ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -   მედიცინა

                                 შაკიკი

(ფრანგული შაკიკი ლათინურიდან hēmicrania, ბერძნული ἡμικρανία "თავის ტკივილი, რომელიც ფარავს თავის ნახევარს": ἡμι- (ჰემი-) "ნახევარი" და κρανίον (კრანიონი) "კუ"; სავარაუდოდ (ეგვიპტ. ges-tep "ნახევარი თავის დაავადება" ) არის თავის ტკივილის პირველადი ფორმა, რომლის სიმპტომებია ზომიერი და მაღალი ინტენსივობის თავის ტკივილის პერიოდული შეტევები . თავის ტკივილი, როგორც წესი, ლოკალიზებულია თავის ერთ ნახევარში, აქვს პულსირებადი ხასიათი და გრძელდება რამდენიმე საათიდან 2-3 დღემდე . ასოცირებული სიმპტომებია გულისრევა, ღებინება, ჰიპერმგრძნობელობა სინათლის, ბგერებისა და ყნოსვის მიმართ. ზოგჯერ ტკივილს აძლიერებს ფიზიკური დატვირთვა. პაციენტების დაახლოებით მესამედს აქვს აურა, ჩვეულებრივ, მოკლევადიანი ბუნდოვანი ხედვის სახით, რაც მიანიშნებს მოახლოებულ თავის ტკივილზე. ზოგჯერ აურა შეიძლება აღმოჩნდეს მსუბუქი თავის ტკივილის წინ ან დამოუკიდებლად.

შაკიკის განვითარება განპირობებულია გარემო და გენეტიკური ფაქტორების კომბინაციით . შაკიკის შემთხვევების დაახლოებით ორი მესამედი გვხვდება ოჯახებში . ჰორმონალური ცვლილებები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, რადგან სქესობრივ მომწიფებამდე ბიჭები ოდნავ უფრო ხშირად განიცდიან შაკიკს, ვიდრე გოგონებს, ხოლო ქალები განიცდიან შაკიკს 2-3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები. ზოგადად, ორსულობის დროს კრუნჩხვების რისკი მცირდება. დაავადების გამომწვევი მექანიზმები ბოლომდე არ არის ცნობილი . ყველაზე ცნობილი არის შაკიკის გაჩენის სისხლძარღვთა და ნეიროგენული თეორიები. 2021 წლისთვის მეცნიერებამ ვერ მიაღწია კონსენსუსს იმის შესახებ, თუ რომელი ბიომარკერები არის უნიკალური შაკიკისთვის.

შაკიკი გავლენას ახდენს მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 20%-ზე. დაავადება ყველაზე ხშირად იწყება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში და ყველაზე მძიმეა 35-45 წლის ასაკში. ზოგიერთ შემთხვევაში, კრუნჩხვების სიხშირე მცირდება ქალებში მენოპაუზის შემდეგ . გათვალისწინებულია ქრონობიოლოგიური რიტმების როლი შაკიკის შეტევების სიხშირის ფორმირებაში. 2016 წლის მონაცემებით, შაკიკი ინვალიდობის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

შაკიკის სიმპტომების პირველი აღწერა გვხვდება ებერსის პაპირუსში, რომელიც დაიწერა ძველ ეგვიპტეში დაახლოებით 1500 წ. ჩვ. წ აღ.

(pranguli shak’ik’i latinuridan hēmicran

იხ. ვიდეო - როგორ მივხვდეთ რომ შაკიკი გვაქვს და რა უნდა გავითვალისწინოთ დაავადების შესამსუბუქებლად

ნიშნები და სიმპტომები

როგორც წესი, შაკიკი ვლინდება მაღალი ინტენსივობის თავის ტკივილის ეპიზოდური შეტევების სპონტანურად მოხსნით, რომლებსაც თან ახლავს ავტონომიური სიმპტომები. პაციენტთა დაახლოებით 15-30%-ს ასევე აქვს შაკიკი აურასთან ერთად მარტივი შაკიკის ხშირი შეტევების გარდა. თავის ტკივილის ინტენსივობა და შეტევების ხანგრძლივობა და სიხშირე მნიშვნელოვნად განსხვავდება. 72 საათზე მეტ ხანგრძლივ შეტევებს სტატუსის შაკიკი ეწოდება. შაკიკს აქვს ოთხი ფაზა, რომელთაგან ზოგიერთი შეიძლება არ გამოჩნდეს:

პროდრომული ფაზა, რომელიც ვითარდება თავის ტკივილამდე რამდენიმე საათით ან დღით ადრე;

აურის ფაზა უშუალოდ თავის ტკივილამდე;

ტკივილის ფაზა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც თავის ტკივილის ფაზა;

პოსტდრომული ფაზა - ფენომენი, რომელიც მოჰყვება შაკიკის შეტევის დასრულების შემდეგ.

შაკიკი შეიძლება დაკავშირებული იყოს კლინიკურ დეპრესიასთან, ბიპოლარულ აშლილობასთან, შფოთვით აშლილობასთან და ობსესიურ-კომპულსიურ აშლილობასთან. ეს ფსიქიკური აშლილობები 2-5-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება შაკიკის მქონე პაციენტებში აურის გარეშე და 3-10-ჯერ უფრო ხშირად პაციენტებში შაკიკით აურათი.

