუქტებისგან თავის არიდების არაცნობიერი სურვილი, რომლებიც იწვევენ შებერილობას, კრუნჩხვებს და დიარეას (კლინიკური სურათი ქრონიკული პანკრეატიტის მსგავსია), იწვევს ძვლის მასის მნიშვნელოვან შემცირებას. და 2-5-ჯერ გაიზარდა მოტეხილობების რისკი ხანდაზმულებში.

იხ. ვიდეო - Postmenopausal Osteoporosis

ეპიდემიოლოგია - დადგენილია, რომ 200 მილიონ ადამიანს აქვს ოსტეოპოროზი. ოსტეოპოროზი ასაკთან ერთად უფრო ხშირია. 50 წელს გადაცილებული კავკასიელების დაახლოებით 15% და 80 წელს გადაცილებულთა 70% დაავადებულია. უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. განვითარებულ სამყაროში, დიაგნოზის მეთოდის მიხედვით, დაავადებულია მამაკაცების 2%-დან 8%-მდე და ქალების 9%-დან 38%-მდე. განვითარებად სამყაროში დაავადების სიხშირე გაურკვეველია.

პოსტმენოპაუზურ ქალებს აქვთ ოსტეოპოროზისა და მოტეხილობების უფრო მაღალი მაჩვენებელი, ვიდრე ხანდაზმულ მამაკაცებს. პოსტმენოპაუზურ ქალებს აქვთ ესტროგენის დაქვეითება, რაც ხელს უწყობს ოსტეოპოროზის უფრო მაღალ მაჩვენებელს. 60 წლის ქალს აქვს მოტეხილობის რისკი 44%, ხოლო 60 წლის მამაკაცს აქვს 25% მოტეხილობის რისკი.

                             ასაკობრივი სტანდარტიზებული ბარძაყის მოტეხილობის სიხშირე 2012 წელს.

   დაბალი (< 150 / 100 000)

   საშუალო (150–250 / 100 000)

   მაღალი (> 250 / 100 000)

მსოფლიოში ყოველწლიურად 8,9 მილიონი მოტეხილობა ხდება ოსტეოპოროზის გამო. გლობალურად, 50 წელზე უფროსი ასაკის 3-დან 1 ქალს და 5-დან 1 მამაკაცს ექნება ოსტეოპოროზის მოტეხილობა. შეერთებული შტატების მონაცემები აჩვენებს ოსტეოპოროზის შემცირებას ზოგადად პოპულაციაში და თეთრკანიან ქალებში, 18%-დან 1994 წელს 10%-მდე 2006 წელს. თეთრკანიანი და აზიელი ხალხი უფრო დიდი რისკის ქვეშ არიან. აფრიკული წარმოშობის ადამიანებს აქვთ ოსტეოპოროზის გამო მოტეხილობების შემცირებული რისკი, თუმცა მათ აქვთ სიკვდილის ყველაზე მაღალი რისკი ოსტეოპოროზის მოტეხილობის შემდეგ.

ნაჩვენებია, რომ გრძედი გავლენას ახდენს ოსტეოპოროზის მოტეხილობის რისკზე. უფრო მაღალი განედების რაიონები, როგორიცაა ჩრდილოეთ ევროპა, იღებენ ნაკლებ D ვიტამინს მზის სხივების მეშვეობით ეკვატორთან უფრო ახლოს მდებარე რეგიონებთან შედარებით და, შესაბამისად, უფრო მაღალია მოტეხილობის სიხშირე ქვედა განედებთან შედარებით. მაგალითად, შვედ მამაკაცებსა და ქალებს აქვთ ბარძაყის მოტეხილობის რისკი 50 წლის ასაკში, შესაბამისად, 13% და 28.5%, მაშინ როცა ეს რისკი არის მხოლოდ 1.9% და 2.4% ჩინელ მამაკაცებსა და ქალებში.დიეტა ასევე შეიძლება იყოს ფაქტორი, რომელიც პასუხისმგებელია ამ განსხვავებაზე, რადგან ვიტამინი D, კალციუმი, მაგნიუმი და ფოლიუმის მჟავა დაკავშირებულია ძვლის მინერალურ სიმკვრივესთან.

ასევე არსებობს კავშირი ცელიაკიას და ოსტეოპოროზის გაზრდილ რისკს შორის. პრემენოპაუზურ ქალებსა და მამაკაცებში ჩატარებულ კვლევებში არსებობდა კორელაცია ცელიაკიის დაავადებასა და ოსტეოპოროზსა და ოსტეოპენიას შორის. ცელიაკიას შეუძლია შეამციროს საკვები ნივთიერებების შეწოვა წვრილ ნაწლავში, როგორიცაა კალციუმი, ხოლო გლუტენის გარეშე დიეტას შეუძლია დაეხმაროს ცელიაკიის მქონე ადამიანებს დაუბრუნონ ნორმალურ შეწოვას ნაწლავებში.

2010 წელს ევროკავშირში დაახლოებით 22 მილიონ ქალს და 5,5 მილიონ მამაკაცს ჰქონდა ოსტეოპოროზი. 2010 წელს შეერთებულ შტატებში დაახლოებით 8 მილიონი ქალი და 1-დან 2 მილიონამდე მამაკაცს ჰქონდა ოსტეოპოროზი. ეს დიდ ეკონომიკურ ტვირთს აყენებს ჯანდაცვის სისტემას მკურნალობის ხარჯების, გრძელვადიანი ინვალიდობის და მშრომელ მოსახლეობაში პროდუქტიულობის დაკარგვის გამო. ევროკავშირი ყოველწლიურად ხარჯავს 37 მილიარდ ევროს ჯანდაცვის ხარჯებში ოსტეოპოროზის გამო, ხოლო აშშ ყოველწლიურად ხარჯავს დაახლოებით 19 მილიარდ აშშ დოლარს შესაბამისი ჯანდაცვის ხარჯებისთვის.

ისტორია

ძვლის სიმკვრივის ასაკთან დაკავშირებულ შემცირებას შორის კავშირი 1800-იანი წლების დასაწყისში იწყება. ფრანგმა პათოლოგი ჟან ლობშტეინმა შემოიტანა ტერმინი ოსტეოპოროზი. ამერიკელმა ენდოკრინოლოგმა ფულერ ოლბრაიტმა ოსტეოპოროზის დაკავშირება პოსტმენოპაუზის მდგომარეობასთან.

ანთროპოლოგებმა შეისწავლეს ჩონჩხის ნაშთები, რომლებიც აჩვენებდნენ ძვლის სიმკვრივის დაკარგვას და მასთან დაკავშირებულ სტრუქტურულ ცვლილებებს, რომლებიც დაკავშირებულია ქრონიკულ არასრულფასოვან კვებასთან სოფლის მეურნეობის ზონაში, სადაც ეს ინდივიდები ცხოვრობდნენ. "აქედან გამომდინარეობს, რომ ჩონჩხის დეფორმაცია შეიძლება მიეკუთვნებოდეს მათ მძიმე შრომას სოფლის მეურნეობაში, ისევე როგორც მათ ქრონიკულ არასრულფასოვან კვებას", რამაც გამოიწვია ოსტეოპოროზი, რომელიც ჩანს ნარჩენების რენტგენოგრაფიაში.

იხ.ვიდეო - Причины остеопороза не в дефиците кальция📢Прием кальция опасен