ცოდნა სინათლეა - Knowledge is light - Знание свет -  

                 ლიპოპროტეიდები  

ლიპოპროტეინის სტრუქტურა (ქილიმიკრონი)

ApoA, ApoB, ApoC, ApoE(აპოლიპოპროტეინები)

T (ტრიაცილგლიცეროლი)

C (ქოლესტეროლი)

მწვანედ (ფოსფოლიპიდი)

(ბერძ. lipos -ცხიმი და პროტეინები) — ცილისა და ლიპიდისაგან წარმოქმნილი კომპლექსები. შედის მცენარეული და ცხოველური ორგანიზმების ბიოლოგიური მემბრანების შემადგენლობაში და სხვა ფირფიტოვან სტრუქტურებში (ნერვული ღეროს მიელინურ გარსში, მცენარეთა ქლოროპლასტებში, თვალის ბადურის რეცეპტორულ უჯრედებში). თავისუფალი სახით ლიპოპროტეინებს შეიცავს სისხლის პლაზმა. ლიპოპროტეინები განსხვავდებია ქიმიური შემადგენლობისა და ლიპიდისა და ცილის კომპონენტის თანაფარდობით. ცენტრიფუგირებისას დალექვის სიჩქარის მიხედვით ლიპოპროტეინებს ყოფენ ოთხ მთავარ კლასად:

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები — ფოსფოლიპიდები

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები — უმთავრესად ქოლესტეროლი

მეტად დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდები — ტრიგლიცერიდები

ქილიმიკრონები

ქილომიკრონები წარმოიქმნება ნაწლავის ვილის ლიმფურ სისტემაში. ისინი ატარებენ ყველა ტრიაცილგლიცეროლისა და ლიმფური ქოლესტერინის ნახევარს. ახლად სინთეზირებული ქილომიკრონები შეიცავს ინტეგრალურ B-48 პროტეინს. აპოპროტეინი B შედის ლიპოპროტეინებში ER-ში, სადაც სინთეზირებულია ტრიაცილგლიცეროლები. ნახშირწყლები ემატება ცილებს გოლჯის აპარატში. ისინი გამოიყოფა ნაწლავის უჯრედებიდან საპირისპირო პინოციტოზის შედეგად. ამის შემდეგ ქილომიკრონები ხვდება ღრძილების ლიმფურ ჭურჭელში და ლიმფით გაიტაცა. სისხლში მოხვედრის შემდეგ ისინი იღებენ აპოპროტეინებს C და E HDL-დან. კაპილარების კედლებზე არის ლიპოპროტეინ ლიპაზა (LPL) (მათ მიმაგრებულია ჰეპარანის სულფატის პროტეოგლიკანური ჯაჭვებით). ღვიძლს ასევე აქვს საკუთარი ლიპაზა, მაგრამ ის ნაკლებად ეფექტურია ქილომიკრონებზე თავდასხმაში. აპოპროტეინი C2 ააქტიურებს ლიპოპროტეინ ლიპაზას, რომელიც ყოფს ქილომიკრონის ტრიგლიცერიდებს დი- და მონოგლიცერიდებად, შემდეგ კი თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებამდე და გლიცეროლამდე. ცხიმოვანი მჟავები ტრანსპორტირდება კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში ან უკავშირდებიან ალბუმინს სისხლში. ლიპოლიზის მიმდინარეობისას ქილომიკრონები კარგავენ ტრიაცილგლიცეროლების უმეტეს ნაწილს და იზრდება ქოლესტერინის და მისი ეთერების შედარებითი შემცველობა. ქილომიკრონის ნარჩენის დიამეტრი მცირდება. აპოპროტეინი C2 უბრუნდება HDL-ს, ხოლო აპოპროტეინი E შენარჩუნებულია. დანარჩენ ქილომიკრონებს ღვიძლი ითვისებს. აბსორბცია ხდება რეცეპტორული ენდოციტოზის საშუალებით, აპოპროტეინის E რეცეპტორების დახმარებით.ღვიძლში საბოლოოდ ჰიდროლიზდება ქოლესტერინის ეთერები და ტრიაცილგლიცეროლები.