პროდრომული ფაზა

პროდრომული ფაზა (სიმპტომები, რომლებიც აუწყებენ შეტევის დაწყებას) შეინიშნება შემთხვევების დაახლოებით 60%-ში  და გრძელდება ორი საათიდან ორ დღემდე ტკივილის ან აურის დაწყებამდე . პროდორმული ფაზის სიმპტომები მოიცავს ფენომენების ფართო სპექტრს: განწყობის ცვლილება, გაღიზიანებადობა, დეპრესია ან ეიფორია, დაღლილობა, გარკვეული საკვებისადმი ლტოლვა, კუნთების სპაზმი (განსაკუთრებით კისრის), ყაბზობა ან დიარეა, მგრძნობელობა სუნის ან ბგერების მიმართ. ეს ფაზა შეინიშნება შაკიკის დროს აურათ და მის გარეშე.

აურის ფაზა

აურა არის გარდამავალი ფოკალური ნევროლოგიური ფენომენი, რომელიც ხდება თავის ტკივილის წინ ან მის დროს . აურა თანდათან ვითარდება რამდენიმე წუთის განმავლობაში და ჩვეულებრივ გრძელდება საათზე ნაკლებ დროში. სიმპტომები შეიძლება იყოს ვიზუალური, სენსორული ან მოტორული და ბევრ პაციენტს აქვს ერთზე მეტი სიმპტომი ერთდროულად. ყველაზე ხშირად, ვიზუალური ეფექტები ვითარდება, ისინი გვხვდება შემთხვევების დაახლოებით 99% -ში და 50% -ზე მეტ შემთხვევაში არ ახლავს სენსორული და მოტორული ფენომენები .

მხედველობის დაქვეითება ხშირად ვლინდება წინაგულების სკოტომის სახით (მხედველობის ველის ნაწილობრივი ცვლილება მბჟუტავი ობიექტის გამო, რომელიც არღვევს მანქანების წაკითხვის ან მართვის უნარს) . როგორც წესი, ისინი წარმოიქმნება ვიზუალური ველის ცენტრალურ რეგიონში და შემდეგ ვრცელდება გვერდებზე ზიგზაგის ხაზებით. ჩვეულებრივ, ხაზები შავი და თეთრია, მაგრამ ზოგიერთ პაციენტს ასევე აქვს ფერადი ხაზები. ზოგ შემთხვევაში აღინიშნება მხედველობის ველის ნაწილობრივი დაკარგვა (ჰემიანოფსია), ზოგ შემთხვევაში – დაბინდვა .

მეორე ყველაზე გავრცელებული არის სენსორული სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება აურათი შაკიკით დაავადებული პაციენტების 30-40%-ში. ხშირად ერთ ხელში ჩნდება ჩხვლეტის შეგრძნება, რომელიც იმავე მხრიდან ვრცელდება ნასოლაბიალურ რეგიონში. ჩხვლეტის შემდეგ, დაბუჟება ჩვეულებრივ ჩნდება სახსრებისა და კუნთების მგრძნობელობის დაკარგვით. აურის ფაზის სხვა სიმპტომებია მეტყველების დარღვევა, თავბრუსხვევა და ნაკლებად ხშირად მოტორული დარღვევები. მოტორული სიმპტომების არსებობა მიუთითებს ჰემიპლეგიურ შაკიკზე. ამ შემთხვევაში, სისუსტე ხშირად ერთ საათზე მეტხანს გრძელდება, სხვა ტიპის სიმპტომებისგან განსხვავებით,  სმენის ჰალუცინაციების ან ბოდვის გამოვლენისგან.

ტკივილის ფაზა

თავის ტკივილი ჩვეულებრივ არის ცალმხრივი, მღელვარე და ზომიერი ან მძიმე ინტენსივობის. როგორც წესი, ის თანდათანობით მოდის და იზრდება ფიზიკური დატვირთვით. თუმცა, 40%-ზე მეტ შემთხვევაში, ტკივილი ორმხრივია და ხშირად თან ახლავს კისრის ტკივილი . ორმხრივი ტკივილი განსაკუთრებით ხშირია შაკიკის მქონე პაციენტებში აურის გარეშე. ნაკლებად ხშირად, ტკივილი ლოკალიზებულია თავის კეფის ან ზედა ნაწილში. მოზრდილებში ტკივილი ჩვეულებრივ გრძელდება 4-დან 72 საათამდე, ხოლო ბავშვებში ხშირად ერთ საათზე ნაკლებს. შეტევების სიხშირე მერყეობს რამდენიმე წელიწადში ერთხელ კვირაში რამდენჯერმე და საშუალოდ არის თვეში ერთი შეტევა.

ტკივილს ხშირად თან ახლავს გულისრევა, ღებინება, მგრძნობელობა სინათლის, ბგერებისა და ყნოსვის მიმართ, დაღლილობა და გაღიზიანება. ამ მიზეზით, პაციენტებს სჭირდებათ დასვენება ბნელ, წყნარ ოთახში. ბაზილარული შაკიკის საერთო სიმპტომები, რომელიც ხასიათდება ნევროლოგიური სიმპტომებით, რომლებიც დაკავშირებულია თავის ტვინის ღეროსთან ან ვლინდება სხეულის ორივე მხარეს, არის თავბრუსხვევა, თავბრუსხვევა და დაბნეულობა. გულისრევა აღინიშნება პაციენტების 90%-ში, ღებინება - მესამედში . სხვა სიმპტომებია: მხედველობის დაბინდვა, ცხვირის შეშუპება, დიარეა, ხშირი შ

არდვა, ფერმკრთალი და ოფლიანობა. ასევე შეიძლება იყოს სკალპის შეშუპება ან მგრძნობელობა და კისრის სიმტკიცე. ასოცირებული სიმპტომები ნაკლებად ხშირია ხანდაზმულ პაციენტებში .

იშვიათ შემთხვევებში თავის ტკივილი არ ჩნდება აურის შემდეგ. ეს ფენომენი ცნობილია როგორც აცეფალგიური ან ჩუმი შაკიკი. მისი სიხშირის დადგენა რთულია, რადგან სიმპტომები არ ვლინდება იმ ზომით, რაც მოითხოვს სამედიცინო დახმარების აღმოჩენას და პაციენტებმა შეიძლება არ ანიჭებენ მათ მნიშვნელობას.

პოსტდრომული ფაზა

შაკიკის პოსტდრომული ფაზა არის სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც ვლინდება მწვავე თავის ტკივილის გაქრობის შემდეგ . პაციენტები აფიქსირებენ ტკივილს შაკიკის შეტევისას, ზოგიერთ შემთხვევაში აზროვნების დარღვევა აღინიშნება თავის ტკივილიდან რამდენიმე დღეში. პაციენტს შეიძლება განიცადოს დაღლილობა ან „ჰანგოვერი“, თავის ტკივილი, კოგნიტური დაქვეითება, კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები, განწყობის ცვალებადობა და სისუსტე. დაავადების ერთ-ერთი მიმოხილვის თანახმად, ზოგიერთ პაციენტს შაკიკის შეტევის შემდეგ შეიძლება ენერგიული ან ეიფორია იგრძნოს, ზოგი კი დეპრესიისა და სისუსტის დაწყებას აღნიშნავს . ზოგიერთ პაციენტში შეგრძნებები შეიძლება განსხვავდებოდეს შეტევიდან თავდასხმამდე.

Მიზეზები

შაკიკის გამომწვევი მიზეზები უცნობია და დაკავშირებულია გარემო და გენეტიკური ფაქტორების კომბინაციასთან. ის გვხვდება ოჯახის რამდენიმე წევრში შემთხვევათა დაახლოებით ორ მესამედში და იშვიათად არის მონოგენური დეფექტის გამო. არსებობდა მცდარი მოსაზრება, რომ შაკიკი უფრო ხშირია გონებრივი განვითარების მაღალი დონის მქონე ადამიანებში. ის შეიძლება ასოცირებული იყოს უამრავ ფსიქოლოგიურ ფაქტორთან (დეპრესია, შფოთვა და ბიპოლარული აშლილობა), მრავალ ბიოლოგიურ პროცესთან ან გამომწვევ ფაქტორთან.

იხ. ვიდეო - Мигрень: симптомы и лечение

გენეტიკა

ტყუპებს შორის ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გენეტიკა გავლენას ახდენს შაკიკის თავის ტკივილის განვითარების ალბათობაზე შემთხვევების 34-51%-ში . გენეტიკური კავშირი აურასთან შაკიკის შემთხვევაში უფრო ძლიერია, ვიდრე -ის შემთხვევაში

შაკიკი აურის გარეშე. რიგი სპეციფიკური გენის ვარიანტები ზრდის რისკს დაბალ ან საშუალო ხარისხით .

მონოგენური დაავადებები, რომლებიც იწვევენ შაკიკის განვითარებას, იშვიათია. ერთ-ერთი ასეთი შემთხვევა ცნობილია, როგორც ოჯახური ჰემიპლეგიური შაკიკი, შაკიკის ტიპი აურათ, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური დომინანტური გზით. ნაჩვენებია, რომ ოთხი გენი პასუხისმგებელია ოჯახური ჰემიპლეგიური შაკიკის განვითარებაზე. სამი მათგანი დაკავშირებულია იონურ ტრანსპორტთან. მეოთხე გენი არის აქსონალური ცილა, რომელიც დაკავშირებულია ეგზოციტოზის კომპლექსთან. შაკიკთან დაკავშირებული კიდევ ერთი გენეტიკური დაავადებაა CADASIL-ის სინდრომი (ცერებრალური აუტოსომური დომინანტური არტერიოპათია სუბკორტიკალური ინფარქტით და ლეიკოენცეფალოპათია). ერთმა მეტაანალიზმა აღმოაჩინა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის გენის პოლიმორფიზმის დამცავი ეფექტი. TRPM8 გენი, რომელიც აკოდირებს კათიონურ არხს, ასევე დაკავშირებულია შაკიკის განვითარებასთან.