VLDL ატარებს ტრიაცილგლიცეროლებს, ასევე ფოსფოლიპიდებს, ქოლესტერინს და მის ეთერებს ღვიძლიდან სხვა ქსოვილებში. VLDL მეტაბოლიზმი ქილომიკრონის მეტაბოლიზმის მსგავსია. მათი განუყოფელი ცილაა კიდევ ერთი აპოპროტეინი B, B-100. VLDL გამოიყოფა ღვიძლის უჯრედებიდან საპირისპირო პინოციტოზის გზით, რის შემდეგაც ისინი შედიან ღვიძლის კაპილარებში ეპითელური უჯრედების ფენით. სისხლში მათში გადადის აპოპროტეინები C2 და E HDL-დან. VLDL ტრიაცილგლიცეროლები, როგორც ქილომიკრონების შემთხვევაში, იშლება LPL-ის გააქტიურებისას აპოპროტეინ C2-ით, თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ხვდება ქსოვილებში. როდესაც ტრიაცილგლიცეროლები იშლება, VLDL-ის დიამეტრი მცირდება და ისინი გადაიქცევიან LPP-ად. ქოლესტერინის ეთერების მატარებელი ცილა (აპოპროტეინი D HDL-ში) გადასცემს ქოლესტერინის ეთერებს HDL-დან VLDL-ში ფოსფოლიპიდების და ტრიგლიცერიდების სანაცვლოდ.

LPP-ის ნახევარს ღვიძლი იღებს რეცეპტორული ენდოციტოზის მეშვეობით აპოპროტეინის E და B-100 რეცეპტორების მეშვეობით. LPP ტრიაცილგლიცერიდები ჰიდროლიზდება ღვიძლის ლიპაზის მიერ. აპოპროტეინები C2 და E ბრუნდებიან HDL-ში. ნაწილაკი გარდაიქმნება LDL-ად. LDL-ში ქოლესტერინის ფარდობითი შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება, ნაწილაკების დიამეტრი მცირდება. (ისინი ასევე ატარებენ ტრიგლიცერიდებს, კაროტინოიდებს, E ვიტამინს და ა.შ.) LDL-ს იღებენ ღვიძლის უჯრედები (70%) და ღვიძლის გარეთა ქსოვილები რეცეპტორული ენდოციტოზის საშუალებით. თუმცა, ლიგანდი ახლა ძირითადად არის B-100 ცილა. რეცეპტორს "LDL რეცეპტორს" უწოდებენ.

იხ. ვიდეო - Physiology of Lipoproteins Cholesterol

HDL უზრუნველყოფს ქოლესტერინის საპირისპირო ტრანსპორტირებას ღვიძლის გარეთა ქსოვილებიდან ღვიძლში. HDL სინთეზირდება ღვიძლში. ახლად წარმოქმნილი HDL შეიცავს აპოპროტეინებს A1 და A2. აპოპროტეინი A1 ასევე სინთეზირდება ნაწლავში, სადაც ის ქილომიკრონების ნაწილია, მაგრამ სისხლში ლიპოლიზის დროს ისინი სწრაფად გადადიან HDL-ში. აპოპროტეინი C სინთეზირდება ღვიძლში, გამოიყოფა სისხლში და უკვე სისხლში გადადის HDL-ში. ახლად წარმოქმნილი HDL არის დისკის მსგავსი: ფოსფოლიპიდური ორშრე, რომელიც შეიცავს თავისუფალ ქოლესტერინს და აპოპროტეინს. აპოპროტეინი A1 არის ფერმენტის ლეციტინქოლესტერინის აცილტრანსფერაზას (LCAT) აქტივატორი. ეს ფერმენტი უკავშირდება პლაზმაში HDL-ის ზედაპირს. LCAT ახდენს რეაქციას HDL ფოსფოლიპიდსა და ნაწილაკების თავისუფალ ქოლესტერინს შორის. ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება ქოლესტერინის ეთერები და ლიზოლეცტინი. არაპოლარული ქოლესტერინის ეთერები ნაწილაკების შიგნით მოძრაობენ და ზედაპირზე ქმნიან ადგილს ახალი ქოლესტერინის დასაჭერად, ლიზოლეცტინი - სისხლის ალბუმინისთვის. არაპოლარული ბირთვი აშორებს ორ ფენას, HDL იძენს სფერულ ფორმას. ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი HDL-დან VLDL-დან, LDL-ში და ქილომიკრონებში გადადის სპეციალური HDL პროტეინის, ქოლესტერინის ეთერების გადამტანის (აპოპროტეინის D) საშუალებით, ფოსფოლიპიდების და ტრიგლიცერიდების სანაცვლოდ. HDL შეიწოვება ღვიძლის უჯრედების მიერ რეცეპტორული ენდოციტოზის საშუალებით აპოპროტეინის E რეცეპტორის მეშვეობით.

აპოპროტეინის E და B-100 რეცეპტორების სპეციფიკა ნაწილობრივ ემთხვევა ერთმანეთს. ისინი გვხვდება უჯრედის მემბრანების ზედაპირზე კლატრინის კავეოლში. ლიგანდებთან შერწყმისას კავეოლა იხურება ვეზიკულაში და ლიპოპროტეინი ენდოციტირებულია. ლიზოსომებში ქოლესტერინის ეთერები ჰიდროლიზდება და ქოლესტერინი შედის უჯრედში.

იხ. ვიდეო - Биохимия липопротеинов