გამომწვევი ფაქტორები

შაკიკის შეტევა შეიძლება გამოწვეული იყოს გამომწვევი ფაქტორებით, რომლებიც მოხსენებულია, რომ გავლენას ახდენს უმცირესობაზე ან უმეტეს შემთხვევაში. შაკიკით დაავადებული ზოგიერთი პაციენტი აღნიშნავს გამომწვევ ფაქტორებს, როგორიცაა დაღლილობა, გარკვეული საკვების მიღება და ამინდი, მაგრამ ამ მიზეზების სიძლიერე და მნიშვნელობა უცნობია. სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს ასეთი ფაქტორების ზემოქმედებიდან 24 საათის შემდეგ.

ფიზიოლოგიური ფაქტორები

ყველაზე გავრცელებული გამომწვევი ფაქტორებია სტრესი, შიმშილი და დაღლილობა (ამან შეიძლება თანაბრად გამოიწვიოს დაძაბულობის ტიპის თავის ტკივილი). პაციენტების 50-80% ფაქტორად მიუთითებს ფსიქოლოგიურ სტრესზე. შაკიკის განვითარება ასევე დაკავშირებულია პოსტტრავმული სტრესთან და მავნე ჩვევებთან. შაკიკის შეტევა უფრო სავარაუდოა მენსტრუაციის დროს. მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჰორმონალური ფაქტორები, როგორიცაა მენარქე, ორალური კონტრაცეპტივების გამოყენება, ორსულობა, პერიმენოპაუზა და მენოპაუზა. ისინი მონაწილეობენ შაკიკის განვითარებაში აურის გარეშე. როგორც წესი, ქალებს შაკიკი არ აწუხებთ ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში ან მენოპაუზის შემდეგ.

კვებითი ფაქტორები

პაციენტების 12-დან 60%-მდე მიუთითებს გარკვეული საკვების გამოყენებაზე, როგორც პროვოცირების ფაქტორად . მონაცემები ასეთი გამომწვევი ფაქტორების შესახებ ეყრდნობა პაციენტის ანგარიშებს და არ არის საკმარისად ზუსტი, რათა დაამტკიცოს კონკრეტული გამომწვევი ფაქტორის არსებობა ან არარსებობა. არ არსებობს ცალსახა ახსნა მექანიზმების შესახებ, თუ როგორ შეიძლება გარკვეული საკვების მოხმარებამ გამოიწვიოს შაკიკის შეტევა.

არ არსებობს მონაცემები შაკიკის განვითარებაზე ტირამინის გავლენის შესახებ. სისტემური მონაცემები ასევე არ ადასტურებს მონოსტრიუმის გლუტამატის გავლენას დაავადების განვითარებაზე.

გარემო ფაქტორები

შიდა და გარეთ შესაძლო გამომწვევი ფაქტორების მიმოხილვამ დაადგინა, რომ არ იყო საკმარისი მტკიცებულება გარემო ფაქტორების გამო შაკიკის შეტევების განვითარების მხარდასაჭერად. თუმცა, ვარაუდობენ, რომ შაკიკით დაავადებული პაციენტები იღებენ პრევენციულ ზომებს შიდა ჰაერის ხარისხისა და განათების დასარეგულირებლად.

პათოფიზიოლოგია

შაკიკი ითვლება ნეიროვასკულარულ დაავადებად, რომელიც, ზოგიერთი ცნობით, იწყება თავის ტვინში და შემდეგ გავლენას ახდენს სისხლძარღვებზე. ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, ნეირონული მექანიზმები მთავარ როლს თამაშობენ, სხვა მეცნიერების აზრით, სისხლძარღვთა პროცესები . ზოგი მათ თანაბრად მნიშვნელოვანად მიიჩნევს. ერთი ჰიპოთეზის თანახმად, შაკიკი გამოწვეულია ცერებრალური ქერქის ჰიპერაგზნებადობით და თავის ტვინის ღეროში ტრიგემინალურ ბირთვში ტკივილის ნეირონების კონტროლის დარღვევით . ნეიროტრანსმიტერის სეროტონინის დაბალი დონე, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი, ასევე ჩართულია . დადგენილია, რომ კალციტონთან დაკავშირებული პეპტიდი (CGRP) არის მთავარი შუამავალი, რომელიც მონაწილეობს ტკივილის გადაცემაში შაკიკის პათოგენეზში .

აურა

აურის მქონე შაკიკის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ კორტიკალური გავრცელების დეპრესია, ნეირონების აქტივობის აფეთქება, რასაც მოჰყვება დაქვეითების პერიოდი. ეს პროცესი აიხსნება სხვადასხვა ფაქტორებით, მათ შორის NMDA რეცეპტორების გააქტიურებით, რაც იწვევს კალციუმის შეღწევას უჯრედში. აქტივობის ასეთი აფეთქებიდან 2-6 საათის განმავლობაში, ცერებრალური ქერქის დაზიანებულ მიდამოში სისხლის ნაკადის დაქვეითება ხდება. როდესაც დეპოლარიზაცია ვრცელდება თავის ტვინის ქვედა ნაწილზე, ნერვები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან თავისა და კისრის ტკივილზე, აღგზნებულია.

ტკივილი

შაკიკის თავის ტკივილის ზუსტი მექანიზმი უცნობია. ზოგიერთი მონაცემის მიხედვით, მთავარ როლს თამაშობს ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურები (ტვინის ღერო და დიენცეფალონი), სხვების მიხედვით – პერიფერიული აქტივაცია თავისა და კისრის სისხლძარღვების გარშემო განლაგებული სენსორული ნერვების მეშვეობით. ასეთი სისხლძარღვები შეიძლება მოიცავდეს დურალურ, ბალიშს და ექსტრაკრანიალურ არტერიებს. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ექსტრაკრანიალური არტერიების ვაზოდილაცია .

კლასიფიკაცია

შაკიკის პირველი ყოვლისმომცველი კლასიფიკაცია ჩატარდა 1988 წელს . თავის ტკივილის კლასიფიკაციის ბოლო განახლება განხორციელდა თავის ტკივილის საერთაშორისო საზოგადოების მიერ 2004 წელს. 2016 წლის მდგომარეობით, მესამე გამოცემა მზადდება. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, შაკიკი მიეკუთვნება პირველადი თავის ტკივილს დაძაბულობის ტიპის თავის ტკივილთან და კლასტერულ თავის ტკივილთან ერთად.

შაკიკი იყოფა შვიდ ქვეკლასად (ზოგიერთი მათგანის შემდგომი დაყოფით ქვეჯგუფებად):

შაკიკი აურის გარეშე, ანუ მარტივი შაკიკი, ახასიათებს შაკიკის თავის ტკივილი აურის გარეშე.

შაკიკი აურათ, ან კლასიკური შაკიკი, ჩვეულებრივ ხასიათდება შაკიკის თავის ტკივილით, რომელსაც თან ახლავს აურა. ნაკლებად ხშირად, აურა შეიძლება მოხდეს თავის ტკივილის დაწყების გარეშე ან არა შაკიკის თავის ტკივილით. შემდეგი ორი ჯიშია არაჰემიპლეგიური შაკიკი და სპორადული ჰემიპლეგიური შაკიკი, რომლის დროსაც პაციენტი განიცდის შაკიკის შეტევებს აურასთან ერთად, რომელსაც თან ახლავს მოტორული სისუსტე. თუ ჰემიპლეგიური შაკიკი ავადმყოფის ახლო ნათესავშიც ვლინდება, მას „ოჯახური“ ეწოდება, წინააღმდეგ შემთხვევაში – „სპორადული ჰემიპლეგიური შაკიკი“. შაკიკის სხვა სახეობაა ბაზილარული, რომლის დროსაც თავის ტკივილს და აურას თან ახლავს მეტყველების გაძნელება, თავბრუსხვევა, ყურებში შუილი ან ტვინის ღეროსთან დაკავშირებული სხვა სიმპტომი (მოტორული სისუსტე არ არსებობს). თავდაპირველად ითვლებოდა, რომ ამ ტიპის შაკიკი გამოწვეული იყო ბაზილარული არტერიის სპაზმით, რომელიც კვებავს ტვინის ღეროს. ამჟამად ეს მექანიზმი არ განიხილება უმთავრესად, უპირატესობა ენიჭება სიმპტომურ ტერმინს „შაკიკი ღეროს აურათი“.

ბავშვობის პერიოდული სინდრომები, ხშირად შაკიკის წინამორბედები, მოიცავს ციკლურ ღებინებას (განმეორებადი ძალადობრივი ღებინება), მუცლის შაკიკს (მუცლის ტკივილი, ჩვეულებრივ თან ახლავს გულისრევა) და ბავშვობის კეთილთვისებიანი პაროქსიზმული თავბრუსხვევა (პერიოდული თავბრუსხვევის შეტევები).

ბადურის შაკიკს ახასიათებს შაკიკის თავის ტკივილი, რომელსაც თან ახლავს მხედველობის დაქვეითება ან თუნდაც ერთი თვალის დროებითი სიბრმავე.

შაკიკის გართულებებია შაკიკის თავის ტკივილი და/ან აურა, რომლებიც უჩვეულო ხანგრძლივობის ან სიხშირისაა, ან დაკავშირებულია კრუნჩხვით ან ტვინის დაზიანებასთან.

სავარაუდო შაკიკი არის მდგომარეობა, რომელიც ავლენს შაკიკის ზოგიერთ მახასიათებელს, მაგრამ მონაცემთა ნაკლებობა არ იძლევა შაკიკის დიაგნოზის დაზუსტების საშუალებას (როდესაც გამოიყენება თანმხლები მედიკამენტები).

ქრონიკული შაკიკი არის თავის ტკივილი, რომელიც ვითარდება შაკიკის გართულების სახით, რომელიც აკმაყოფილებს შაკიკის თავის ტკივილის დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებს, მაგრამ ხასიათდება უფრო ხშირი შეტევებით. ქრონიკული შაკიკის დროს პაციენტს აქვს თვეში მინიმუმ 15 დღე თავის ტკივილი სამი თვის განმავლობაში.

მუცლის შაკიკი

მუცლის შაკიკის დიაგნოზი საკამათოა. ზოგიერთი ცნობით, პერიოდული ტკივილის შეტევები მუცლის არეში, რომელსაც არ ახლავს თავის ტკივილი, შეიძლება იყოს შაკიკის ტიპი. ან თუნდაც მისი წინამორბედი. ტკივილის ასეთი შეტევები სულაც არ მოჰყვება პროდრომულ ფაზას (როგორც შაკიკის დროს) და ჩვეულებრივ გრძელდება რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე. ისინი ხშირად გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპიური შაკიკი პირად ან ოჯახურ ისტორიაში. სინდრომები, როგორიცაა ციკლური ღებინების სინდრომი და ბავშვობის კეთილთვისებიანი პაროქსიზმული თავბრუსხვევა, ასევე ითვლება წინამორბედებად.

დიფერენციალური დიაგნოზი

სხვა დაავადებები, რომლებიც იწვევენ შაკიკის თავის ტკივილის მსგავს სიმპტომებს, მოიცავს გიგანტურ უჯრედულ არტერიტს, კლასტერულ თავის ტკივილს, მწვავე გლაუკომას, მენინგიტს და სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევას. როგორც წესი, დროებითი არტერიტი ვითარდება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში და ვლინდება ტკივილებით სუპრატემპორალურ მიდამოში, კლასტერული თავის ტკივილი ვლინდება ცალმხრივი ცხვირის შეშუპებით, ლაკრიმაცია და ძლიერი ტკივილი თვალის ორბიტების გარშემო, მწვავე გლაუკომას ახლავს მხედველობის პრობლემები, მენინგიტი. თან ახლავს ცხელება, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა ძალიან სწრაფი გამოვლინებაა. დაძაბულობის თავის ტკივილი, როგორც წესი, ორმხრივია, არ ვიბრაციული და ნაკლებად შემზღუდველი.

მუდმივი თავის ტკივილის მქონე პაციენტებს, რომლებიც აკმაყოფილებენ შაკიკის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმებს, არ უნდა ჰქონდეთ ნეიროვიზუალიზაცია სხვა ინტრაკრანიალური დარღვევებისთვის. ეს მოითხოვს სხვა შემაშფოთებელი გამოვლინების არარსებობას, როგორიცაა პაპილოედემა (მხედველობის ნერვის თავის შეშუპება). შაკიკის მქონე პაციენტებს სხვა მიზეზების გამო არ ემუქრებათ ძლიერი თავის ტკივილის განვითარების რისკი.

პრევენცია

შაკიკის პროფილაქტიკური მკურნალობა მოიცავს მედიკამენტებს, ცხოვრების წესის შეცვლას და ქირურგიას. პროფილაქტიკა რეკომენდირებულია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ თავის ტკივილი კვირაში ორ დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, რომლებიც ვერ იტანენ მწვავე შეტევების სამკურნალოდ გამოყენებულ წამლებს ან განიცდიან მძიმე, ძნელად კონტროლირებად შეტევებს.

მიზანია შაკიკის შეტევების სიხშირის, ინტენსივობის და/ან ხანგრძლივობის შემცირება და თერაპიის ეფექტურობის გაზრდა შეტევების შესაჩერებლად. ასევე ტარდება პროფილაქტიკური მკურნალობა ბოროტად თავის ტკივილის თავიდან ასაცილებლად. ეს პრობლემა ხშირია და შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ყოველდღიური თავის ტკივილი.

წამლის თერაპია

შაკიკის პროფილაქტიკისთვის წამლის თერაპია უნდა დანიშნოს ექიმმა. შაკიკის პროფილაქტიკური წამლის თერაპია ეფექტურია, თუ ის ამცირებს შაკიკის შეტევების სიხშირეს ან სიმძიმეს მინიმუმ 50%-ით. ამ მიზნებისათვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტოპირამატი, ნატრიუმის ვალპროატი, პროპრანოლოლი და მეტოპროლოლი, ასევე შეიძლება დაინიშნოს თიმოლოლი, ფროვატრიპტანი (მენსტრუალური შაკიკის პროფილაქტიკისთვის). არსებობს მტკიცებულება, რომ მაგნიუმის დანამატების გამოყენებამ შეიძლება გააუმჯობესოს პაციენტის მდგომარეობა.

ასევე გამოიყენება ამიტრიპტილინი და ვენლაფაქსინი. ანგიოტენზინის ინჰიბირებამ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორით ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტით შეიძლება შეამციროს კრუნჩხვების რაოდენობა.

კალციტონინის გენთან დაკავშირებული პეპტიდური ანტაგონისტით მკურნალობა, მათ შორის ეპტინეზუმაბი, ერენუმაბი, ფრემანეზუმაბი და გალკანეზუმაბი, როგორც ჩანს, ამცირებს შაკიკის სიხშირეს თვეში ერთიდან ორამდე.

ალტერნატიული მკურნალობა

აკუპუნქტურა შეიძლება გამოყენებულ იქნას შაკიკის შეტევების რაოდენობის შესამცირებლად. თუმცა, „რეალური“ აკუპუნქტურის ეფექტი უმნიშვნელოა იმიტაციურ აკუპუნქტურასთან შედარებით, რომელშიც ნემსები მოთავსებულია შემთხვევით ან არ აღწევს კანში. შაკიკის მკურნალობის ამ უმრავლესობის გრძელვადიანი ეფექტი უცნობია. შაკიკის სხვა ალტერნატიული თერაპიები მოიცავს ფიზიოთერაპიას, მასაჟს და რელაქსაციას, კოგნიტურ ქცევით თერაპიას, ბიოუკუკავშირს,  და ბუტერბერს.  2015 წლის აპრილის Cochrane-ის კვლევამ აჩვენა, რომ ცხელება (ქალის თმა) ამცირებს შაკიკის შეტევების სიხშირეს თვეში 0,6-ჯერ, პლაცებოსთან შედარებით.

სამედიცინო მოწყობილობების გამოყენება და ქირურგიული მკურნალობა

შაკიკის პროფილაქტიკაში ისეთი სამედიცინო ხელსაწყოების გამოყენებას, როგორიცაა ბიოუკუკავშირის მოწყობილობები და ნეიროსტიმულატორები, აქვს გარკვეული უპირატესობები, ძირითადად შაკიკის საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენებასთან დაკავშირებული უკუჩვენებების არსებობისას ან ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენების შემთხვევაში. ვინაიდან ბიოუკუკავშირის მოწყობილობა საშუალებას აძლევს პაციენტებს იცოდნენ და გააკონტროლონ გარკვეული ფიზიოლოგიური პარამეტრები და დაისვენონ, ის შეიძლება ეფექტური იყოს შაკიკის სამკურნალოდ. არაინვაზიური ან იმპლანტირებადი ნეიროსტიმულატორები, კარდიოსტიმულატორების მსგავსი, გამოიყენება გადაუჭრელი ქრონიკული შაკიკის სამკურნალოდ, დამაიმედებელი შედეგებით მძიმე შემთხვევებში. პაციენტები, რომლებიც არ უმჯობესდებიან მედიკამენტებით, შეიძლება ისარგებლონ შაკიკის ქირურგიით, რომელიც მოიცავს თავისა და კისრის ზოგიერთი ნერვის დეკომპრესიას.

მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს სამ ძირითად ასპექტს: გამომწვევი ფაქტორების თავიდან აცილებას, მწვავე სიმპტომების შემსუბუქებას და წამლის პროფილაქტიკურ თერაპიას. მედიკამენტები უფრო ეფექტურია შეტევის ადრეულ ეტაპებზე. ნარკოტიკების ხშირმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ბოროტად თავის ტკივილის განვითარება, რომელიც ხასიათდება შეტევების სიმძიმისა და სიხშირის ზრდით. ის შეიძლება განვითარდეს ტრიპტანების, ერგოტამინებისა და ანალგეტიკების, განსაკუთრებით ოპიოიდების შემთხვევაში. წმ. ამ მიზეზით, ჩვეულებრივი ანალგეტიკების მიღება რეკომენდებულია კვირაში სამ დღეზე ნაკლებ დროში.

ანალგეტიკები

მსუბუქი და ზომიერი სიმპტომების მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებული საწყისი მკურნალობა არის მარტივი ანალგეტიკები, როგორიცაა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ან პარაცეტამოლის, ასპირინის და კოფეინის კომბინაცია. რამდენიმე არასტეროიდულ საშუალებებს, მათ შორის დიკლოფენაკს და იბუპროფენს, აქვთ მტკიცებულება მათი გამოყენების დასადასტურებლად. ასპირინს შეუძლია ზომიერი და ძლიერი შაკიკის ტკივილის შემსუბუქება სუმატრიპტანის მსგავსი ეფექტურობით. კეტოროლაკი ხელმისაწვდომია ინტრავენური ფორმულირებით.

პარაცეტამოლი, ცალკე ან მეტოკლოპრამიდთან ერთად, არის კიდევ ერთი ეფექტური პრეპარატი გვერდითი ეფექტების დაბალი რისკით. ინტრავენური მეტოკლოპრამიდი ასევე ეფექტურია თავისთავად. ორსულობის დროს პარაცეტამოლი და მეტოკლოპრამიდი ითვლება უსაფრთხოდ, ისევე როგორც არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები მესამე ტრიმესტრამდე.

ტრიპტანები

ტრიპტანები (მაგ. სუმატრიპტანი) ეფექტურია შაკიკის დროს პაციენტების 75%-ში. სუმატრიპტანი შეიძლება დაინიშნოს ნაპროქსენთან ერთად. ეს პრეპარატები არის რეკომენდებული საწყისი თერაპიის ნაწილი ზომიერი ან ძლიერი ტკივილის მქონე პაციენტებისთვის ან უფრო მსუბუქი სიმპტომების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც არ რეაგირებენ მარტივ ანალგეტიკებზე. ცალკეულ პაციენტებს შეუძლიათ უკეთესად უპასუხონ გარკვეულ ტრიპტანებს. გვერდითი ეფექტების უმეტესობა მსუბუქია, როგორიცაა კანის სიწითლე, მაგრამ არის მიოკარდიუმის იშემიის იშვიათი შემთხვევები. ამ მიზეზით, ტრიპტანები არ არის რეკომენდირებული გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც ჰქონდათ ინსულტი, ან რომლებსაც აწუხებთ შაკიკი, რომელსაც თან ახლავს ნევროლოგიური პრობლემები. ტრიპტანები სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში სისხლძარღვთა დაავადების რისკ-ფაქტორებით. ადრე, ისინი არ იყო რეკომენდებული ბაზილარული შაკიკის მქონე პაციენტებისთვის, მაგრამ არ არსებობს კონკრეტული მონაცემები, რომლებიც ადასტურებენ მათი გამოყენების მავნებლობას ამ პოპულაციაში. როგორც არანარკოტიკულმა წამლებმა, ტრიპტანებმა შეიძლება გამოიწვიონ ჭარბი მოხმარების თავის ტკივილი, თუ გამოიყენება თვეში 10 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში.

ერგოტამინები

ერგოტამინები - ერგოტამინი და დიჰიდროერგოტამინი - გამოიყენება ტრიპტანებთან ერთად  და კვლავ ინიშნება შაკიკის დროს. ერგოტამინებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ვაზოსპაზმი, მათ შორის კორონარული სპაზმი და უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული დაავადება .

დიტანია

Ditans 2019-ისთვის არის შაკიკის საწინააღმდეგო პრეპარატების სრულიად ახალი ჯგუფი, რომელიც შექმნილია ტრიპტანების შეზღუდვების გვერდის ავლით, რომლებიც დაკავშირებულია მათ უკუჩვენებასთან პაციენტთა გარკვეული ჯგუფებისთვის. 

დიტანების პირველი წარმომადგენელი იყო ლასმიდიტანი (სავაჭრო ნიშანი Reyvow, ინგლისური Reyvow), შემუშავებული ელი ლილის მიერ და დამტკიცებული FDA-ს მიერ 2019 წლის ოქტომბერში შეერთებულ შტატებში. პერორალური ლასმიდიტანი (lasmiditan, COL-144, LY573144) არის მცირე მოლეკულის სეროტონინის რეცეპტორების აგონისტი, რომელიც შერჩევით და მაღალი აფინურობით უკავშირდება მის 5-HT1F ქვეტიპს. მოლეკულა, 5-HT1F რეცეპტორების სტიმულირებით, რომლებიც გამოხატულია ტრიგემინალურ განგლიონზე და მეორად სამწვერა ნეირონებზე თავის ტვინის ღეროში, თრგუნავს ცენტრალურ და პერიფერულ ნეირონების აქტივობას კალციტონინის გენით კოდირებული პეპტიდის (CGRP) განთავისუფლების ჩახშობით. ლასმიდიტანი არ ავლენს აქტივობას 5-HT1B და 5-HT1D ქვეტიპების მიმართ (მათთვის სელექციურობა 470-ჯერ დაბალია, ვიდრე 5-HT1F) და, შესაბამისად, არ არსებობს პათოლოგიური ვაზოკონსტრიქციის რისკი, განსაკუთრებით მას შემდეგ, რაც არ არის რეცეპტორული ცილები. ცერებრალური გემების ენდოთელური ან გლუვი კუნთების უჯრედები 5-HT1F.

CGRP-ის ანტაგონისტები და რეგულატორები

კალციტონინის გენთან დაკავშირებული პეპტიდი (CGRP) არის ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც მონაწილეობს, სხვა საკითხებთან ერთად, ტკივილის შეგრძნებების გადაცემაში. კვლევებმა აჩვენა, რომ შაკიკით დაავადებულ ბევრ პაციენტს აქვს ამაღლებული CGRP დონე და 2010-იანი წლების მეორე ნახევარში ჩატარდა კვლევები მედიკამენტებზე, რომლებიც ამცირებენ CGRP-ის დონეს.

CGRP რეცეპტორების ანტაგონისტები: უბროგეპანტი, რიმეგეპანტი, ატოგეპანტი, ზავეგეპანტი.

2019 წელს კლინიკურ პრაქტიკაში დაინერგა მონოკლონური ანტისხეულები Galcanezumabruen (ევროკავშირში) და Erenumabruen (აშშ-ში). ორივე პრეპარატი ბლოკავს CGRP-ის აქტივობას, რომლის სიჭარბე იწვევს შაკიკის შეტევებს .

ნორმაბარიული და ჰიპერბარიული ჟანგბადის თერაპია

არ არსებობდა არანაირი მტკიცებულება, რომ ჟანგბადის თერაპიას (ნორმობარიული ან ჰიპერბარული) შეეძლო შაკიკის შეტევების შემსუბუქება. შაკიკის მრავალი სახეობა შეიძლება მკურნალობდეს უბრალოდ შესაბამისი მედიკამენტებით, ამიტომ საჭიროა შემდგომი კვლევა, რათა დაეხმაროს ყველაზე შესაფერისი პაციენტების (ასეთის არსებობის შემთხვევაში) იდენტიფიცირებას ჰიპერბარიული ჟანგბადით მკურნალობისთვის.

იხ. ვიდეო - video - Migraine: A Neurological Condition That's Not Just in Your Head